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辣木叶通过NF-κB 通路介导血管性痴呆小鼠mTOR、Cdc42的表达对学习记忆功能及海马神经元的保护机制
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作者 刘媛媛 孙杨 +4 位作者 李超 尹帅 隋月林 张海峰 刘冀 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1731-1734,共4页
目的 探究辣木叶通过核因子(NF)-κB信号通路介导血管性痴呆(VD)小鼠海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞分裂周期蛋白(Cdc)42表达调控氧化应激状态对学习记忆功能的影响及海马神经元的保护机制。方法 通过Himori法制备VD小鼠模型... 目的 探究辣木叶通过核因子(NF)-κB信号通路介导血管性痴呆(VD)小鼠海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞分裂周期蛋白(Cdc)42表达调控氧化应激状态对学习记忆功能的影响及海马神经元的保护机制。方法 通过Himori法制备VD小鼠模型,120只VD模型小鼠随机分为VD组,辣木叶低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,每组30只。30只健康BALB/c小鼠作为对照组。水迷宫实验分析学习记忆功能。比较各组海马体损伤、氧化应激指标、NF-κB信号通路及mTOR、Cdc42水平。结果 VD组目标象限停留时间、穿越平台次数、超氧化物歧化酶(SOD)水平、mTOR、Cdc42 mRNA和蛋白水平显著低于对照组,而海马组织损伤及海马组织中丙二醛(MDA)、核因子-κB上游激酶(IKK)、NF-κB mRNA和蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。辣木叶提取液干预后,目标象限停留时间、穿越平台次数、SOD水平、mTOR、Cdc42 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),其中辣木叶高剂量>辣木叶中剂量>辣木叶低剂量组(P<0.05);海马组织损伤及海马组织中MDA、IKK、NF-κB mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),其中辣木叶高剂量<辣木叶中剂量<辣木叶低剂量组(P<0.05)。结论 辣木叶可能通过调控VD小鼠氧化应激状态,抑制NF-κB通路,引起海马中mTOR、Cdc42表达增加,进而减少细胞凋亡数,保护受损神经元细胞,从而改善学习记忆功能。 展开更多
关键词 血管性痴呆 辣木叶 核因子(nf)-κb通路 氧化应激
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黄芪阳和汤调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合 被引量:1
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作者 鲍亚玲 雷慧 +1 位作者 马君 赵新梅 《天津医药》 CAS 2024年第3期266-272,共7页
目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)... 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组12只;另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预,连续4周。第14、28天给药后,观察大鼠一般状态及创面变化,计算创面愈合率,检测大鼠空腹血糖(FBG)水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压(TcpO2);酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平;苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化;免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度;蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达。结果对照组大鼠毛色光滑,饮食、饮水、排泄均正常,较活跃,创面愈合快,创面组织炎症反应较轻,新生血管较多,肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富;模型组大鼠毛色暗淡无光泽,活动减少,且出现多饮、多食、多尿症状,创面颜色较深,且周围组织出现水肿、溃疡,创面组织可见大量炎性细胞浸润,伴组织坏死、渗出,新生血管及成纤维细胞较少,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善,创面组织病变程度依次减轻,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低(P<0.05);LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制DFU大鼠炎症反应,促进血管新生,从而促进创面愈合。 展开更多
关键词 黄芪阳和汤 糖尿病足溃疡 创面愈合 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b nf-κb
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银杏总黄酮通过ERK/NF-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响
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作者 汤华 陈少军 +3 位作者 韩晶 夏开来 姜莱 郑刚 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1418-1422,共5页
目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,... 目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,18 mg/kg)组、银杏总黄酮(156 mg/kg)+DMU-212(18 mg/kg)组,每组6只,模型组和用药组兔建立SAH模型。分组处理后,检测各组神经功能并进行评分;尼氏染色检测各组大脑海马神经元形态变化;苏木素-伊红(HE)染色检测各组大脑基底动脉痉挛情况,比较各组管壁厚度及管腔横截面积;测定各组基底动脉血流速度和脑组织氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px、丙二醛(MDA)];Western印迹法检测各组脑组织ERK/NF-κB通路相关蛋白p-ERK/ERK、核内NF-κB p65蛋白表达水平。结论 与假手术组相比,模型组大脑海马神经元出现明显损伤,基底动脉表现出严重的痉挛现象,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。与模型组、银杏总黄酮+DMU-212组相比,银杏总黄酮组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显减轻,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显降低,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显升高(P<0.05);DMU-212组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显加重,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。结论 银杏总黄酮通过抑制ERK/NF-κB信号通路激活,降低氧化应激水平,减轻海马神经元损伤,进而改善兔SAH后血管痉挛症状,保护神经功能。 展开更多
