股骨骨缺损动物模型制备现状及特点

背景:骨缺损的修复及后期临床转归仍是临床研究中的热点和难点,是困扰临床医师的常见问题。构建合适、可重复性及无限接近临床的动物实验模型及科学的评估对进一步的临床治疗相关疾病至关重要。目的:回顾性分析文献中股骨骨缺损常用实验动物模型制备方法及不同模型特点,评估优势与不足,为相关研究者选择合适的股骨骨缺损动物模型提供一定的参考。方法:检索PubMed、Web of Science、Medline数据库及CNKI数据库,设定英文检索词为:bone defect,bone,bones,defect,defects,defective,animal model,animal,model,laboratory,laboratory animal,animal laboratory;中文检索词为:骨缺损,动物模型,实验。检索时限为2000-01-01/2022-08-01。结果与结论:①对入选的27篇随机对照动物实验进行了分析和评估,实验动物包含大鼠、小鼠、新西兰兔及羊,骨缺损类型主要包含圆柱形骨缺损和节段性截骨骨缺损,部位以股骨中段及远端居多。多用于评估骨修复材料、药物、载药活性物质及物理治疗等方法对骨缺损修复的影响及缺损愈合机制研究,尤其是负重骨缺损修复机制的研究。②不同缺损类型及不同实验动物股骨骨缺损值的范围不同,研究者可结合实验目的,选择合适的动物及骨缺损类型,并设置合理的骨缺损值。③目前的研究表明,股骨骨缺损模型以圆柱形及节段截骨骨缺损为主,主要是在股骨远端及中段,手术方法及术后处理较为成熟,可操作性强,能够提供成熟的实验动物模型。④就圆柱形骨缺损而言,大鼠及新西兰兔更适合,而节段性截骨则无特殊要求,各种动物均能满足实验要求。

基于微信的共管照护模式在股骨转子间骨折患者中的应用

目的探讨基于微信的共管照护模式应用于股骨转子间骨折患者的效果。方法60例股骨转子间骨折患者根据护理方法的不同分为两组,对照组采用常规院外护理,观察组在对照组基础上采用基于微信的共管照护模式,比较两组的髋关节功能、日常生活能力、生活质量和并发症。结果干预后,观察组的Harris评分、MBI评分均高于对照组,EQ-5D各维度评分以及并发症发生率均低于对照组(P<0.05)。结论基于微信的共管照护模式可改善股骨转子间骨折患者的髋关节功能及日常生活能力,提升其生活质量,降低并发症发生率。

SD大鼠股骨慢性骨髓炎模型构建与评价

目的建立并评价SD大鼠股骨慢性骨髓炎动物模型。方法取雄性SD大鼠24只,暴露大鼠右股骨髁间沟,用电钻于股骨髁间沟处钻1个直径0.5 mm的小孔直通股骨髓腔,向髓腔内注入50μL细菌密度为1×10^(6)/mL的金黄色葡萄球菌悬液,用无菌骨蜡密封孔洞。观察大鼠术后行为学、切口愈合、体温、病灶大体感染等情况;术后2、4、8周,取大鼠造模股骨周围软组织进行细菌培养,采用小动物CT机观察股骨影像学表现;术后2、8周,取造模股骨组织制成病理学切片,进行H-E染色、吉姆萨染色及Masson染色。结果造模后大鼠右后肢勾悬、不能负重,术后第10天左右手术切口完全愈合,第12天恢复至正常活动水平,第15天以后活动水平稍有下降。术后大鼠体温逐渐升高,感染部位局部红肿;2周以后体温虽下降,但仍然高于正常体温,部分大鼠右膝关节局部出现包块;4周后所有大鼠均有局部红肿和体温升高等症状。大鼠造模股骨周围软组织细菌培养可见均匀分布的金黄色葡萄球菌菌落,且随时间延长而增多。小动物CT机检查结果显示,术后8周大鼠造模股骨髓腔内炎症反应明显,骨质破环累及骨皮质全层,死骨形成并伴有新骨生成。造模股骨组织病理学分析结果显示,术后2周骨髓腔内有大量炎症细胞浸润,炎症局限于骨髓腔内,可见皮质骨中胶原纤维连续排列,组织内含有大量的金黄色葡萄球菌;术后8周炎症迁延,皮质骨中胶原纤维大量断裂,皮质骨大量破坏且有窦道与外界相连,组织内金黄色葡萄球菌数量进一步增多。结论SD大鼠股骨慢性骨髓炎模型造模成功,可较好地模拟临床骨髓炎病理生理变化,具有高度可复制性。

