纤调蛋白在皮肤伤口愈合中的作用研究进展

成年人的皮肤伤口愈合大都会伴随着疤痕产生,而严重的外伤或者手术都会造成皮肤伤口愈合过程失调,从而导致病理性瘢痕愈合。减少病理性瘢痕愈合,减轻患者心理负担以及经济负担是亟待解决的问题。纤调蛋白(fibromodulin,FMOD)是细胞外基质蛋白中的一种富含亮氨酸的小蛋白聚糖,在皮肤伤口愈合过程中的炎症反应,血管生成以及调节成纤维细胞活动过程中具有重要作用。本文就调节纤维蛋白在皮肤伤口愈合中的作用及机制进行综述。

纤维调节素在人类牙周细胞损伤愈合中的免疫组织化学表达

目的研究纤维调节素在牙周细胞损伤愈合中的表达,探讨纤维调节素在牙周损伤愈合中的作用。方法培养人类牙周细胞(牙龈成纤维细胞、牙周膜成纤维细胞和成骨细胞);在培养了牙周细胞的载玻片上做损伤细胞的圆形创口,建立牙周细胞损伤模型,跟踪观察7d;用免疫组织化学染色的方法,观察纤维调节素在牙周细胞损伤愈合过程中的表达。结果牙周细胞损伤后第1天,纤维调节素较强表达于损伤边缘新移行的细胞;随后,纤维调节素对损伤区新近移行的细胞的表达强于创口周围的细胞。结论纤维调节素强烈表达于损伤区新近移行的牙周细胞,可能参与牙周损伤愈合的早期活动。

纤维调节素在牙周损伤愈合中的免疫化学定位和表达

目的:研究纤维调节素在牙周组织损伤愈合过程中的免疫化学定位。方法:损伤成年鼠磨牙周围的牙周组织,跟踪28 d,对纤维调节素和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在愈合过程中的免疫组织化学分布进行分析。结果:纤维调节素在结缔组织中的免疫组织化学分布与Ⅲ型胶原相似。在牙周损伤愈合早期,纤维调节素分布于损伤区周围的纤维束,特别是损伤的牙槽骨和牙根表面之间的区域,在移行的牙龈上皮细胞中表达明显。愈合中期,纤维调节素广泛表达于肉芽组织成纤维细胞及其基质。愈合晚期,纤维调节素表达于牙骨质和新骨交界处的主纤维。结论:在牙周损伤愈合过程中,纤维调节素可能参与早期胶原纤维生成和对牙骨质和骨的再附着,在组织愈合的早期活动中起重要作用。

纤维调节素在大鼠和人类牙龈组织中的差异性表达

目的:研究纤维调节素在大鼠和人类健康和牙龈组织中的分布与表达。方法:用免疫组织化学的方法研究纤维调节素在大鼠牙龈及人类健康和炎性牙龈组织中的分布。与之比较,I型胶原纤维在鼠磨牙牙龈组织中的分布也做了研究。结果:在大鼠牙龈中,纤维调节素分布在牙龈上皮基底上层,在腭侧牙龈结缔组织有强表达。I型胶原纤维也有类似的分布。比较而言,纤维调节素在颊侧牙龈结缔组织表达较弱。对于人类,纤维调节素在炎性牙龈结缔组织中表达明显,然而在健康牙龈结缔组织中表达较弱。结论:与Ⅰ型胶原纤维关系密切的纤维调节素在颊侧和腭侧牙龈中有差异性表达,并且在人类炎性牙龈组织中表达增强。

纤调蛋白聚糖在口腔疾病中的研究进展

纤调蛋白聚糖是一种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖,它在牙体组织的形成与成熟、牙槽骨的发育以及关节结构的组成中发挥着重要的生理功能,同时也参与牙周病、龋病、颞下颌关节病等病理状态的发生。该文就纤调蛋白聚糖在口腔疾病中的生理功能、病理作用以及潜在的临床应用等方面作一综述。

