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蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡
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作者 高峰 于喜微 李晨辰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期142-146,共5页
目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OG... 目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。 展开更多
关键词 髓核细胞 蛇床子素 nf-kb信号通路 细胞外基质 炎症反应 凋亡
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山药山楂茶对糖尿病阳痿模型大鼠阴茎NF-KB的影响
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作者 岳宗相 何俊安 +2 位作者 易琼 张培海 钟振东 《新疆中医药》 2023年第3期40-43,共4页
目的 观察山药山楂茶对糖尿病性阳痿模型大鼠阴茎核转录因子NF-kB(nuclear factor-kappa B)的影响。方法 取SPF(Specefic pathogen Free)级5月龄雄性GK(Goto Kakizaki)大鼠45只,随机分为空白组、模型组、治疗组,另设15只Wistar大鼠为正... 目的 观察山药山楂茶对糖尿病性阳痿模型大鼠阴茎核转录因子NF-kB(nuclear factor-kappa B)的影响。方法 取SPF(Specefic pathogen Free)级5月龄雄性GK(Goto Kakizaki)大鼠45只,随机分为空白组、模型组、治疗组,另设15只Wistar大鼠为正常组;予以一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂L-NAME造模,高脂饲料喂养,药茶灌胃4w。观察大鼠一般情况,阴茎勃起次数及勃起率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清睾酮水平、Western Blot法检测阴茎海绵体NF-kB蛋白水平。结果 模型组与正常组及空白组相比,模型组勃起率和勃起次数明显低于正常组(P<0.01)和空白组(P<0.05);治疗组勃起率和勃起次数明显高于模型组(P<0.01);治疗组与正常组相比,两组勃起率和勃起次数无明显差异(P>0.05);模型组血清睾酮水平低于治疗组(P<0.05);模型组阴茎NF-kB蛋白水平明显高于治疗组(P<0.01)。结论 山药山楂茶可以改善糖尿病性阳痿大鼠勃起功能,可以调节糖尿病性阳痿大鼠阴茎海绵体(NF-kB)蛋白水平。 展开更多
关键词 山药山楂茶 糖尿病性阳痿 nf-kb蛋白 睾酮
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Wnt/β-catenin通路与NF-kB通路的交叉调控对间充质干细胞分化的影响
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作者 孙佳瑶 宗斌 +1 位作者 谢雨桐 徐全臣 《口腔医学》 CAS 2023年第2期170-175,共6页
Wnt/β-catenin信号通路与NF-kB信号通路都是高度保守的通路,调节多种生物学过程,二者之间的交叉影响已在多个生物和医学研究领域引起重视。该文将就Wnt/β-catenin信号通路与NF-kB信号通路的相互作用及对间充质干细胞多向分化的影响进... Wnt/β-catenin信号通路与NF-kB信号通路都是高度保守的通路,调节多种生物学过程,二者之间的交叉影响已在多个生物和医学研究领域引起重视。该文将就Wnt/β-catenin信号通路与NF-kB信号通路的相互作用及对间充质干细胞多向分化的影响进行综述。 展开更多
关键词 WNT/Β-CATENIN nf-kb 间充质干细胞 组织再生
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2型糖尿病合并菌阳肺结核患者外周血单个核细胞TLRs/NF-kB通路表达研究
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作者 段冉 郑轶玲 +3 位作者 李艳静 常占平 岂云来 邱海燕 《生命科学仪器》 2023年第6期51-53,共3页
目的:探讨分析2型糖尿病合并菌阳肺结核患者外周血单个核细胞TLRs/NF-kB通路表达情况。方法:选择我院收治的2型糖尿病合并菌阳肺结核患者96例作为合并组,单纯糖尿病患者60例作为糖尿病组,健康受试者60例作为对照组。合并肺结核患者给予... 目的:探讨分析2型糖尿病合并菌阳肺结核患者外周血单个核细胞TLRs/NF-kB通路表达情况。方法:选择我院收治的2型糖尿病合并菌阳肺结核患者96例作为合并组,单纯糖尿病患者60例作为糖尿病组,健康受试者60例作为对照组。合并肺结核患者给予肺结核标准化治疗方案,比较三组受试者外周血单个核细胞(PBMCs)TLR2、TLR4、NF-κB mRNA表达情况,并比较TLRs/NF-kB通路表达与患者临床治疗效果的关系。结果:三组受试者TLR2、TLR4、NF-κB mRNA表达差异具有统计学意义(P<0.05)。合并组患者治疗6个月后TLR2、TLR4以及NF-κB mRNA相对表达量均较治疗前降低(P<0.05)。治疗后痰菌阴性组患者TLR2、TLR4以及NF-κB mRNA相对表达量均低于痰菌阳性组患者(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并菌阳肺结核患者机体处于TLRs/NF-kB通路激活状态,而经治疗后可降低TLRs/NF-kB通路表达,且TLRs/NF-kB通路的改善与患者抗结核治疗效果密切相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 菌阳肺结核 外周血单个核细胞 TLRs/nf-kb通路