关键词 银杏总黄酮 细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(nf)-κb信号通路 蛛网膜下腔出血 血管痉挛
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五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响
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作者 黄夏冰 王馨苑 +3 位作者 李娟 陈一萍 农焦 黄德庆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期266-272,共7页
目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、T... 目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组,每组12只大鼠,再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5%牛磺胆酸钠,作为假手术组。以药物分别干预大鼠后,检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶,ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变,模型组大鼠MV、PEF、PaO_(2)、OI显著降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比,五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻,MV、PEF、PaO_(2)、OI均升高(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0.05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重,MV、PEF、PaO_(2)、OI均降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症,减轻AP大鼠肺部损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 五味子乙素 Toll样受体4/核转录因子-κb 急性胰腺炎 肺部损伤
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室旁核H_(2)S通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对盐敏感性高血压大鼠的影响
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作者 梁衍锋 陈淑月 +6 位作者 任永波 郑咏太 苏嘉璐 秦驁 王轩 袁博洋 张东东 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第4期457-465,共9页
目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 ... 目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 g。随机把大鼠分成正常对照组(Control组)、正常给药组(Control+GYY组)、高盐模型组(Model组)、高盐给药组(Model+GYY组),每组10只。于第4周末,利用微型渗透泵向Control+GYY组和Model+GYY组大鼠双侧PVN区域持续注射H_(2)S的缓释供体GYY4137,其余组大鼠全部注射等量人工脑脊液。连续注射6周后进行取材,通过酶联免疫吸附分析(ELISA)法来检测PVN H_(2)S及血浆去甲肾上腺素(NE)的水平,免疫荧光法检测TLR4、MyD88的表达,免疫组化法检测磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB p65)、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)的表达,通过Western blot法检测TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达。结果Model组平均动脉压(MAP)、血浆NE较Control组升高(t=10.204、24.155、23.967、25.657、22.069、31.036、23.054、28.189,P<0.05),PVN中H_(2)S水平降低(t=14.348,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比MAP、NE水平降低(t=8.295、12.931、10.992、16.064、12.228、16.017,P<0.05),PVN中H_(2)S水平升高(t=7.889,P<0.05)。免疫荧光或免疫组化结果显示,Model组PVN中TLR4、MyD88、pNF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平较Control组均升高(t=8.844、10.344、6.813、3.909,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平均降低(t=4.719、4.313、3.234、4.955,P<0.05)。Western blot结果表明,与Control组相比,Model组大鼠PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高(t=15.951、6.537、7.394,P<0.05);与Model组大鼠相比,Model+GYY组TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平下降(t=9.415、4.901、8.997,P<0.05)。结论室旁核H_(2)S可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血压、降低外周交感神经活动,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 高血压 室旁核 硫化氢 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子κb
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β-紫罗兰酮通过NF-κB途径抑制乳腺癌细胞增殖
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作者 高光强 王发琳 +5 位作者 李娟 田虹 果思伽 于晓兰 杨婷婷 刘家仁 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2024年第4期254-261,共8页
