脂肪肝大鼠空肠组织内P物质表达的实验研究

目的建立脂肪肝大鼠模型,观察脂肪肝胃肠动力紊乱模型中大鼠空肠组织内P物质(SP)的分布及表达,以探讨SP在脂肪肝胃肠功能紊乱发病机制中的可能作用。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=10)和脂肪肝组(n=20)。采用高脂饮食(主要成分为胆固醇、猪油)制备大鼠脂肪肝模型,复制过程中病理组织切片观察组织成模情况,3个月后采用葡聚糖蓝-2000灌胃,作为胃肠内标志物,观察大鼠肠道传输速度,取正常对照组及模型组大鼠空肠标本,应用免疫组化染色法对SP免疫反应阳性神经纤维进行染色,并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果与正常大鼠相比,脂肪肝大鼠小肠动力明显减弱(P<0.05),空肠SP免疫反应阳性纤维表达减弱(P<0.05)。结论脂肪肝大鼠模型中肠运动功能减退与P物质的减少有一定的相关性。

脂肪肝大鼠胃窦组织内P物质变化的研究

目的观察P物质在脂肪肝大鼠胃窦组织内的变化,探讨其在胃动力障碍中的作用机制。方法将SD大鼠30只随机分为实验组(n=20)和对照组(n=10),采用高脂饲料喂养制备大鼠脂肪肝模型,3个月后用放射性核素(99mTc)灌胃测定大鼠胃液体排空率;应用免疫组化法检测大鼠胃组织SP的表达。结果脂肪肝大鼠胃排空率为75.8±3.3%,较对照组的81.4±7.2%明显减弱(P<0.05);脂肪肝动物胃窦P物质阳性单位(31.9±4.7)较对照组(38.5±7.3,P<0.05)降低。结论脂肪肝大鼠胃运动功能减弱与P物质表达减少可能有一定的关系。

慢性胃炎肝郁模型大鼠P物质、胃动素表达的相关研究

目的:观测慢性胃炎肝郁模型大鼠下丘脑和胃窦组织的P物质(SP)和胃动素(MLT)的表达,探讨肝郁型慢性胃炎的发病机制。方法:采用复合法(氨水加夜间束缚、断食、冰水游泳等)复制肝郁型慢性胃炎大鼠模型(病证组),设正常组、胃炎组、肝郁组予以对照。采用免疫组化法观察SP、MLT在下丘脑、胃窦组织的表达情况。结果:病证组大鼠下丘脑、胃窦组织中的SP、MLT的阳性产物的表达均降低,与胃炎组及非胃炎组(正常组、肝郁组)均有显著性差异(P<0.05)。结论:SP、MLT的释放不足可能是造成肝郁型慢性胃炎发病的神经生物学基础,也提示SP、MLT可作为评价慢性胃炎肝郁模型的参考指标。

肝衰竭大鼠小肠P物质、生长抑素的形态学变化

[目的]观察肝衰竭大鼠小肠P物质(SP)和生长抑素(SS)的分布变化。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用免疫组化法观察2组大鼠空肠组织SP、SS的分布变化。[结果]与对照组比较,模型组大鼠空肠SP的表达明显减少(P<0.01)而SS的表达明显增加(P<0.05)。[结论]肝衰竭大鼠肠道SP及SS的分布有明显变化,这些改变与肝衰竭胃肠动力减退有关。

慢性砷中毒大鼠空肠中P物质、生长抑素表达与形态结构改变的关系．

目的探讨慢性砷中毒对大鼠空肠P物质（sP）、生长抑素（SS）表达的影响及其与空肠形态结构变化的关系。方法将45只清洁级SD大鼠按性别和体质量随机分为对照（0．0mg·kg-1·d-1）、低砷（0．4mg·kg-1·d-1）、高砷（10．Omg·kg-1·d-1）组，每组15只。分别自由饮用砷（三氧化二砷，As203）含量为O、2、50mg／h的蒸馏水溶液，连续染毒4个月。采用HE染色、免疫组化链霉亲和素一生物素复合物（SABC）法光镜下观察空肠形态结构变化及SP、SS阳性细胞数．Biomias图像分析软件测定SP、SS阳性细胞平均灰度值。结果光镜下，慢性砷中毒大鼠部分空肠绒毛不规则；部分纹状缘脱落，不整齐；杯状细胞增多；固有层内炎性细胞浸润；小肠腺部分细胞出现空泡。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞计数比较，差异有统计学意义（F值分别为608．54、227．59，P均〈0．05），其中低、高砷组[（1．85-I-0．25）、（1．83±0．24）个／视野和（4．24±0．33）、（3．31±0．41）个／视野]明显高于对照组[（0．94±0．21）、（1．14±0．14）个／视野]，且高砷组明显高于低砷组（P均〈0．05）。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞平均灰度值比较，差异有统计学意义（F值分别为68．43、26．57，P均〈0．05），其中低、高砷组（125．13±2．35、131．28±5．66和118．30±4．58、124．03±3．94）明显低于对照组（133．76±3．61、137．57±5．49），且高砷组明显低于低砷组（尸均〈0．05）。结论慢性砷中毒大鼠空肠黏膜损伤及形态结构改变与SP、SS表达上调有关。

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素(MTL)、P物质(SP)及生长抑素(SS)的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱(P<0.01),血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加(P<0.01或P<0.05),P物质的含量则显著减少(P<0.01),但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。