情景变换诱发已消退恐惧记忆重现的神经环路

暴露疗法是治疗创伤后应激障碍的主要行为疗法。当被试反复暴露于可引起恐惧反应的条件刺激(如白噪音),但却不伴有非条件刺激(如足底电击)时,恐惧记忆将被消退,形成消退记忆。但恐惧记忆并未从根本上被擦除,当被试在消退训练以外的情景暴露于条件刺激时,已消退的恐惧记忆将会重现。海马、内侧前额叶皮层、杏仁核等脑区及其相互连接的神经环路是情景诱发恐惧记忆重现的生理基础。情景变化诱发恐惧记忆重现过程中,海马可能是通过直接投射至杏仁核基底核、杏仁核外侧核或通过边缘前皮质间接调控杏仁核基底核、杏仁核外侧核的功能,产生恐惧反应。

条件性恐惧的大脑回路研究概述

近年来 ,条件性恐惧的研究表明 :杏仁核是大脑中参与恐惧记忆获得、贮存和表达的一个重要组成部分 ;听觉条件性恐惧的神经回路是条件刺激和无条件刺激传递到杏仁核 ,在杏仁核中运行 ,并将这些信息投射到脑干控制系统 ,控制恐惧反应 ;条件性恐惧具有可塑性 ,杏仁核中的外侧神经核是可塑性的中枢部位 ,参与其可塑性的神经递质是N 甲基 D 天冬氨酸受体 ;恐惧情感的产生可能是前额叶皮层、海马和杏仁核三个脑区共同激活的结果。

创伤后应激障碍生物学基础及治疗研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是指机体经受巨大精神创伤之后产生的一种心理失调后遗症,因其受自然灾害和战争等因素影响,呈现特定人群高发病率,引发关注。其发病进程受多种因素影响,发生发展的机制目前尚不清楚。生物学研究表明,以下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴为主体的神经内分泌系统紊乱,免疫系统失调和慢性炎症反应,以及脑解剖结构和神经环路改变在PTSD的病理进程中都发挥重要作用。临床治疗主要以症状为靶向,首选抗焦虑、抑郁药物,同时结合心理治疗,预后效果个体差异较大,更多的药物及其他治疗方法还在试验中。本综述结合国内外研究成果,尤其是PTSD患者中的神经内分泌紊乱、免疫失调和神经环路基础进行初步分析论证,为进一步揭示PTSD的病理机制及治疗提供新的思路。

条件化恐惧记忆消退的神经振荡机制

恐惧作为个体应对内外界危险因素形成的自我保护机制的一部分,在生物体的生存中发挥着重要作用.但过度的恐惧不仅对个体生存无益,反而易引发创伤后应激障碍、焦虑等精神疾病,严重影响个体生活质量.临床上通常采用基于行为学研究结果的暴露疗法对恐惧相关疾病进行治疗,然而在患者处于治疗环境之外的时候,上述症状经常会复发.因此,解析恐惧记忆相关神经环路内信息处理的神经机制,对于理解这些疾病的发生发展,寻求切实有效的治疗方案至关重要.大量研究表明与恐惧记忆消退相关的脑区主要涉及杏仁核、内侧前额叶和海马.在恐惧消退的过程中,这3个脑区表现出特定的神经振荡模式,而且这些活动也具有同步性,构成了恐惧记忆成功消退的神经基础.未来可利用基于神经神经振荡的无创性脑刺激手段干预恐惧记忆消退的神经环路,以促进恐惧记忆的消退并避免复发,为恐惧相关障碍的临床治疗提供重要的科学依据.

先天性恐惧防御行为的神经回路研究进展

恐惧是危险刺激诱发的一种负性情绪,过度恐惧会诱发精神障碍类疾病。对先天性恐惧的神经环路进行解析有助于理解相关精神疾病的病理生理机制。目前,关于先天性恐惧的研究主要基于嗅觉、视觉、听觉等不同感官信号刺激的应答反应机制,而不同类型恐惧信号输入由不同的神经环路调控。主嗅系统和副嗅系统神经回路接收并处理嗅觉刺激信息从而介导冻结等防御反应,视觉刺激信号诱发的逃跑行为主要通过上丘和下丘脑投射回路调控,而听觉刺激信息引发的逃跑等反应主要由听觉皮层投射回路介导。本文综述了视觉、听觉、嗅觉等系统危险刺激投射的神经回路变化,以期为相关精神疾病的诊治提供靶点信息。

丙泊酚对创伤后应激障碍治疗作用的研究进展

丙泊酚作为一种广泛用于临床的短效静脉麻醉药,其复杂的作用机制和多样的效应促使人们不断探索其更广泛的临床用途。丙泊酚通过抑制中枢神经系统产生镇静催眠的作用,其遗忘效应有望改善焦虑状态,逆转快感缺乏,缓解抑郁症状,并在治疗创伤后应激障碍方面发挥作用。本文介绍了丙泊酚的临床应用现状和创伤后应激障碍的发病机制,综述了丙泊酚在创伤后应激障碍中的影响及可能的作用机制,并探讨了丙泊酚作为一种新的治疗手段应用于创伤后应激障碍及其他神经精神疾病的可能性。