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To investigate the effect of Shenqi Tiaoshen Formula on CSE induced inflammatory response of MH-S cells based on TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway
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作者 Wang Hui Yang Qin-jun +4 位作者 ZHOU Fan-chao Yang Cheng TONG Jia-bing LI Ze-geng 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2023年第17期15-20,共6页
Objective:To study the effects of Shenqi Tiaoshen Formula(SQTS)on the inflammatory response of MH-S cells induced by cigarette smoking extract(CSE)and its mechanism based on TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway.Methods:MH-S cells... Objective:To study the effects of Shenqi Tiaoshen Formula(SQTS)on the inflammatory response of MH-S cells induced by cigarette smoking extract(CSE)and its mechanism based on TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway.Methods:MH-S cells were used as subjects to evaluate cell viability by CCK-8 method.The levels of TNF-α,IL-1βand IL-6 in the supernatant were detected by ELISA.ROS were detected by DCFH-DA fluorescence probe.Western blotting was used to detect the expression of TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway protein,and TAK-242,a TLR4 inhibitor,was used to verify the role of SQTS in the TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway.Results:Compared with blank group,the cell survival rate of CSE group was decreased,and the contents of inflammatory cytokines TNF-α,IL-1βand IL-6 were increased(P<0.05),ROS fluorescence expression level was significantly increased(P<0.01),TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway protein expression was significantly increased(P<0.05);Compared with CSE group,the survival rate of cells in SQTS groups was increased,and the expression levels of the above indexes were decreased(P<0.05),and TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway protein decreased in TAK-242 groups(P<0.05).Conclusion:SQTS can reduce the inflammatory response of MH-S cells induced by CSE by inhibiting TLR4/NF-kB/NLRP3 pathway. 展开更多
关键词 Shenqi Tiaoshen Formula CSE MH-S cells TLR4/nf-kb/NLRP3 signaling PATHWAY Inflammation
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Survivin、Livin和NF-kB在大肠癌中的表达及影响探究