髓内固定构建大鼠股骨骨不连模型

背景:建立客观标准的骨不连动物模型是骨不连的实验研究及探索骨不连治疗的必备条件。目的:为骨不连的实验研究建立一种客观的动物模型。方法:选取SPF级雄性Wistar大鼠,采用大鼠股骨中段截除5mm、进行大段骨膜剥离及骨髓去除的方法制备大鼠股骨骨不连模型,使用1.2mm克氏针进行固定。于术后1,4,8周通过大体标本观察、X射线片检查、组织病理学观察骨不连形成情况。结果与结论:造模后8周大体标本及X射线拍片、组织病理学检查显示大鼠骨缺损区无骨痂形成,断端纤维组织填充,骨性骨痂稀少,甚至不可见。结果说明,股骨中段骨质截除、大段骨膜剥离及骨髓去除法能够成功制备大鼠骨不连动物模型,该方法简单、可靠、有效。

基于病人健康参与模型的运动方案对老年股骨转子间骨折病人术后康复的影响

目的:分析基于病人健康参与模型的运动方案对老年股骨转子间骨折病人术后运动功能、自我管理能力及生活质量的影响。方法:选取2021年8月—2022年2月在我院行老年股骨转子间骨折疾病治疗的50例病人为研究对象,采用随机数字表法分为观察组、对照组,对照组给予常规护理干预,观察组在常规护理基础上给予基于病人健康参与模型的运动方案护理干预,比较两组病人术后运动功能、自我管理能力及生活质量状况。结果:干预后,观察组术后1周、术后1个月、术后3个月及术后6个月Harris评分与Barthel指数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组成年人健康自我管理能力测评量表(AHSMSRS)评分为(144.50±9.14)分,对照组评分为(127.30±8.30)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组生理、生理、社会关系及环境评分分别为(14.25±1.68)分、(14.85±1.98)分、(15.88±2.10)分及(15.23±1.94)分,高于对照组[(9.35±1.51)分、(9.65±1.18)分、(10.03±1.82)分、(9.88±1.77)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于病人健康参与模型的运动方案,可改善老年股骨转子间骨折病人术后运动功能,提升自我管理能力及生活质量。

人股骨生物力学特性的三维有限元分析

目的 了解股骨头颈部的力学分布以对临床股骨颈骨折治疗进行指导。方法 应用大型有限元分析软件ABAQUS建立人体股骨的三维有限元仿真模型 ,对该模型进行各种分析。结果 载荷的传导主要通过压力骨小梁和股骨距由股骨颈区传至股骨干的中下 1 /3处 ;当外界暴力作用时 ,应力主要集中在股骨上段 ,即股骨颈中下段和大小转子处及其之间。结论 股骨颈处的压力骨小梁和股骨距是重要的承载结构 ,内固定物的放置应循压力骨小梁方向尽量紧贴股骨距钻入 ;外展肌力的收缩对髋关节有一定的保护作用。

参数化股骨曲面特征模型的构建

为了便于参数化股骨曲面模型的编辑修改,利用曲面特征将股骨的网格模型分割为有医用意义的曲面特征单元,提出建立股骨曲面特征模型的方法.首先结合医学解剖需求,将由平均化点云模型构建的三角网格模型分割为有特定意义的多个区域,构成特征区域;其次设计特征参数及参数间约束关系,通过轮廓线蒙皮创建特征曲面;最后将相邻特征曲面通过过渡曲面连接,生成股骨参数化CAD曲面模型.实验结果表明,该方法能够有效地表达股骨表面形状特征,利用高层参数对股骨模型直观地进行构建和编辑,为股骨假肢设计以及不完整股骨的数字化修复等提供基础工具.

