老年慢性失眠患者认知功能与失眠严重程度和血清25-羟维生素D3及肿瘤坏死因子α水平的相关性研究

背景慢性失眠是老年人群常见的疾病之一,常伴有不同程度的认知功能损害,严重影响老年人生活质量,而关于老年慢性失眠患者认知功能损害的生物学机制尚不明确。目的探讨老年慢性失眠患者认知功能与失眠严重程度、血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的相关性。方法选取2020年6月—2022年6月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院诊治的老年慢性失眠患者105例为研究对象,入组前进行匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、老年抑郁量表(GDS-15)、广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)测试,并根据PSQI评分将患者按照失眠严重程度进行分组,其中轻度失眠组32例、中度失眠组38例、重度失眠组35例。运用光电容积脉搏波描记法(PPG)评估患者客观睡眠质量,监测总睡眠时间、睡眠潜伏期、睡眠效率及觉醒次数;采用简易智能精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者的认知功能;运用酶联免疫吸附试验法检测患者血清25(OH)D3、TNF-α水平。结果重度失眠组睡眠潜伏期长于轻度失眠组和中度失眠组,觉醒次数高于轻度失眠组和中度失眠组,总睡眠时间少于轻度失眠组,睡眠效率低于轻度失眠组和中度失眠组;中度失眠组睡眠潜伏期长于轻度失眠组,睡眠效率低于轻度失眠组(P<0.05)。重度失眠组MMSE、MoCA评分均低于轻度失眠组和中度失眠组,中度失眠组MMSE、MoCA评分均低于轻度失眠组(P<0.05)。重度失眠组血清TNF-α水平高于轻度失眠组和中度失眠组,25(OH)D3水平低于轻度失眠组和中度失眠组(P<0.05);中度失眠组血清TNF-α水平高于轻度失眠组,25(OH)D3水平低于轻度失眠组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,MMSE、MoCA评分与总睡眠时间、睡眠效率和25(OH)D3水平呈正相关(P<0.05),与失眠严重程度、睡眠潜伏期、觉醒次数和TNF-α水平呈负相关(P<0.05)。结论老年慢性失眠患者认知功能损害可能与失眠严重程度及血清25(OH)D3水平降低、TNF-α水平升高有关。

升阳益胃汤加味治疗急性湿疹(湿热浸淫证)的临床观察

目的观察升阳益胃汤加味治疗急性湿疹(湿热浸淫证)患者的临床疗效。方法将患者98例随机分为对照组与观察组各49例。对照组予复方氟米松软膏轻涂病灶局部。观察组加服升阳益胃汤加味治疗。两组病例连续观察2周。比较两组治疗效果、湿疹严重度湿疹面积与严重度指数(EASI)评分、瘙痒程度视觉模拟量表(VAS)评分、湿热浸淫证评分以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果观察组总有效率为83.67%,高于对照组的67.35%(P<0.05)。两组EASI和VAS评分均降低,同时观察组降低更为显著(P<0.05)。治疗1周、2周后,两组病例湿热浸淫证评分明显下调,同时观察组病例在治疗后同时点下调更显著(P<0.05)。两组血清TNF-α、IL-4、IL-6水平明显下调,同时观察组病例下调更为显著(P<0.05)。结论升阳益胃汤加味治疗急性湿疹(湿热浸淫证)疗效显著,能有效控制病情,减轻瘙痒,改善中医证候,抑制炎症反应。