6
作者 唐加步 尹金宝 唐泽立 《中国科技期刊数据库 医药》 2023年第7期0062-0065,共4页
探讨大肠癌组织中Survivin,Livin和NF-kB的表达以及大肠癌细胞HT29增殖和凋亡受到siRNA沉默Survivin基因的影响。方法:回顾性选取2020年2月-2022年2月本院慢性肠炎组织50例、大肠癌(临床上无转移)组织50例,转移性大肠癌组织50例以上,共... 探讨大肠癌组织中Survivin,Livin和NF-kB的表达以及大肠癌细胞HT29增殖和凋亡受到siRNA沉默Survivin基因的影响。方法:回顾性选取2020年2月-2022年2月本院慢性肠炎组织50例、大肠癌(临床上无转移)组织50例,转移性大肠癌组织50例以上,共150例。统计分析慢性肠炎组织和大肠癌组织中Survivin,Livin和NF-kB表达,分析大肠癌组织中Survivin,Livin表达和临床病理特征的相关性,并统计分析Survivin-siRNA转染后1 d、2 d、3 d增殖抑制率及Survivin-siRNA转染后凋亡比例。结果 大肠癌组织中Survivin,Livin和NF-kB表达阳性率均高于慢性肠炎组织(P<0.05)。突破肌层患者大肠癌组织中Survivin,Livin表达阳性率高于未突破肌层患者(P<0.05),有淋巴结转移患者大肠癌组织中Survivin,Livin表达阳性率高于无淋巴结转移患者(P<0.05),Duke’s分期C+D期患者大肠癌组织中Survivin,Livin表达阳性率高于A+B期患者(P<0.05)。空白组、阴性对照组、Survivin-siRNA组、5-Fu 24 h组患者Survivin-siRNA转染后1 d、2 d、3 d增殖抑制率均逐渐升高(P<0.05),Survivin-siRNA转染后M1值逐渐升高(P<0.05)。结论 大肠癌组织中Survivin,Livin和NF-kB的表达阳性率高,大肠癌细胞HT29增殖和凋亡分别受到siRNA沉默Survivin基因的抑制和促进。 展开更多
关键词 大肠癌 SURVIVIN LIVIN nf-kb 大肠癌细胞H26 siRNA沉默Survivin基因 增殖 凋亡
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EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过TRAF2活化NF-kB 被引量:14
7
作者 王承兴 李晓艳 +2 位作者 肖绘 邓锡云 曹亚 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第6期517-520,共4页
目的:为了探讨EB病毒(EBV)中LMP1的致瘤机制,对鼻咽癌LMP1激活重要的核转录因子NF-_KB的机制进行了研究。方法:①以LMP1阴性的鼻咽癌细胞系HNE2及表达载体(pSG5)的鼻咽癌细胞系HNE2-pSG... 目的:为了探讨EB病毒(EBV)中LMP1的致瘤机制,对鼻咽癌LMP1激活重要的核转录因子NF-_KB的机制进行了研究。方法:①以LMP1阴性的鼻咽癌细胞系HNE2及表达载体(pSG5)的鼻咽癌细胞系HNE2-pSGS为对照,采用免疫共沉淀-Western-blotting方法在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中证实LMP1与TRAF2是否直接结合形成免疫共沉淀复合物;②在HNE2-LMP1细胞系导入TRAF2表达质粒或不同剂量TRAF2显性负性突变体(TRAF2A6- 86)表达质粒,以 NF-kB报道基因方法确定 LMP1是否通过 TRAF2活化 NF-kB ;③将LMP1(1-231)(CTAR2缺失区)或LMP1△187-351(CTARI缺失区)及不同剂量TRAF2A6-86瞬时导入HNE2中以证实LMP1 CTAR1或CTAR2是否介导了这种效应;④以转染或未转染TRAF26-86的HNE2-LMP1细胞系为材料,应用免疫共沉淀-Western-blotting方法,确定TRAF2△6-86是否竞争性抑制TRAF2与LMP1结合。结果:①在HNE2-LMP1中LMP1与TRAF2形成复合物? 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 LMP1 TRAF2 nf-kb EB病毒
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基于“TLR4/NF-kB”信号通路研究“加味四妙丸”治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制 被引量:32
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作者 袁晓 范永升 +2 位作者 谢冠群 朱飞叶 冯晓红 《浙江中医药大学学报》 CAS 2017年第1期17-24,共8页