目的探讨β-紫罗兰酮(β-Ionone,BI)通过调节核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)对乳腺癌细胞增殖过程的抑制作用及其可能的机制。方法采用亚甲基蓝(Methylene blue,MB)法和MTT法测定人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞活性,孔雀石... 目的探讨β-紫罗兰酮(β-Ionone,BI)通过调节核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)对乳腺癌细胞增殖过程的抑制作用及其可能的机制。方法采用亚甲基蓝(Methylene blue,MB)法和MTT法测定人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞活性,孔雀石绿磷酸盐法检测蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)活性、免疫印迹法检测磷酸化P65(p-P65)(s536和s311)、PP2A(A、B和C)和磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(Phosphorylation-ataxia telangiectasia-mutated gene,p-ATM)(s1981)蛋白水平。结果BI可明显抑制人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.01)。MCF-7细胞经BI处理后,NF-κB活性被显著抑制,表现为磷酸化P65(s536和s311)的蛋白水平显著降低,PP2A的蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,BI还显著地降低PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OA)对MCF-7细胞中P65蛋白和ATM蛋白的磷酸化作用。结论该研究表明BI通过抑制NF-κB活性来抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能是BI通过增加PP2A活性调节NF-κB通路。 展开更多
关键词 乳腺癌 Β-紫罗兰酮 蛋白磷酸酶2A 核因子-κb 共济失调毛细血管扩张突变基因
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创伤性脑损伤患者血清AQP4和NF-κB p65表达与神经功能缺损程度及预后的关系
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作者 朱刚毅 朱义通 陆兆丰 《海南医学》 CAS 2024年第7期934-938,共5页
目的探讨创伤性脑损伤(TBI)患者血清水通道蛋白4(AQP4)和核因子κB(NF-κB p65)表达与神经功能缺损程度及预后的关系。方法选取2021年3月至2023年3月于河南科技大学第一附属医院开元急诊科收治的128例TBI患者作为研究对象(观察组),根据... 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)患者血清水通道蛋白4(AQP4)和核因子κB(NF-κB p65)表达与神经功能缺损程度及预后的关系。方法选取2021年3月至2023年3月于河南科技大学第一附属医院开元急诊科收治的128例TBI患者作为研究对象(观察组),根据美国国立卫生院神经缺损评估量表(NIHSS)将患者分为重度组31例、中度组45例和轻度组52例;根据格拉斯哥预后量表(GOS)评分将患者分为预后不良组37例和预后良好组91例。另选取同期于本院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组受检者的一般资料及血清AQP4和NF-κB p65水平,采用Spearman法分析血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清AQP4、NF-κB p65对TBI患者预后不良的预测价值。结果观察组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(27.37±6.34)μg/L、(2.27±0.24)ng/mL,明显高于对照组的(12.65±3.21)μg/L、(0.36±0.11)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.605、0.612,P<0.05)。入院24 h血清AQP4、NF-κB p65水平比较,重度组>中度组>轻度组,48 h、72 h有同样的趋势,差异均具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(34.65±7.51)μg/L、(2.71±0.40)ng/mL,明显高于预后良好组的(24.41±6.48)μg/L、(2.09±0.22)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清AQP4、NF-κB p65两者联合预测TBI患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于各单一指标的0.873、0.830,联合预测的敏感度为91.89%,特异度为85.71%,两者联合优于血清AQP4、NF-κB p65各自单独预测(Z两者联合-AQP4=2.564、Z两者联合-NF-κB p65=2.555,P=0.010、0.011)。结论TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平上升与神经功能缺损程度和不良预后有关,可作为预测预后的潜在标志物。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 水通道蛋白4 核因子κb 神经功能缺损 预后
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基于BDNF通路探讨化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍的研究
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作者 杨洋 阮甦 +3 位作者 梁晖 陈巧兰 严年文 黄燕苹 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期979-984,共6页
目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗... 目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服化痰通络汤,2组疗程均为4周。治疗前后比较2组简易精神状态评价量表(MMSE)、中医证候积分及血清BDNF、核转录因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平变化,治疗后评估2组患者中医临床疗效,治疗期间观察2组患者不良反应发生情况。结果 治疗后,2组患者MMSE评分显著增加,中医证候积分总积分明显降低(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);2组患者血清BDNF、NF-κB、Bcl-2水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Bax水平明显下降(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01)。结论 化痰通络汤能够改善痰瘀阻络型PSCI患者临床症状,安全有效,其疗效机制可能与调控BDNF通路,抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 卒中 认知功能障碍 痰瘀阻络证 化痰通络汤 bDnf通路 b细胞淋巴瘤因子 bcl-2相关X蛋白 核转录因子κb