双氢青蒿素对类风湿关节炎患者外周血单个核细胞TLR/MyD88信号通路的影响研究

背景类风湿关节炎(RA)的发病机制复杂,已有研究证实Toll样受体(TLR)在RA的发病中起关键作用,其表达于树突状细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞等细胞表面,识别病原体不同的分子结构,进而上调炎性细胞因子和趋化因子,激活细胞内的信号转导通路,引起宿主细胞发生自身炎性反应,在自身免疫性疾病中发挥重要作用。目的观察双氢青蒿素(DHA)对RA患者外周血单个核细胞(PBMCs)TLR4/MyD88信号通路及蛋白表达的影响。方法选取2017年10月—2018年12月于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院就诊的活动期RA患者10例为观察组,同时随机选取本院体检中心健康体检者10例为对照组。取两组外周血PBMCs分离培养,将PBMCs分为5组,每组设5个复孔。(1)对照组:健康志愿者外周血PBMCs,不给予干预TLR介导的信号通路;(2)RA组:RA患者外周血PBMCs,不给予干预TLR介导的信号通路;(3)TLR2抑制剂组:RA患者外周血PBMCs,给予100μg/L的TLR2抑制剂干预TLR介导的信号通路;(4)DHA低剂量组:RA患者外周血PBMCs,给予200μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路;(5)DHA高剂量组:RA患者外周血PBMCs,给予1000μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路。检测并比较5组TLR2阳性率、TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、TLR2、MyD88、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)水平。结果RA组TLR2阳性率高于对照组、TLR2抑制剂组(P<0.05);DHA低剂量组TLR2阳性率高于DHA高剂量组(P<0.05)。RA组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于对照组、TLR2抑制剂组(P<0.05);DHA低剂量组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于DHA高剂量组(P<0.05)。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TLR2、MyD88高于对照组(P<0.05)。RA组TLR2、MyD88高于TLR2抑制剂组(P<0.05);DHA低剂量组TLR2、MyD88高于DHA高剂量组(P<0.05)。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.05)。RA组TNF-α、IL-6水平高于TLR2抑制剂组(P<0.05);DHA低剂量组TNF-α、IL-6水平高于DHA高剂量组(P<0.05)。结论DHA可抑制RA患者的PBMCs中TLR2、MyD88表达和上清液中TNF-α及IL-6水平,可能与其可抑制TLR4/MyD88信号通路介导的炎性反应有关。

乌司他丁和地塞米松对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及IL-1β水平等的影响

目的探讨乌司他丁、地塞米松以及两者联合应用对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织IL-1β、外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPCR)组、地塞米松组、乌司他丁组、乌司他丁+地塞米松组,每组各8只大鼠。采用夹闭气管法建立大鼠心肺脑复苏模型。于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用放射免疫法检测大鼠脑组织IL-1β和外周血TNF-α水平。结果①脑组织含水量:CPCR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁+地塞米松组,3组间差异无统计学意义(P>0.05),但均较CPCR组显著减少(P<0.01)。②脑组织IL-1β含量:CPCR组为(0.235±0.051)ng/mg,较对照组(0.108±0.020)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组、乌司他丁组与CPCR组比较,差异无统计学意义;乌司他丁+地塞米松组IL-1β含量为(0.065±0.021)ng/mg,明显低于CPCR组(0.235±0.051)ng/mg(P<0.001)。③外周血TNF-α水平:CPCR组为(3.07±0.74)ng/ml,较对照组(1.03±0.51)ng/ml明显增高(P<0.01);乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁+地塞米松组均比CPCR组显著降低(P<0.01),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CPCR早期即可发生脑水肿,脑组织IL-1β及外周血TNF-α水平显著增加;应用乌司他丁、地塞米松能有效降低脑组织含水量、IL-1β和外周血中TNF-α水平。

胸腔积液中肿瘤坏死因子、癌胚抗原和神经元特异性烯醇化酶的检测及诊断价值研究

目的探讨检测胸水中肿瘤坏死因子(TNF-α)、癌胚抗原(CEA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)对胸腔积液的诊断价值。方法采用电化学发光酶免疫分析法检测59例结核性胸水和48例肺癌性胸水患者胸水中TNF-α、CEA和NSE水平。结果结核性胸水中TNF-α水平显著高于肺癌性胸水(P<0.05)。肺癌性胸水中CEA和NSE明显高于结核性胸水(P<0.01)。肺腺癌胸水中CEA升高最明显,非小细胞肺癌胸水中NSE升高最显著。联合检测CEA及NSE,诊断敏感度92.0%,准确度86.3%。结论检测TNF-α、CEA和NSE对结核性胸水和肺癌性胸水的诊断及鉴别诊断有较高的临床价值,联合检测胸水CEA和NSE可提高肺癌诊断敏感度。