[目的]观察"加味四妙丸"治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的疗效,并基于"TLR4/NF-kB"信号通路探讨"加味四妙丸"作用机制。[方法]108只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱... [目的]观察"加味四妙丸"治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的疗效,并基于"TLR4/NF-kB"信号通路探讨"加味四妙丸"作用机制。[方法]108只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、"加味四妙丸"低、中、高剂量组,每组18只。除正常组外,其余大鼠参照Coderre造模方法膝关节腔注射尿酸钠悬浊液制作AGA模型,治疗4d后,计算各时间点受试关节肿胀指数,光学显微镜观察受试关节滑膜组织病理学变化,采用ELISA法检测关节腔冲洗液IL-1β、TNF-α的含量,免疫组化法检测关节滑膜组织TLR4、NF-kB、p-NF-kB蛋白表达,RT-PCR法检测滑膜组织TLR4m RNA表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠膝关节肿胀指数显著升高(P<0.01),关节滑膜组织炎性改变明显,滑膜组织中TLR4、NF-kB、p-NF-kB蛋白表达量和TLR4m RNA表达量显著上调(P<0.01),关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,"加味四妙丸"中、高剂量组大鼠治疗后关节肿胀指数显著下降(P<0.01),关节滑膜组织炎性改变明显减轻,滑膜组织中TLR4、NF-kB、p-NFkB蛋白表达量和TLR4m RNA表达量均显著下调(P<0.01),关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。[结论]"加味四妙丸"可能通过抑制"TLR4/NF-kB"信号通路,从而抑制IL-1β、TNF-α的产生,起到治疗AGA的作用,且其疗效与药物剂量有一定相关性。 展开更多
关键词 加味四妙丸 AGA TLR4/nf-kb信号通路 剂量 范永升 名医经验
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电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑中NF-KB表达的影响 被引量:3
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作者 乔云英 吴富东 +3 位作者 王健 崔晓鲁 刘丛丛 朱新龙 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第6期1260-1262,共3页
目的:观察电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠NF-KB在下丘脑表达的影响。探讨电针的镇痛及免疫调节作用。方法:将大鼠随机分为3组,即空白组、模型组及模型加电针组。用免疫组化方法检测各组下丘脑NF-KB(P65)的表达。结果:在模型组AA大鼠下丘脑... 目的:观察电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠NF-KB在下丘脑表达的影响。探讨电针的镇痛及免疫调节作用。方法:将大鼠随机分为3组,即空白组、模型组及模型加电针组。用免疫组化方法检测各组下丘脑NF-KB(P65)的表达。结果:在模型组AA大鼠下丘脑中活化的NF-KB明显增多;与空白组比较有显著性差异。电针组较模型组NF-KB的表达减少,与模型组比较有显著性差异。结论:针刺可通过抑制活化的NF-KB在下丘脑的表达,调节NF-KB活性。针刺镇痛抗炎可通过NF-KB这一环节起到关键作用。 展开更多
关键词 电针 佐剂性关节炎 下丘脑 nf-kb
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清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 刘双 王雪峰 郝欧美 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第9期2289-2291,I0017,共4页
目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎... 目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。 展开更多
关键词 流感病毒 清肺通络膏 PI3K nf-kb P65 AKT
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灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响 被引量:23
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作者 丁丹 焦丽华 +3 位作者 王雪臣 刘振宇 范立华 李庆海 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第12期1480-1483,1487,共5页
目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25 mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50 mg/kg·d)... 目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25 mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50 mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 心肌 缺血再灌注 nf-kb通路 胆碱能抗炎通路 大鼠
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创伤性脑损伤脑组织NF-kB表达变化规律及PDTC对其影响 被引量:9