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基于BDNF/TrkB信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究
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作者 王宝莉 刘文君 +1 位作者 李莹 李晨辉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第17期3136-3142,共7页
目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和I... 目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和I/R+7,8-DHF组,每组12只。除Sham组,其余小鼠建立心肌I/R损伤模型(心肌缺血45 min/再灌注2 h)。Sham+7,8-DHF组和I/R+7,8-DHF组小鼠在心肌I/R损伤前7 d腹腔注射7,8-DHF;Sham+PBS组和I/R+PBS组则给予相同体积的PBS。超声心动图、苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学用于检测心脏功能、组织学和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。从各组小鼠心脏中分离心脏微血管内皮细胞(CMEC),通过将TrkB小干扰RNA(si-TrkB)转染到CMEC细胞中抑制TrkB活化,然后进行线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放率测量。结果:I/R+PBS组中红细胞在I/R损伤后聚集成块,I/R+7,8-DHF组则维持了红细胞的线性形态并阻止了其在微血管中的会聚。与I/R+PBS组相比,I/R+7,8-DHF组p-eNOS水平、室间隔厚度、左心室短轴缩短分数、左心室射血分数上调(P<0.05),内皮素-1(ET-1)、ICAM-1、心脏质量、心脏质量指数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径下调(P<0.05)。I/R+PBS组CMEC中BDNF、TrkB、FU N14结构域1(FUNDC1)蛋白表达和酸性自溶酶体形成较Sham+PBS组减少(P<0.05),而I/R+7,8-DHF组CMEC中BDNF、TrkB、FUNDC1蛋白表达和酸性自溶酶体形成较I/R+PBS组增加(P<0.05)。当在7,8-DHF存在的情况下施用si-TrkB以抑制CMEC中的TrkB活化时,FUNDC1的表达被抑制(P<0.05),并且线粒体轻链3(mito-LC3Ⅱ)的线粒体水平和酸性自溶酶体形成减少(P<0.05)。结论:激活BDNF/TrkB/FUNDC1信号通路通过恢复线粒体自噬改善I/R小鼠的内皮功能和微血管结构。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 线粒体自噬 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶b 7 8-二羟基黄酮 实验研究
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超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、NF-κB、CD64水平预测新生儿败血症预后的价值
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作者 王菲 《医学临床研究》 CAS 2024年第3期340-343,共4页
【目的】探讨超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、核因子-κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)水平预测新生儿败血症预后的价值。【方法】选取2020年1月至2023年2月本院收治的95例新生儿败血症,根据预后情况将其分为存活组(n=80)和死亡... 【目的】探讨超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、核因子-κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)水平预测新生儿败血症预后的价值。【方法】选取2020年1月至2023年2月本院收治的95例新生儿败血症,根据预后情况将其分为存活组(n=80)和死亡组(n=15)。比较两组患儿超声心动图参数[左室短轴缩短率(FS)、升主动脉内径(AAO)、左室射血分数(LVEF)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、NF-κB、CD64水平;采用Logistic多因素回归分析新生儿败血症预后不良的相关影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析心电图指标及实验室指标预测新生儿败血症预后的临床价值。【结果】两组患儿肌酸激酶CK、CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组FS、AAO及LVEF高于死亡组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿CD8^(+)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿CD3^(+)、CD4^(+)水平高于死亡组,NF-κB、CD64水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿白细胞计数(WBC)低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:FS、LVEF、CD64是影响新生儿败血症预后的相关因素(P<0.05)。FS、LVEF、CD64联合预测新生儿败血症预后的ROC曲线下面积为0.948,明显高于各指标单独预测的0.827、0.895和0.877(P<0.05)。【结论】FS、LVEF联合CD64检测对新生儿败血症预后有良好的预测价值,临床可通过密切监测上述指标及时判断新生儿败血症预后,采取相关干预措施。 展开更多
关键词 新生儿脓毒症 超声心动描记术 T淋巴细胞亚群 nf-κb/血液 预后
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益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响
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作者 王湘雨 王洋 +2 位作者 李亚 李婷婷 王玮 《实用中医内科杂志》 2024年第7期105-108,共4页
目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月C... 目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。 展开更多
关键词 益肺灸 慢性阻塞性肺疾病 稳定期 临床疗效 nf-κb/TGF-β1/Smad2
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利妥昔单抗联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤患者CRP、TNF-α水平的影响探讨