痰热清注射液经口给药对放射性肺炎大鼠血清细胞因子变化影响的实验研究

目的观察痰热清和地塞米松联合头孢氨苄经口给药对放射性肺炎大鼠血清细胞因子变化的影响。方法60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清中药治疗组(中药组)和地塞米松联合头孢氨苄西药治疗组(西药组),每组均为15只。用6MV-X线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy。分别于照射后2、4、6周三个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材。取大鼠腹主动脉血检测细胞因子。取大鼠右上肺组织切片,行HE染色进行光镜观察病理改变。结果模型组大鼠肺组织于照射后2周出现放射性肺炎改变,第6周时肺间质增厚明显,肺泡腔纤维素渗出。中药组大鼠肺组织放射性肺炎反应相对较轻。模型组大鼠于照射后2周出现血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-6(IL-6)较空白组明显升高(P<0.01)。中药组大鼠血清TNF-α、TGF-β1和IL-6均较模型组低(P<0.05),在照射后第6周时较西药组低(P<0.01)。而血清白细胞介素-1(IL-1)浓度各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论痰热清可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,作用较地塞米松联合头孢氨苄更为显著,是减轻大鼠放射性肺炎反应的内在基础。

NT-proBNP、TNF-α、IL-6在急性呼吸窘迫综合征严重程度及预后评估中的应用价值

目的探讨血清N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)、TNF-α、IL-6在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重程度及预后评估中的应用价值。方法将80例ARDS患者根据2012年ARDS柏林标准以病情严重程度分为轻、中、重度ARDS组,各20、22、38例,采用ELISA法测定并比较各组入院时血清NT-p ro BNP、TNF-α和IL-6水平;根据住院28d的死亡情况,将患者分为死亡组与生存组,各30、50例,比较两组入院时NT-pro BNP、TNF-α和IL-6水平。应用ROC曲线评价NT-pro BNP、TNF-α和IL-6水平对ARDS患者死亡的预测价值。结果中度ARDS组患者血清NT-p ro BNP、TNF-α和IL-6水平高于轻度ARDS组(t=4.55、7.97、2.85,均P<0.01),重度ARDS组患者血清NT-pro BNP、TNF-α和IL-6水平均高于中度ARDS组(t=7.77、7.57、4.00,均P<0.01)。死亡组NT-p ro BNP、TNF-α、IL-6均明显高于存活组(t=8.35、9.68、8.77,均P<0.01)。NT-p ro BNP、IL-6、TNF-αAUC分别为0.852、0.806、0.767,NT-p ro BNP与患者死亡呈正相关(r=0.437,P<0.01)。结论血NT-p ro BNP、TNF-α和IL-6水平可早期预测ARDS病情严重程度及预后。

转化生长因子α在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨转化生长因子α(transfor-ming growth factor alpha,TGF-α)在胰腺癌组织中的表达与临床病理因素的关系。方法:用免疫组织化学方法(SP法)检测31例胰腺癌及对应癌旁组织中TGF-α的表达水平,并对实验结果进行统计学分析。结果:31例胰腺癌中TGF-α的阳性表达18例(58·06%),明显高于对应癌旁组织;同时发现TGF-α在癌旁神经组织中高表达。结论:与对应癌旁组织相比,胰腺癌组织中的TGF-α表达水平明显上升,P<0·011,TGF-α在癌旁神经组织中的高表达可能是胰腺癌神经浸润转移的机制之一。

肺岩宁方在人肺癌细胞系对肿瘤坏死因子α诱导的iNOS和COX-2表达的影响(英文)

目的:探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肺癌细胞系A549诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,实时聚合酶链反应法及蛋白质免疫印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的iNOS及COX-2表达的影响;二氨基乙酰乙酸荧光素检测NO产物;人iNOS重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24h后,肺岩宁方含药血清治疗24h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核iNOS转录活性的影响。结果:与对照血清比较,TNF-α明显提高iNOS和COX-2的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,显著抑制二者的表达(P<0.01,P<0.01);肺岩宁方含药血清显著降低了A549细胞经iNOS重组质粒转染后的转录活性(P<0.01,P<0.01)及NO产物的产生。结论:肺岩宁方含药血清抑制肺癌细胞的部分机制可能是抑制iNOS和COX-2基因的活性。