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作者 刘盛明 苑玉清 +1 位作者 侯敏 吴虹 《四川医学》 CAS 2013年第2期167-169,共3页
目的探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-kB(NF-kB)表达变化规律,以及NF-kB特异性抑制剂PDTC能否减轻继发性脑损伤,以期为治疗颅脑损伤提供新策略。方法将Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、脑损伤组及脑损伤治疗组。以免疫组织化学... 目的探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-kB(NF-kB)表达变化规律,以及NF-kB特异性抑制剂PDTC能否减轻继发性脑损伤,以期为治疗颅脑损伤提供新策略。方法将Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、脑损伤组及脑损伤治疗组。以免疫组织化学法观察创伤性脑损伤后NF-kB表达的变化规律及NF-kB抑制剂PDTC对脑损伤后NF-kB表达的影响。结果在脑损伤组动物的脑组织内,围绕损伤灶神经变性区,从伤后6h到120h,NF-kB表达较假手术对照组明显增高。而PDTC脑损伤治疗组,NF-kB表达较损伤组明显下降(P<0.05)。结论创伤后NF-kB表达显著增高,NF-kB激活可能是继发性脑损害的重要分子机制。PDTC可能通过抑制NF-kB表达,从而对创伤性脑损伤后继发性脑损害具有保护作用。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 nf-kb 继发性脑损伤
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下丘脑核转录因子NF-kB的临床研究进展 被引量:13
13
作者 李凡 常彦青 丁军 《解放军医药杂志》 CAS 2016年第11期113-116,共4页
核转录因子NF-k B(nuclear factor kappa B,NFk B)是几乎存在于所有细胞的快反应转录因子,其作用为调控大量基因的转录,与其调控的细胞因子参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡等生物进程。在正常生理过程和疾病的发生中有重要作用。
关键词 转录因子 nf-kb 下丘脑 炎症
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过表达整合素链接激酶通过NF-kB通路促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化 被引量:2
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作者 梁峰 王冰 +2 位作者 鲍龙 赵印生 张淑芹 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期210-216,共7页
【目的】研究过表达整合素链接激酶(ILK)对胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的调控作用及初步机制。【方法】项目组前期实验已经成功构建了重组质粒p EGFP-C1-ILK,并将其转染给SHG-44胶质瘤细胞,通过G418筛选出了稳定转染的细胞株。实验分... 【目的】研究过表达整合素链接激酶(ILK)对胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的调控作用及初步机制。【方法】项目组前期实验已经成功构建了重组质粒p EGFP-C1-ILK,并将其转染给SHG-44胶质瘤细胞,通过G418筛选出了稳定转染的细胞株。实验分组如下:SHG-44(空白对照组)、p EGFP-C1(空载组),及p EGFP-C1-ILK(稳转组),先检测各组中ILK的表达情况(RNA及蛋白质水平)及侵袭能力,再检测过表达ILK后对EMT标记物的影响,最后再分别应用NF-κB通路的特异性阻断剂BAY11-7028和RNA沉默的方法阻断核因子NF-κB通路,Western blot方法检测上皮间质转化标记物Ecadherin在阻断前及阻断后的表达情况,初步探讨NF-k B通路在过表达ILK的胶质瘤细胞中对EMT的调控作用。【结果】稳转组中ILK明显过表达,同时侵袭能力增强(Transwell小室透膜细胞数在对照组、空载组和稳转组分别为:92,87,229)。Western blot检测EMT标记物蛋白的表达:稳定转染组中snail,slug,twist,vimentin的表达较对照组及空载组的表达明显增高,而E-cadherin的表达则在稳定转染组中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。当分别用NF-k B特异性阻断剂BAY11-7028及p65 si RNA的方法阻断该通路后,稳定转染组中E-cadherin蛋白表达明显升高。【结论】胶质瘤中过表达ILK可使侵袭能力增强,同时可下调E-cadherin,上调vimentin及Snail,Slug,Twist的表达,可能通过此机制促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化,NF-k B通路可能参与、调控该进程。 展开更多
关键词 稳定过表达 nf-kb EMT
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骨碎补总黄酮抑制NF-kB信号通路干预大鼠椎间盘退变 被引量:13