酒精性股骨头缺血坏死大鼠模型的制备

背景:长期大量饮酒与股骨头坏死的关系早已明确,但乙醇引起股骨头坏死的病理机制目前并未完全阐明。目的:制作酒精性股骨头缺血坏死大鼠模型,探讨其发病机制。方法:将80只Wistar大鼠随机分为实验组与对照组,每组40只,实验组灌胃给予烈性白酒10 mL/kg,1次/d,连续6个月;对照组灌胃给予生理盐水10 mL/kg,1次/d,连续6个月。每个月随机取6只大鼠双侧股骨头,进行组织形态学观察。结果与结论:(1)骨坏死:实验组3个月时骨小梁变细,排列紊乱,空骨陷窝数开始增加,6个月时出现典型的骨坏死,空缺骨陷窝明显增加;对照组骨小梁完整,排列整齐,骨陷窝中骨细胞清晰可见,细胞形态正常;(2)血管损伤:实验组3个月时微动脉内膜增生,部分血管内皮下弹力纤维减少,弹性纤维及中层平滑肌断裂、增生,6个月时上述表现更加明显;对照组微动脉膜未见增厚,血管壁正常;(3)微血栓形成:实验组3个月时微血栓数量明显增加,6个月时变化更加显著;对照组微血栓数量无明显变化。(4)结果表明:长期摄入乙醇可导致大鼠股骨头内微血管内皮损伤,局部微循环供血异常,诱发股骨头缺血性坏死,且坏死程度与乙醇累积摄入量相关。

大鼠股骨闭合骨折模型的制作

目的:研究大鼠标准股骨闭合骨折模型制作的方法。方法:简化设计并制作骨折造模支架。对78只雄性SD大鼠行逆行性克氏针固定股骨,然后使用造模支架制造股骨中断闭合骨折,通过X线、组织学检查了解骨折类型、移位程度以及骨折的愈合情况。结果:术后X线摄片证实横断或短斜型骨折,移位不明显者67例,占总例数的85.9%,随访显示骨折呈典型的二期愈合过程。结论:简化改良自制造模支架制作的大鼠股骨闭合骨折成功率高,软组织损伤小,能最大限度减少外在因素对骨折的影响,通用性好,符合标准闭合骨折模型的要求。

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的:建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法:新西兰大白兔24只,分为正常对照组(N)、模型2周(M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果:模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论:小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。

液氮冷冻兔股骨头坏死模型制备新方法及可靠性评价

目的建立一种可靠的并可用于治疗和研究新的液氮冷冻法制成的兔股骨头坏死动物模型。方法采用成年新西兰大白兔21只,无菌条件下手术分离臀肌,切断股骨头圆韧带,显露股骨头。用医用棉签蘸取液氮,对股骨头进行3次冷冻3次复温,制备兔双侧股骨头坏死模型。于术后3、7d及2、4、6、8周进行X线摄片,股骨头大体形态和组织病理学观察。结果 X线摄片结果显示,制模2周时股骨头密度增高;4周时出现密度不均影像;6周时外形出现不规则变化,边缘有透亮区;8周时开始塌陷,关节间隙增大,骺板模糊。股骨头大体形态随时间推移,其受损程度呈加重演变特点。制模3 d的股骨头组织切片可见软骨细胞和骨细胞坏死;2周见骨小梁断裂、排列紊乱;4周见髓腔脂肪细胞坏死,内有新生血管及增生纤维组织;6周时出现匍行附着;而8周可见新骨沉积性生长,骺板处细胞挤压、变形。结论本实验中建立的液氮冷冻股骨头坏死模型新方法具有创伤性小、贴近人股骨头坏死病理演变规律的优点,为干细胞移植等治疗和研究提供了一种新的模型制备方法。

股骨形态及应力应变的三维有限元分析

建立了一个针对高危女性人群股骨结构的三维有限元模型,分析了运动荷载作用下此类股骨的应力和应变分布以及股骨破坏的可能部位．结果表明:运动荷载使股骨产生较大的横向位移和弯曲变形;股骨颈处的应力和应变最大,容易在股骨颈处以及大转子与股骨干的连接部位附近发生破坏．模拟结果为研制适用于此类人群的高性能人工股骨提供了参考．