SLE发病机制中雌激素与细胞因子之间的关系

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)外周血单个核细胞(PBMC)经雌二醇(E2)刺激前后TNFα和IL-6水平变化的相关性。方法:提取SLE患者(患者组)及健康志愿者(对照组)的PBMC,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液在E2刺激前后的肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:患者组有或无E2刺激的PBMC分泌的TNFα水平均高于对照组(P<0.01),患者组E2刺激后PBMC分泌的TNFα水平低于无E2刺激时(P<0.05),而对照组E2刺激前后TNFα水平无明显变化(P>0.05)。无E2刺激的PBMC分泌的IL-6水平患者组高于对照组(P<0.05),患者组有E2刺激PBMC分泌的IL-6水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。2组PBMC在E2刺激后分泌的IL-6水平均降低(均P<0.05)。结论:TNFα和IL-6水平可以作为SLE疾病活动的监测指标,高水平的E2对SLE的PBMC分泌TNFα和IL-6都有明显抑制作用,TNFα的降低可能提示为SLE活动期。

缺氧缺血性脑病新生儿血清瘦素、胰岛素样生长因子-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)I、L-6及TNF-α水平的动态变化的意义。方法选择窒息新生儿45例为HIE组,同期健康新生儿20例为对照组。用酶联免疫吸附试验法测定窒息组、正常对照组、HIE极期、恢复期患儿血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α水平。结果新生儿窒息时血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α与正常对照组比较均有显著性差异(P均<0.05);除TNF-α外,其他因子与HIE病情程度无关;重度HIE组极期与恢复期瘦素I、GF-1及IL-6比较有显著性差异(P均<0.05),而TNF-α比较无显著性差异(P均>0.05)。结论血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α均参与缺氧缺血性脑损伤;血清瘦素I、GF-1和IL-6可能对重度HIE脑细胞功能恢复有作用。

不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期CD4 T淋巴细胞磷酸酶基因表达的变化

目的：探讨不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN ）表达的变化。方法连续入选拟行择期PCI的不稳定性心绞痛患者42例，分别于PCI术前、术后16～24 h抽取新鲜外周血20 ml ，免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞，荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫吸附法检测 TNF-α及白细胞介素10（IL-10）炎性相关因子的表达。结果与PCI术前比较，PCI术后患者肌钙蛋白I高于正常高值的发生率为45．4％；与PCI术前比较，PCI术后血浆TNF-α水平明显升高，PTEN mRNA、PTEN蛋白和IL-10明显下降，差异有统计学意义（P＜0．05，P＜0．01）。直线相关分析显示，PTEN蛋白与TNF-α呈负相关（r＝-0．874，P＜0．01），与IL-10呈正相关（r＝0．732，P＜0.05）。结论PCI术可能通过下调PT EN的表达，促进相关炎性因子的分泌，从而诱发心肌炎症损伤。

美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌中炎性细胞因子表达及心功能的影响

目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只,经左心室注射42μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组(CME组,50只)、关托洛尔组(CME-M组,50只),另以左心室注射等量生理盐水为假手术组(S组,50只),各组按注射后3、6、12、24 h、4周共5个时间点,每个时间点各10只,观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较,CME组在微栓塞后3、6、12、24 h时间点TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),LVEF显著下降(P<0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CMF组比较,CME-M组3、6、12、24 h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CME组比较,CME-M组12、24 h和4周LVEF显著升高(P<0.05)。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤,其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。