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作者 陈敏 赵凯 +1 位作者 王娟 胡勇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第17期2654-2659,共6页
背景:椎间盘退变是由于一系列的机械压迫、炎性因子、基质金属蛋白酶等共同作用导致的。骨碎补总黄酮被证实具有抗炎作用,但其延缓椎间盘软骨细胞作用和机制尚不明确。目的:探讨骨碎补总黄酮干预SD大鼠颈椎间盘退变模型的作用机制并对... 背景:椎间盘退变是由于一系列的机械压迫、炎性因子、基质金属蛋白酶等共同作用导致的。骨碎补总黄酮被证实具有抗炎作用,但其延缓椎间盘软骨细胞作用和机制尚不明确。目的:探讨骨碎补总黄酮干预SD大鼠颈椎间盘退变模型的作用机制并对其临床价值进行分析。方法:SD大鼠50只(雌雄各半)随机分为2组:10只作为假手术组,40只大鼠用于建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型。通过病理学方法鉴定造模成功后,取36只颈椎间盘退变模型大鼠随机分为骨碎补总黄酮低、中、高剂量组和模型各9只。假手术组和模型组每日分别给予4 mL生理盐水灌胃,骨碎补总黄酮低、中、高剂量组分别给予62.5,125,250 mg/kg的骨碎补供试液灌胃,各组共喂养1个月,然后分别取出大鼠的C3-4,C4-5,C5-6,C6-7椎间盘组织,采用免疫组织化学、ELISA测定肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3蛋白表达;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶基因表达;Western Blot检测IkBα的磷酸化水平。实验方案经安徽医科大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①RT-PCR、免疫组织化学、ELISA和Western blot检测显示模型组IkBα的磷酸化水平、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3 mRNA及蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01);骨碎补总黄酮干预各组IkBα的磷酸化水平、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3 mRNA及蛋白表达显著低于模型组,以骨碎补总黄酮低剂量组干预效果最佳;②结果说明,骨碎补总黄酮高、中、低剂量均能通过抑制退变椎间盘中NF-kB信号通路激活,以及细胞内基质金属蛋白酶3和肿瘤坏死因子α的表达,保护椎间盘软骨细胞,延缓椎间盘,但以低剂量骨碎补总黄酮干预效果最佳。 展开更多
关键词 骨碎补总黄酮 椎间盘退变 模型 炎症 基质金属蛋白酶 nf-kb
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麻黄素对小鼠肺组织抗氧化物酶和Bax,NF-kB表达的影响 被引量:3
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作者 李重阳 彭静 +1 位作者 刘婷婷 俞诗源 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期15-20,共6页
【目的】探讨麻黄素对肺组织抗氧化物酶活性和特异蛋白表达的影响.【方法】选48只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,麻黄素组用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0、4.0、6.0g/L)15d(每天两次,每次0.2mL),对照组注射等量生理盐水,分别于5... 【目的】探讨麻黄素对肺组织抗氧化物酶活性和特异蛋白表达的影响.【方法】选48只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,麻黄素组用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0、4.0、6.0g/L)15d(每天两次,每次0.2mL),对照组注射等量生理盐水,分别于5、10、15d时,用比色法检测各组小鼠肺组织GSH-Px活性和MDA含量的变化,用免疫组织化学法检测肺组织Bax蛋白和NF-kB表达的变化.【结果】与对照组相比,麻黄素组小鼠肺组织GSH-Px活性降低,MDA含量升高,10、15d时差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),肺组织Bax蛋白和NF-kB阳性表达的平均光密度值增多,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01).【结论】麻黄素影响小鼠肺组织抗氧化物酶活性,能诱导肺组织细胞凋亡基因的表达,影响器官组织的结构和功能. 展开更多
关键词 麻黄素 抗氧化物酶 BAX nf-kb
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NF-kB在神经元变性中的作用 被引量:3
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作者 陶陆阳 陈溪萍 +1 位作者 丁梅 官大威 《中国法医学杂志》 CSCD 2002年第2期126-128,共3页