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作者 刘冬梅 于富梅 《中国实用医药》 2024年第7期28-31,共4页
目的探讨利妥昔单抗联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法92例弥漫大B细胞淋巴瘤患者,随机分为对照组与观察组,各46例。对照组采用单纯化疗治疗,观察组采用利妥昔单抗联合... 目的探讨利妥昔单抗联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法92例弥漫大B细胞淋巴瘤患者,随机分为对照组与观察组,各46例。对照组采用单纯化疗治疗,观察组采用利妥昔单抗联合化疗治疗。对比两组患者的临床疗效、不良反应发生情况、检验指标[CRP、TNF-α、糖类抗原125(CA125)]、生活质量、免疫功能(CD^(3+)、CD^(4+)、CD^(8+)以及CD^(4+)/CD^(8+))。结果观察组总有效率为71.74%,高于对照组的50.00%(P<0.05)。治疗后,观察组CRP(4.01±2.36)mg/L、TNF-α(18.54±8.32)pg/ml、CA125(26.41±2.25)U/ml均低于对照组的(6.25±2.36)mg/L、(26.93±7.25)pg/ml、(34.21±3.58)U/ml(P<0.05)。观察组不良反应发生率为21.74%,与对照组的30.43%比较不存在统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组的卡氏功能状态量表(KPS)评分(83.79±7.84)分高于对照组的(73.78±6.89)分,美国东部肺肿瘤协会组体力状况量表(ZPS)评分(0.93±0.27)分低于对照组的(1.43±0.31)分(P<0.05)。治疗后,相较于对照组,观察组CD^(3+)、CD^(4+)以及CD^(4+)/CD^(8+)水平均更高,CD^(8+)水平更低(P<0.05)。结论弥散大B细胞淋巴瘤患者采用利妥昔单抗联合化疗治疗能够获得更显著的疗效,可促进CRP、TNF-α、CA125水平降低,保护患者免疫功能,且有着较高的用药安全性,可以在临床推广和使用。 展开更多
关键词 利妥昔单抗 化疗 弥漫大b细胞淋巴瘤 炎症因子
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清解化攻方调控NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎小鼠模型胰腺组织的保护作用 被引量:1
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作者 冯敏超 秦百君 +4 位作者 罗芳 李凯 王宁 陈国忠 唐曦平 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期343-350,共8页
目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小... 目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小鼠采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,清解化攻方低、中、高剂量组在造模后分别予以清解化攻方1、2、4 g/kg灌胃,西药组在造模后予以腹腔注射乌司他丁(5×10^(4) U/kg),共干预7 d。采用苏木素-伊红染色观察胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α水平;RTqPCR检测胰腺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平;免疫组化检测胰腺组织NLRP3、TLR4、NF-κB的阳性表达率;Western Blot技术检测NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组相比,模型组小鼠胰腺组织结构弥漫性破坏、胰腺小叶间隔局灶性扩张、腺泡萎缩和大量炎症细胞浸润,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显升高(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显上升(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达均明显上调(P值均<0.05)。与模型组相比,清解化攻方各剂量组和西药组可见小鼠胰腺组织结构稍紧密、完整,胰腺腺泡细胞排列有序,伴少量炎症细胞浸润和胰腺小叶出血灶,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显下降(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显降低(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均明显减弱(P值均<0.05)。结论清解化攻方可能通过抑制NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的激活,减少炎症介质的释放,防止炎症级联反应增强,进而对SAP小鼠胰腺组织发挥保护作用。 展开更多
关键词 胰腺炎 NLR蛋白质类 Toll样受体4 nf-κb 清解化攻方 小鼠 近交C57bL
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益肝胶囊对药物性肝损伤大鼠HMGB1、RAGE和NF⁃κB蛋白表达的影响
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作者 唐娅 李君 +4 位作者 齐雅芝 曹睿 翟燕玲 韩玉生 徐强 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第4期248-254,共7页
目的:研究益肝胶囊对抗结核药物性肝损伤(ATB‐DILI)中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子‐κB(NF‐κB)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达的影响,探讨其对ATB‐DILI的保护作用和机制,为益肝胶囊的临床应用提供实验依据。方法:将2... 目的:研究益肝胶囊对抗结核药物性肝损伤(ATB‐DILI)中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子‐κB(NF‐κB)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达的影响,探讨其对ATB‐DILI的保护作用和机制,为益肝胶囊的临床应用提供实验依据。方法:将24只大鼠分为两组,除空白组(n=6)灌胃0.9%氯化钠溶液外,其余18只给予异烟肼(INH)+利福平(RFP)(各50 mg⋅kg^(‐1)⋅d^(‐1))连续灌胃4周。然后将18只按每组6只随机分为3组(模型组、益肝胶囊低剂量组、益肝胶囊高剂量组),空白组与模型组继续灌胃0.9%氯化钠溶液,益肝胶囊低剂量组0.468 g/kg,益肝胶囊高剂量组1.872 g/kg[1]进行灌胃给药。4周后,HE染色观察肝的病理变化;检测ALT、AST、ALP、γ‐GT、TBIL的含量;IHC检测HMGB1、NF‐κBp65、RAGE蛋白的表达;WB检测HMGB1、NF‐κBp65、RAGE、TNF‐α和IL‐1β的表达水平。结果:HE染色显示,模型组肝的结构排列较紊乱、肝细胞出现肿胀融合、炎性细胞数量增多并伴有点状坏死,而益肝胶囊各治疗组的上述病理变化有明显的改善;模型组ALT、AST、ALP、γ‐GT、TBIL含量较空白组上升(P<0.05);益肝胶囊各治疗组ALT、AST、ALP、γ‐GT、TBIL含量较模型组显著降低(P<0.05);与空白组比较模型组TNF‐α和IL‐1β的表达水平升高(P<0.05),HMGB1、NF‐κBp65、RAGE的表达增加(P<0.05);与模型组比较益肝胶囊各治疗组TNF‐α和IL‐1β的表达水平降低(P<0.05),HMGB1、NF‐κBp65、RAGE的表达下降(P<0.05)。结论:益肝胶囊可能通过HMGB1/RAGE/NF‐κBp65信号通路,抑制炎性因子的分泌,从而对ATB‐DILI起到保护作用。 展开更多