脉冲电磁场对去势大鼠腰椎局部细胞因子及骨组织学影响

目的:探讨脉冲电磁场对去势大鼠腰椎局部细胞因子及骨组织学的影响。方法:选用健康W istar雌性大白鼠共18只,随机分为A组(双侧卵巢切除+脉冲电磁场治疗组),B组(双侧卵巢切除组),C组(伪去势组),每组6只。A组于术后3 d置脉冲电磁场治疗,每天1次,1 h/次,共治疗3个月,电磁场频率为2 Hz。3个月后处死所有大鼠,取大鼠的全部腰椎和股骨,腰椎匀浆后取上清液,采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。股骨固定,脱钙,常规石蜡切片,HE染色观察骨组织学变化。结果:B组大鼠腰椎TNF-α含量显著高于A、C组(P<0.01)。B组IL-6含量与A、C组比较显著增高(P<0.01)。A组同C组比较TNF-α和IL-6含量无统计学差异。骨组织学观察:B组股骨与A、C组比较骨皮质变薄,骨髓腔扩大,骨小梁分布稀疏,骨小梁粗细不均,见断裂现象。A组与C组比较无明显差别。结论:去势大鼠腰椎TNF-α和IL-6含量显著高于正常对照组,大鼠去势后股骨骨小梁明显变细,数量减少,分布稀疏。脉冲电磁场能明显降低去势大鼠腰椎TNF-α和IL-6的含量和抑制骨吸收。

芍药汤加减治疗活动性溃疡性结肠炎18例

目的观察以芍药汤为基本方加减治疗活动性溃疡性结肠炎的临床疗效,以及服药后对患者血清TNF-α、IL-8水平的影响。方法选取活动性溃疡性结肠炎患者36例,随机等分为两组。治疗组采用芍药汤加减方治疗,对照组采用西药柳氮磺胺吡啶肠溶片治疗,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-8水平,以2周为一个疗程,2个疗程后评价临床疗效与指标的差异。结果治疗前后比较,对照组与治疗组间及组内Mayo评分及血清TNF-α、IL-8水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论服用芍药汤加减方可改善溃疡性结肠炎临床症状及提高治疗效果,可作为溃疡性结肠炎的有效治疗方法。

罗格列酮对犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗中TNF-α的影响

目的观察罗格列酮对犬体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)缺血再灌注心肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用。方法12条健康杂种犬,随机分为两组。组Ⅰ(n=6),主动脉阻断120min;组Ⅱ(n=6)主动脉阻断120min并于心脏停搏液中加入罗格列酮(1mg/kg)。分别于转流前、开放主动脉后15、45、75min时采集冠状静脉窦及外周动脉血标本,比较相应时间点血浆葡萄糖、胰岛素、TNF-α浓度及计算心肌葡萄糖净摄取量、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。结果缺血再灌注后血浆葡萄糖、胰岛素及IRI均较转流前不同程度明显增高,于再灌注15min达峰值;同时心肌对葡萄糖的摄取、利用严重障碍。与组Ⅰ比较,组Ⅱ血浆血糖及胰岛素明显减低,并且心肌葡萄糖利用较组Ⅰ有明显改善(P<0.05)。血浆TNF-α于再灌注后浓度明显增加,于再灌注后15min时达到峰值,此后逐渐下降。与组Ⅰ比较,组Ⅱ再灌注后血浆TNF-α明显减低(P<0.05)。结论在心肌停搏液中加入罗格列酮,可以降低血浆TNF-α的浓度,明显减轻CPB期间心肌IR,改善CPB期间心肌缺血再灌注损伤。

慢性心力衰竭患者血清sVCAM-1及TNF-α的测定与临床意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化并探讨其临床意义。方法:选取CHF患者61例,正常对照组25例。采用ELISA法测定其血清sVCAM-1浓度,采用放射免疫分析法测定其血清TNF-α浓度。结果:与正常对照组相比,CHF组血清sVCAM-1、TNF-α水平显著升高(P<0.01),sVCAM-1、TNF-α水平随心功能不全的加重而明显升高。各病因组之间sVCAM-1、TNF-α水平比较无显著性差异(P>0.05)。血清sVCAM-1与血清TNF-α呈正相关(r=0.282,P<0.01)。结论:CHF患者血清sVCAM-1、TNF-α水平明显升高,并与CHF严重程度有关,提示sVCAM-1、TNF-α可能在CHF的发病机制中起了重要作用。