三七总皂苷干预激素性股骨头缺血坏死模型兔的超微结构评价

背景:前期研究证实三七总皂苷对早期兔酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞超微结构形态的修复可以起到良好的促进作用。目的:透射电镜观察三七总皂苷干预兔激素性股骨头缺血坏死骨细胞形态结构变化。方法:9-10周龄健康雄性新西兰兔90只,体质量3.5-4.0 kg,由广西中医药大学实验中心提供。采用改良马血清联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模方法建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型。实验过程死亡15只,余75只分为生理盐水组、鹿瓜多肽组、三七总皂苷组各25只,分别生理盐水、鹿瓜多肽、三七总皂苷干预治疗5周,透射电镜观察各组骨细胞结构变化。结果与结论:(1)生理盐水组兔股骨头骨细胞成熟减少,血管内皮细胞受损,线粒体肿胀,嵴结构模糊,核碎裂,脂滴出现;(2)三七总皂苷组、鹿瓜多肽组兔股骨头骨细胞成熟,血管内皮细胞损伤少,肿胀线粒体减轻,结构清晰,肥大脂肪细胞及脂滴减少;(3)三七总皂苷组和鹿瓜多肽组骨细胞形态结构变化优于生理盐水组(P <0.05);(4)结果说明,三七总皂苷干预兔激素性股骨头缺血性坏死,对骨细胞形态结构有修复作用。

股骨骨折模型兔外固定架稳定性与股四头肌肌腱的关系

背景:在兔股骨骨折类造模实验中,关于股四头肌肌腱是否会影响固定装置稳定性的相关研究较少。目的:分析股四头肌肌腱对兔股骨骨折模型中外固定架稳定性的影响。方法:将48只新西兰大白兔随机分为2组,使用外固定架制作兔股骨骨折模型,实验组切断股四头肌肌腱,对照组保留股四头肌肌腱,2周后行X射线检查观察在骨折造模开始到成功阶段2组外固定架失效的数量。结果与结论:(1)X射线检查:造模后2周实验组1只兔外固定架螺钉游离于股骨外,对照组7只实验兔外固定架螺钉游离于股骨外,其中1只螺钉折断,螺纹部分留置于股骨内;(2)外固定架失效率:实验组1只兔外固定架失效,失效率4%,对照组12只兔外固定架失效,失效率50%,差异有显著性意义(P<0.05)。结果证明切断兔股四头肌肌腱可以有效地保证术后兔外固定架的稳定性,间接的提高了实验的成功率。

关于人膝关节生物力学模型的研究现状

建立人膝关节模型是生物力学研究领域中最具挑战性的课题之一．本文对人膝关节生物力学模型的研究现状予以简单的评估和综述．结果显示：目前用于研究人膝关节的大部分模型，均属静力或准静力模型；仅建立了极少的人膝关节解剖基生物动力模型，且均属二维动力模型．因此。

髓内固定的小鼠胫骨开放骨折模型与股骨闭合骨折模型的比较研究

目的探讨小鼠骨折模型的建立难点、术式特点,分析模型建立后不同时相的骨折愈合特点,确定更具优势的小鼠骨折模型。方法以C57BL/6野生型小鼠为平台建立胫骨开放横形骨折髓内固定模型及股骨闭合横形骨折髓内固定模型。术后连续观察并在术后第4、7、10、14、21、28、35天收取骨折部位标本,采用X线、micro-CT、组织形态计量学等方法对上述骨折模型进行比较分析,并连续观察小鼠活动能力。结果开放性胫骨骨干横形骨折模型单批建立成功率为94.2%,无新发现骨折,无固定针移位现象。闭合性股骨骨干横形骨折模型单批建立成功率为80.0%,17.9%的小鼠发现粉碎性骨折或手术区域外骨折,14.3%出现固定针向近端移位现象。胫骨骨折组小鼠骨性骨痂体积百分比及骨连接密度在术后第10、14、21及28天均显著高于股骨骨折组小鼠(P<0.05)。术后第7天,胫骨骨折组小鼠软骨骨痂面积百分比显著高于股骨骨折组小鼠;术后第10、14、21、28天,胫骨骨折组小鼠骨性骨痂面积百分比显著高于股骨骨折组小鼠(P<0.05)。胫骨骨折组小鼠和股骨骨折组小鼠的软骨骨痂面积百分比分别在术后第7天和第10天到达峰值。术后胫骨骨折组小鼠活动能力的恢复快于股骨骨折组小鼠。结论小鼠开放性胫骨骨干横形骨折髓内针固定模型是较为理想的小鼠骨折模型。