关键词 益肝胶囊 抗结核药物性肝损伤 HMGb1 RAGE nfκb
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茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病合并肌肉衰减患者NF-κB信号通路的影响 被引量:1
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作者 梁晔 庄洁 +1 位作者 房晓华 张积友 《河北医药》 CAS 2024年第2期196-200,共5页
目的探讨茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肌肉衰减NF-κB信号通路的影响及分子机制。方法选取2020年8月至2022年8月COPD合并肌肉衰减患者104例,作为研究对象随机数字表法分为对照组和观察组,每组52例。对照组给予西... 目的探讨茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肌肉衰减NF-κB信号通路的影响及分子机制。方法选取2020年8月至2022年8月COPD合并肌肉衰减患者104例,作为研究对象随机数字表法分为对照组和观察组,每组52例。对照组给予西药治疗,观察组给予西药+茯苓甘草合剂治疗。统计2组中医疗效、不良反应及治疗前后中医证候积分、NF-κB mRNA、蛋白及因子[白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、营养状况指标[转铁蛋白(Tf)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)]、肌肉衰减相关指标[握力试验、起立-行走计时测试(TUGT)、5次坐立试验(FTSST)、肌少症筛查问卷(SARC-F)]。结果观察组中医治疗总有效率[86.54%(45/52)]高于对照组[67.31%(35/52)](P<0.05);治疗1个月、3个月后观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);治疗1个月、3个月后观察组NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、IL-8、IL-1、TNF-α低于对照组(P<0.05);治疗3个月后观察组握力高于对照组,FTSST、TUGT、SARC-F评分低于对照组(P<0.05);治疗期间,2组均未出现明显不良反应。结论茯苓甘草合剂辅助西药治疗COPD合并肌肉衰减效果确切,可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎性反应,改善患者营养状态,有效改善临床症状,且安全性高。 展开更多
关键词 茯苓甘草合剂 肺疾病 慢性阻塞性 肌肉衰减 nf-κb信号通路 中医证候
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Are TrkB receptor agonists the right tool to fulfill the promises for a therapeutic value of the brain-derived neurotrophic factor? 被引量:4
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作者 Marta Zagrebelsky Martin Korte 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第1期29-34,共6页
Brain-derived neurotrophic factor signaling via its receptor tro pomyosin receptor kinase B regulates several crucial physiological processes.It has been shown to act in the brain,promoting neuronal survival,growth,an... Brain-derived neurotrophic factor signaling via its receptor tro pomyosin receptor kinase B regulates several crucial physiological processes.It has been shown to act in the brain,promoting neuronal survival,growth,and plasticity as well as in the rest of the body where it is involved in regulating for instance aspects of the metabolism.Due to its crucial and very pleiotro pic activity,reduction of brain-derived neurotrophic factor levels and alterations in the brain-derived neurotrophic factor/tropomyosin receptor kinase B signaling have been found to be associated with a wide spectrum of neurological diseases.Howeve r,because of its poor bioavailability and pharmacological properties,brain-derived neurotrophic factor itself has a very low therapeutic value.Moreover,the concomitant binding of exogenous brain-derived neurotrophic factor to the p75 neurotrophin receptor has the potential to elicit several unwanted and deleterious side effects.Therefo re,developing tools and approaches to specifically promote tropomyosin receptor kinase B signaling has become an important goal of translational research.Among the newly developed tools are different categories of tropomyosin receptor kinase B receptor agonist