复方四黄液联合VSD对家兔股骨感染缺损性创面修复及IL-6、TNF-α表达的影响

目的:研究复方四黄液联合VSD治疗家兔股骨感染缺损性创面的疗效及作用机理。方法:选用90只健康成年家兔,随机分为3组,A组(复方四黄液联合VSD组)、B组(复方四黄液组)、C组(VSD组),造模成功后,各组给予相对应的治疗。在治疗后第5天、10d白介素6(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factorα,TNF-α);观察创面外观并行组织学观察。结果:各组治疗前体重,性别、IL-6、TNF-α无统计学差异。治疗后第5天开始,对比创面外观评分各个时间段A组均优于B组和C组,肉芽组织中成纤维细胞数、新生毛细血管数,A组>B组>C组。且各组内在第10天时测得值最高。治疗后第5天开始,A组IL-6、TNF-α均低于B组和C组,并持续降低。结论:复方四黄液联合VSD治疗感染创面,对比单纯使用VSD或复方四黄液疗效更优,其机制可能在于能抑制病菌生长,减轻炎症反应,降低IL-6、TNF-α的表达,刺激肉芽组织中成纤维细胞和新生毛细血管生长。为临床治疗骨感染缺损性创面的修复提供一种新的思路和方法。

运动疗法对膝骨性关节炎患者关节滑液中细胞因子的影响

目的:观察运动疗法对膝骨性关节炎(KOA)患者关节滑液中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量的影响,探讨其治疗骨性关节炎的作用机制。方法:选择KOA患者80例,随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组患者口服双氯芬酸钠,同时进行运动疗法治疗,对照组患者口服双氯芬酸钠治疗,治疗4周。分别于治疗前后检测两组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3的含量。结果:治疗后,两组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3水平均较治疗前显著下降(P<0.01),治疗组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:运动疗法能够降低KOA患者关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3的水平,抑制炎症因子对关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨退变的进程。

重组人乳铁蛋白对幽门螺旋杆菌胃炎小鼠空泡毒素蛋白A、肿瘤坏死因子α含量的影响

目的:本研究探讨重组人乳铁蛋白(recombinant human lactoferrin,rhLF)联合三联疗法是否能够提高小鼠胃幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除率,能否降低小鼠胃黏膜炎症反应,初步揭示rhLF对H.pylori感染小鼠胃黏膜炎症的作用特点及相关机制.方法:192只Babl/c小鼠用H.pylori ATCC43504感染建立胃炎模型,随机分为A组(标准三联+rhLF)、B组(rhLF)、C组(标准三联)、D组(生理盐水),小鼠胃黏膜采用特殊银染评定H.pylori定植情况、HE染色镜检炎症积分值,采用ELISA试剂盒测定胃组织匀浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α含量.并通过RT-PCR方法检测各组药物对H.pyloriATCC43504的主要致病因子空泡毒素蛋白(vacuolating cytotoxin,VacA)mRNA表达水平.数据均有SPSS17.0软件分析.结果:与D组比较,A、B、C组小鼠胃黏膜特殊银染色镜检H.pylori定植率、HE染色镜检胃黏膜炎症积分明显降低(P<0.05);与B、C组比较,A组小鼠胃黏膜特殊银染色镜检H.pylori定植、HE染色镜检胃黏膜炎症积分明显降低(P<0.05);A、B、C、D组胃组织匀浆中体内TNF-α含量分别为28.64pg/mL±12.07 pg/mL、300.16 pg/mL±59.10pg/mL、54.96 pg/mL±15.02 pg/mL、503.25pg/mL±1.35 pg/mL;rhLF联合三联疗法可降低胃组织匀浆液中TNF-α含量(P<0.01),与生理盐水组、标准三联组、rhLF组比较差异有统计意义.rhLF联合三联疗法可降低胃组织匀浆液中VacA mRNA表达水平(P<0.01),与生理盐水组、标准三联组、rhLF组比较差异有统计意义.结论:RhLF联合三联疗法能够提高H.pylori根除率;降低胃黏膜炎症反应,此作用可能与rhLF联合三联疗法能够降低促炎症因子释放有关.rhLF可有效抑制VacA mRNA表达,提示rhLF具有下调H.pylori毒性的潜在作用.