细胞核因子kB(Nuclear Factor-kB,NF-kB)是1986年由Sen和Baitirmore首先描述,是一种B细胞核因子,可与免疫球蛋白的轻链(k链)增强子结合并具有结构性转录激活活性,故命名为细胞核因子或称k基因核因子.随着研究的进一步深入,发现NF-kB是... 细胞核因子kB(Nuclear Factor-kB,NF-kB)是1986年由Sen和Baitirmore首先描述,是一种B细胞核因子,可与免疫球蛋白的轻链(k链)增强子结合并具有结构性转录激活活性,故命名为细胞核因子或称k基因核因子.随着研究的进一步深入,发现NF-kB是一类普遍存在的细胞转录因子,在其它细胞中也有表达[1].它调控着编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子和一些在健康和疾病状态下的急性蛋白因子. 展开更多
关键词 nf-kb 神经元凋亡 海马神经元
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缺血再灌注肝脏Kupffer细胞NF-kB激活及其意义 被引量:15
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作者 徐明清 薛兰 龚建平 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第11期1250-1253,共4页
目的探讨Kupffer细胞(KCs)NF-kB激活在缺血再灌注肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为肝缺血再灌注(HIR)组、HIR IL-10治疗组、HIR生理盐水治疗组及对照组。HIR组大鼠肝左叶及中肝叶缺血90min后再灌注,治疗组分别于肝缺血前及再灌... 目的探讨Kupffer细胞(KCs)NF-kB激活在缺血再灌注肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为肝缺血再灌注(HIR)组、HIR IL-10治疗组、HIR生理盐水治疗组及对照组。HIR组大鼠肝左叶及中肝叶缺血90min后再灌注,治疗组分别于肝缺血前及再灌注前从阴茎背静脉注入重组鼠IL-10(10mg/kg)或生理盐水,对照组仅显露肝门部血管但不进行缺血再灌注与治疗。分别采用EMSA法及RT-PCR法检测再灌注后0h、1h、3h、6h及12h KCsNF-kB活性和KCs TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-1βmRNA表达,检测HIR后0h与12h血清ALT及AST水平。结果 HIR后0h~12h KCs NF-kB明显激活并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h~12h KCs TNFαmRNA、IL-6mRNA及IL-1βmRNA表达显著高于对照组,并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h与12h血ALT及AST活性明显高于对照组.IL-10治疗能显著降低HIR后KCs NF-kB活性及减少KCs源性TNFαmRNA、IL-1βmRNA与IL-6mRNA表达,从而缓解HIR后肝损伤。结论 HIR后KCs NF-kB高水平激活并促进KCs源性肝细胞损害递质的表达从而促进肝损害。 展开更多
关键词 病理学 再灌注损伤 代谢 病理生理学 枯否氏细胞 nf-kb
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NF-kB与肿瘤生成 被引量:13
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作者 赵蔚然 许峰 《西部医学》 2010年第9期1729-1731,共3页
肿瘤生成是一个多步骤、多环节的过程。细胞的遗传学改变引发正常细胞向肿瘤细胞恶性转化。生长自给自足、逃避凋亡、对生长抑制信号的不敏感、无限增殖性、血管生成、组织侵袭和转移性是恶性转化细胞的六大标志。核因子kB(Nuclear fact... 肿瘤生成是一个多步骤、多环节的过程。细胞的遗传学改变引发正常细胞向肿瘤细胞恶性转化。生长自给自足、逃避凋亡、对生长抑制信号的不敏感、无限增殖性、血管生成、组织侵袭和转移性是恶性转化细胞的六大标志。核因子kB(Nuclear factor-kappa B,NF-kB)作为关键因子调控与这一过程相关的众多基因的表达和功能。NF-kB的组成性活化是许多肿瘤的普遍特征,炎症反应中活化的NF-kB进一步促进了正常细胞的恶性转化。 展开更多
关键词 nf-kb 肿瘤生成 炎症 凋亡
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NF-kB/IkB信号通路在基因调控中作用的研究进展 被引量:6
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作者 林青(综述) 朱玲(审校) 《国际检验医学杂志》 CAS 2007年第6期539-542,共4页
NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-kB还可反馈调节,通过迅速合成IkB终止转录。NF-kB的过度活化会激活、增强机体的非特异及特异性免疫反应... NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-kB还可反馈调节,通过迅速合成IkB终止转录。NF-kB的过度活化会激活、增强机体的非特异及特异性免疫反应,造成组织损伤和器官功能紊乱。病毒通过干扰NF-kB的转录调节,成功进行免疫逃避,使宿主无法通过炎症反应清除病毒。 展开更多
关键词 nf-kb 信号传导 基因表达调控
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