纤维调节素对大鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响及相关机制

目的探讨纤维调节素对大鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响及相关机制。方法大鼠正畸牙的牙周膜干细胞(PDLSC)按随机数字表法平分为3组-对照组、纤维调节素1组、纤维调节素2组,分别用0、1、10μg/mL纤维调节素的处理6、12 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素-8(IL-8)表达水平,蛋白质印迹(Western blotting)法检测骨保护素(OPG)及其配体核因子-κB受体活化剂配体(RANKL)蛋白表达水平,Matrigel基质胶检测管腔形成。结果细胞处理6、12 h后,纤维调节素1组、纤维调节素2组的细胞增殖指数、OPG蛋白相对表达量、管腔数与管腔总长度高于对照组,IL-8表达水平、RANKL蛋白相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05),且纤维调节素2组较纤维调节素1组细胞增殖指数、OPG蛋白相对表达量、管腔数与管腔总长度更高,IL-8表达水平、RANKL蛋白相对表达量更低,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论纤维调节素在大鼠正畸牙PDLSC的应用能抑制IL-8的表达,有利于维持OPG/RANKL平衡,促进PDLSC的增殖与形成管腔样结构,并其作用在一定浓度下呈依赖性。

纤维调节素抑制脂多糖诱导性动物牙周炎的实验分析

目的:探讨与分析纤维调节素抑制脂多糖诱导性大鼠牙周炎的效果与机制。方法:将健康雌性Wistar大鼠36只平分为三组-对照组、牙周炎组与纤维调节素组。对照组给予正常喂养,不给予任何干预;牙周炎组与纤维调节素组都给予建立脂多糖诱导性牙周炎模型,建模后2 w纤维调节素组每天给予纤维调节素80 mg/kg·d,牙周炎组给予等体积的生理盐水灌胃治疗,持续4 w。结果:牙周炎组与纤维调节素组治疗第2 w与第4 w的牙龈指数、探诊深度、牙槽骨吸收值高于对照组(P<0.05),纤维调节素组低于牙周炎组(P<0.05)。牙周炎组与纤维调节素组治疗第2 w与第4 w的血清骨钙素(osteocalcin,OCN)值高于对照组(P<0.05),碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)值低于对照组(P<0.05),牙周炎组与纤维调节素组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。牙周炎组与纤维调节素组治疗第2 w与第4 w的蛋白酪氨酸磷酸酶-2(Src Homology Phosphotyrosyl Phosphatase 2,SHP-2)含蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05),纤维调节素组低于牙周炎组(P<0.05)。结论:纤维调节素可抑制脂多糖诱导性大鼠牙周炎的进展,抑制OCN与SHP-2蛋白的表达,促进ALP的表达,从而改善牙周炎大鼠的相关症状。

纤调蛋白对氧化应激诱导的胰腺星形细胞活化的影响

目的探讨纤调蛋白（FMOD）在氧化应激诱导的胰腺星形细胞（PSCs）活化中的作用。方法应用靶向FMOD-shRNA（sh-FMOD）慢病毒感染PSCs，再用促氧化剂甲萘醌（MND）处理48 h（MND＋sh-FMOD组），以等容积DMSO处理的慢病毒感染的PSCs细胞为sh-FMOD组，亲本细胞为对照组，MND处理的PSCs为MND组。采用RT-PCR法检测PSCs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅲ型胶原蛋白α1（Col3α1）、Ⅰ型胶原蛋白α1（Col1α1）、金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）、整合素α1（α1-Integrin）mRNA表达。采用二丁基二氯化锡尾静脉注射建立慢性胰腺炎（CP）大鼠模型。应用免疫组织化学染色法检测大鼠正常胰腺组织和CP胰腺组织中FMOD、α-SMA及抗氧化标志物超氧化物歧化酶（SOD）、氧化标志物丙二醛（MDA）蛋白表达。结果sh-FMOD组PSCs的FMOD mRNA表达量较对照组显著下降（0.16±0.03比1），差异有统计学意义（P〈0.01），表明FMOD基因沉默成功。MND组PSCs的FMOD、α-SMA、Col3α1、Col1α1、TIMP1、α1-Integrin mRNA表达量均较对照组显著增加，而MND＋sh-FMOD组PSCs的上述各基因表达量均较MND组下降，差异均有统计学意义（P值〈0.05或〈0.01）。CP胰腺组织FMOD、α-SMA、SOD、MDA蛋白表达均较正常胰腺组织增加，差异具有统计学意义（P值均〈0.05）。结论氧化应激通过诱导FMOD表达促进PSCs活化。