molecules.In this review,we give a comprehensive description of the diffe rent tro pomyosin receptor kinase B receptor agonist drugs developed so far and of the res ults of their application in animal models of several neurological diseases.Moreover,we discuss the main benefits of tropomyosin receptor kinase B receptor agonists,concentrating especially on the new tropomyosin receptor kinase B agonist antibodies.The benefits observed both in vitro and in vivo upon application of tropomyosin receptor kinase B receptor agonist drugs seem to predominantly depend on their general neuroprotective activity and their ability to promote neuronal plasticity.Moreover,tro pomyosin receptor kinase B agonist antibodies have been shown to specifically bind the tropomyosin receptor kinase B receptor and not p75 neurotrophin receptor.Therefore,while,based on the current knowledge,the tropomyosin receptor kinase B receptor agonists do not seem to have the potential to reve rse the disease pathology per se,promoting brainderived neurotrophic factor/tro pomyosin receptor kinase B signaling still has a very high therapeutic relevance. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease brain-derived neurotrophic factor DEPRESSION Parkinson's disease tropomyosin receptor kinase b receptor
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基于NF-κB信号通路探讨被动运动对膝关节骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用
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作者 董海亮 王文彪 +3 位作者 陆永莉 李辉 刘静文 王沐荣 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1141-1145,共5页
目的 观察被动运动对膝关节骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用,并探索其作用机制。方法 SPF级SD大鼠30只随机分为空白对照组、模型组、被动运动组各10只。采用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,被动运动在术后第7天即开始进行,2次/d, 5 ... 目的 观察被动运动对膝关节骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用,并探索其作用机制。方法 SPF级SD大鼠30只随机分为空白对照组、模型组、被动运动组各10只。采用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,被动运动在术后第7天即开始进行,2次/d, 5 min/次,连续4 w。病理切片组织染色观察关节软骨的形态学变化。免疫组化检测各组关节软骨中白细胞介素(IL)-1β和基质金属蛋白酶(MMP)-13水平的含量变化,Western印迹和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测软骨组织中核转录因子(NF)-κB抑制蛋白(IκB)、NF-κB P65、IL-1β蛋白和相关基因mRNA的表达情况。结果 与空白对照组关节软骨相比,模型组关节软骨Mankin评分显著升高,IL-1β、MMP-13及NF-κB信号通路表达出现显著上调(P<0.01)。与模型组相比,给予被动运动治疗后,治疗组关节软骨Mankin评分显著降低,IL-1β、MMP-13及NF-κB信号通路表达显著下调(P<0.05)。结论 被动运动可以通过减轻炎症及软骨基质降解改善膝关节骨关节炎,其机制可能是通过抑制关节软骨中NF-κB信号通路的异常激活。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 被动运动 核转录因子(nf)-κb信号通路
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桑通颗粒对肺炎大鼠免疫调节、NF-κB表达水平的影响及肺组织的保护作用
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作者 汪海波 王广伟 +2 位作者 朱彦泽 李叶 陈星光 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期617-622,共6页
目的探究桑通颗粒对肺炎大鼠免疫调节、核转录因子(NF)-κB表达水平的影响及肺组织的保护作用。方法选取健康大鼠60只,分为正常(A)组、模型(B)组、桑通颗粒低浓度(C)组、桑通颗粒中浓度(D)组、桑通颗粒高浓度(E)组、西药(F)组,10只/组。... 目的探究桑通颗粒对肺炎大鼠免疫调节、核转录因子(NF)-κB表达水平的影响及肺组织的保护作用。方法选取健康大鼠60只,分为正常(A)组、模型(B)组、桑通颗粒低浓度(C)组、桑通颗粒中浓度(D)组、桑通颗粒高浓度(E)组、西药(F)组,10只/组。除A组外,其余均建立肺炎模型,A组与B组每日0.2 ml/10 g生理盐水灌胃,C、D、E组每日灌胃5、10、20g/kg桑通颗粒,F组给予20 mg/kg左氧氟沙星每日1次灌胃处理,均连续干预30 d。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α检测,流式细胞仪检测外周血CD4^(+)、CD8^(+)表达,苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态,Western印迹与聚合酶链反应(PCR)分别检测核转录调节因子NF-κB、磷酸化NF-κB抑制因子蛋白(p-IKBα)、p65表达。结果与A组比较,B组IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高(P<0.05);与B组比较,D组以上指标显著降低(P<0.05);与D组比较,E组以上指标显著降低(P<0.05);与E组比较,F组以上指标显著升高(P<0.05);B组与C组、D组与F组以上指标无统计学差异(P>0.05)。