采用经导管动脉栓塞术建立猪股骨头缺血性坏死模型

目的探讨经皮穿刺供血动脉栓塞建立猪股骨头缺血性坏死(ANFH)模型的可行性。方法健康杂种家猪20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组:采用经皮穿刺插管的方法经右侧股动脉插入5F Cobra导管至左侧股动脉,超选择性插入股骨头供血动脉,用长约500μm的真丝微粒栓塞供血动脉;对照组:仅行左侧髂总动脉造影,不行动脉栓塞。术后2周和4周分别行左侧髋关节X线摄片、CT和MR检查;第4周影像学检查结束后行病理学检查,观察细胞形态,并计算单位面积的骨小梁体积和空缺骨陷窝百分比,对两组影像学和病理学资料进行比较。结果栓塞术后2周,股骨头X线平片无明显异常表现;CT示髋部软组织肿胀,MRI显示髋关节腔内长T2信号。栓塞4周后,X线平片、CT和MRI示实验组股骨头典型缺血性坏死改变;对照组未见明显异常改变。组织病理学检查显示,实验组骨细胞核固缩、深染,骨细胞减少或消失;单位面积的空缺骨陷窝百分比增多,骨小梁体积减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用经皮穿刺股骨头供血动脉栓塞可成功建立猪ANFH模型,并较好地模拟ANFH的临床病理过程。

不同材料赋值下股骨静力学有限元模型的力学仿真分析

背景:不同骨质的材料属性差异很大,因此在很多生物力学分析过程中为了简化模型,提高分析效率,很 多学者在进行生物力学仿真研究中对骨骼模型采用了不同的赋值方法,而材料属性分配将对生物力学分析 结果产生很大的影响。 目的:采用不同的材料属性赋值方法建立3种股骨有限元模型并进行有限元仿真分析,探究不同材料赋值 方法对股骨有限元生物力学仿真分析的影响。 方法:采集志愿者股骨CT扫描数据,以DICOM格式文件导入Mimics医学影像处理软件重建股骨模型, 对模型分别赋予3种不同的材料属性,即均一材料赋值、皮-松质骨赋值和灰度赋值,并将模型导入有限元 分析软件Abaqus 6.14中,设置相同的载荷和边界条件进行应力及位移分析。 结果与结论:①3种股骨模型的应力输出结果相差不大,且均在合理范围内;②但是均一材料赋值股骨模 型与皮-松质骨赋值股骨模型的最大应力主要分布于股骨干部位,而灰度赋值股骨模型的最大应力分布在股 骨颈处,这也与现实状态下股骨骨折部位主要出现于股骨颈部位所吻合;③皮-松质骨赋值模型和灰度赋值 模型输出的位移值基本一致;而均一材料赋值的股骨模型位移值最小,并且与其他2种模型位移量相差40% 左右;④提示灰度赋值的方法能够较好地反映人体股骨的生物力学特性,从而可以更准确地模拟真实股骨 的生物力学特征,这也为骨科生物力学进行有限元仿真建模提供了重要理论依据。

一种新型的股骨头坏死动物模型

目的为股骨头坏死的治疗研究建立一种新型的动物模型。方法出生后4周的幼兔通过适应性训练和特定的悬吊,模拟人类直立行走,两条后腿负重行走。饲养至成年后用液氮将一侧股骨头冷冻,术后2周继续悬吊,定期拍Ⅹ线片和取股骨头行组织切片了解股骨头坏死的情况。结果术后3 d切片见股骨头完全坏死,术后3周Ⅹ线片示骨密度增高,术后7周Ⅹ线片出现典型的新月征和股骨头坏死塌陷的表现。结论液氮冷冻“直立行走兔”短期内复制出了与人股骨头坏死一致的动物模型。

肾上腺功能低下及补充肾上腺皮质激素对大鼠骨组织影响

目的基于下丘脑-垂体-肾上腺轴内分泌环的调控影响骨质变化理论基础,建立肾上腺功能低下动物模型,研究肾上腺功能低下及补充肾上腺皮质激素对骨组织的影响。方法使用SD大鼠进行肾上腺次全切除手术,建立肾上腺功能低下动物模型。给予动物模型不同剂量糖皮质激素替代治疗,研究其对骨组织的影响。结果手术后大鼠出现了肾上腺功能低下状态。小剂量激素替代治疗后检测指标显示恢复性变化,大剂量激素治疗无明显改善。股骨生物力学实验提示骨力学综合能力指标下降。结论①肾上腺功能变化伴有骨代谢改变,骨组织形态计量学变化先于骨生物力学;②利用肾上腺次全切除后给予糖皮质激素替代治疗,可以造成骨质疏松;③糖皮质激素具有双重作用,小剂量激素替代治疗有助于修复骨质的损伤,大剂量糖皮质激素对骨质有损伤或加重损伤的作用;④肾上腺功能低下性骨质疏松生物力学变化是力学综合能力降低。