A组肺组织结构无损伤;B组、C组肺泡塌陷及间质水肿、充血、炎症浸润严重;D组、F组肺部仍伴随轻度增生及少量炎性浸润;E组水肿、炎性、管壁平滑肌及上皮细胞增生明显改善。与A组比较,B组CD4^(+)显著降低、CD8^(+)显著升高(P<0.05);与B组比较,D组CD4^(+)显著升高、CD8^(+)显著降低(P<0.05);与D组比较,E组CD4^(+)显著升高、CD8^(+)显著降低(P<0.05);与E组比较,F组CD4^(+)显著降低、CD8^(+)显著升高(P<0.05);其中B组与C组、D组与F组以上指标无统计学差异(P>0.05)。与A组比较,B组p-IKBα、NF-κB、p65 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);与B组比较,D组以上指标显著降低(P<0.05);与D组比较,E组以上指标显著降低(P<0.05);与E组比较,F组以上指标显著升高(P<0.05);B组与C组、D组与F组以上指标无统计学差异(P>0.05)。结论桑通颗粒对肺炎大鼠具有一定治疗作用,可降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎症水平,增加CD8^(+)、降低CD4^(+)而参与免疫调控,研究机制可能与抑制NF-κB、p-IKBα、p65表达相关性有关。 展开更多
关键词 桑通颗粒 肺炎 免疫调节 核转录因子(nf)-κb
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血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症并发急性肺损伤的效果及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量:2
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作者 郑卫伟 张志斌 《转化医学杂志》 2024年第2期259-263,共5页
目的 探讨血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症合并急性肺损伤的临床效果及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 采用随机数字表法将2022年1—12月接受治疗的140例脓毒症并发急... 目的 探讨血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症合并急性肺损伤的临床效果及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 采用随机数字表法将2022年1—12月接受治疗的140例脓毒症并发急性肺损伤患者分为研究组70例和对照组70例。2组均按指南给予基础治疗,在此基础上研究组给予血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗,对照组给予血必净注射液治疗,2组疗程均为2周。比较2组临床疗效,治疗前后血清HMGB1、TLR4及NF-κB水平,血清炎性因子水平,并记录2组不良反应。结果 治疗后研究组总有效率为91.43%(64/70)优于对照组的75.71%(53/70)(P<0.05)。治疗后2组血清HMGB1、TLR4、NF-κB、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、降钙素原水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症并发急性肺损伤患者临床效果较好,可有效降低血清HMGB1、TLR4、NF-κB和炎性因子水平,且安全性较高。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 血必净注射液 乌司他丁注射液 高迁移率族蛋白b1 Toll样受体4 核因子-κb 超敏C反应蛋白
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基于BDNF/TrkB/CREB通路研究六味地黄丸对丙戊酸钠诱导的孤独症谱系障碍模型仔鼠的作用机制 被引量:1
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作者 吴吉 郝兴宇 +3 位作者 叶勇 王梓羽 朱沁泉 张涤 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第2期176-184,共9页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)通路,探讨六味地黄丸对丙戊酸钠(sodium ... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)通路,探讨六味地黄丸对丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)诱导的孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)仔鼠的作用机制。方法将13只SD孕鼠随机分为两组,其中10只孕鼠在第12.5天时腹腔注射VPA溶液(600 mg·kg^(-1))为VPA组,另外3只孕鼠注射等体积生理盐水为对照组。第21天对两组雄性仔鼠开展行为学检测,筛选出符合ASD疾病模型的仔鼠30只,随机分为模型组(等体积生理盐水),维生素D组(1480 IU·kg^(-1)),六味地黄丸高(3 g·kg^(-1))、中(1.5 g·kg^(-1))、低(0.75 g·kg^(-1))剂量组,每组6只。正常雄性仔鼠6只,设为空白组(等体积生理盐水)。各组仔鼠连续灌胃14 d,1次/d,给药后再次开展行为学检测。尼氏染色观察各组仔鼠海马组织神经元形态学变化,比色法检测各组仔鼠海马组织中谷氨酸(glutamic acid,GLU)、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)含量;qRT-PCR检测各组仔鼠海马组织中BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达。结果与对照组比较,VPA组仔鼠体质量、身长、尾长更小(P<0.05)。与空白组比较,模型组社交障碍症状明显(P<0.01),焦虑障碍症状明显(P<0.01),重复刻板行为增多(P<0.05或P<0.01),海马神经元结构损伤,GLU升高(P<0.01)、GABA下降(P<0.01),BDNF、TrkB、CREB mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,维生素D组及六味地黄丸中、低剂量组仔鼠社交能力增强(P<0.05或P<0.01),焦虑障碍减轻(P<0.05或P<0.01),重复刻板行为减少(P<0.01或P<0.05),海马神经元结构明显复原,GLU下降(P<0.01),BDNF、TrkB、CREB mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01),六味地黄丸中、低剂量组GABA上升(P<0.05或P<0.01)。结论六味地黄丸能显著改善VPA诱导的ASD仔鼠行为表现,增强海马组织神经元的再生与修复,其机制可能与平衡GLU、GABA水平,上调仔鼠海马组织中BDNF/TrkB/CREB的表达有关。 展开更多
关键词 六味地黄丸 孤独症谱系障碍 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b CAMP反应元件结合蛋白 谷氨酸 γ-氨基丁酸
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