FN1、PROS1在甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎中的表达意义

目的探讨FN1、PROS1在甲状腺乳头状癌(PTC)合并桥本甲状腺炎(HT)中的表达意义。方法应用免疫组化方法检测FN1、PROS1在114例PTC合并HT组织与81例仅为HT组织中表达情况、临床病理特征关系及二者表达相关性。采用受试者工作特性(ROC)曲线分析FN1、PROS1及二者联合对合并HT的PTC诊断价值。结果在合并HT的PTC组织中,FN1、PROS1表达阳性率显著高于HT组织(P<0.001)。FN1、PROS1表达均与淋巴结转移相关(均P<0.05)。Spearman分析结果示,在合并HT的PTC组织中FN1、PROS1表达水平成正相关(r=0.398,P<0.001)。ROC曲线分析显示,FN1、PROS1及二者联合检测合并HT的PTC敏感度分别为95.06%、88.89%和90.12%,特异度分别为91.23%、92.11%和95.61%。结论FN1、PROS1在合并HT的PTC组织中高表达,且阳性表达与淋巴结转移有关,对合并HT的PTC具有较高的辅助诊断价值。

SLC16A8通过正调控FN1促进结直肠癌细胞增殖、迁移及血管生成

目的探讨溶质载体家族16成员8(SLC16A8)通过上调纤维连接蛋白1(FN1)表达促进结直肠癌(CRC)细胞增殖和血管生成的作用机制。方法通过癌症基因体图谱(TCGA)的数据分析SLC16A8在CRC中的表达及与患者预后的关系,通过CancerSEA数据库对SLC16A8的功能进行分析。实时定量PCR法(RT-qPCR)检测CRC细胞中SLC16A8的表达水平,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,空白对照组和阴性对照组;CCK8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移能力;小管形成实验检测血管生成能力。通过生物信息学方法分析SLC16A8的下游基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析SLC16A8对FN1蛋白表达的影响。过表达SLC16A8并抑制FN1表达,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,SLC16A8过表达+FN1 siRNA组,空白对照组和阴性对照组,分析SLC16A8是否通过正调控FN1促进CRC细胞增殖和血管生成。结果SLC16A8在CRC中高表达,并且高表达SLC16A8的CRC患者预后较差。SLC16A8功能主要与血管生成相关。SLC16A8在CRC细胞中高表达并可促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。FN1可能是SLC16A8的下游基因并且两者表达呈正相关。SLC16A8可促进FN1蛋白表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。结论SLC16A8在CRC中高表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。

黔北麻羊CTSK、FN1基因生物信息学分析及其在性腺轴中的表达

【目的】研究组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)和纤维连接蛋白1(Fibronectin 1,FN1)基因与黔北麻羊繁殖率之间的相互关系,为研究CTSK、FN1基因调控山羊卵泡发育的分子机制提供参考。【方法】通过生物信息学方法分析黔北麻羊CTSK、FN1蛋白理化性质、亚细胞定位、信号肽位点和蛋白高级结构,并进行氨基酸同源性分析,构建系统发育进化树;采用荧光定量PCR法检测CTSK、FN1基因在单羔、多羔黔北麻羊性腺轴(下丘脑、垂体、子宫、输卵管、卵巢)中的表达量。【结果】CTSK、FN1基因分别编码330和2478个氨基酸,理论PI值分别为8.82和5.37,CTSK是一种具有信号肽的稳定亲水性蛋白,而FN1是一种具有信号肽的不稳定亲水性蛋白;亚细胞定位结果说明:CTSK蛋白可能主要在细胞外和内质网中发挥生物学作用,而FN1蛋白可能主要在细胞核中发挥生物学作用;高级结构预测结果显示,CTSK和FN1蛋白均主要由无规则卷曲构成;与其他动物相比,黔北麻羊CTSK、FN1基因均与反刍动物绵羊及牛的亲缘关系最近。qPCR分析表明:CTSK和FN1基因在单羔、多羔黔北麻羊下丘脑、垂体、子宫、输卵管和卵巢组织中均有表达,与单羔组相比,多羔组CTSK基因在卵巢、下丘脑、子宫中的表达量均极显著下调(P<0.01),而FN1基因在下丘脑和子宫中的表达均极显著上调(P<0.01),在卵巢中显著上调(P<0.05)。【结论】CTSK基因表达量与黔北麻羊的繁殖性状呈负相关,FN1基因则呈正相关,CTSK和FN1基因均是影响黔北麻羊繁殖性能的重要候选基因。

胎盘生长因子、可溶性fms样酪氨酸激酶-1及糖基化纤连蛋白在子痫前期预测中的应用价值

目的:探讨胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)、可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,SFLT-1)和糖基化纤连蛋白(glycosylated fibronectin,GLYFN)检测对子痫前期的预测价值。方法:选择在无锡市妇幼保健院就诊的188例孕妇,分154例正常孕妇(对照组)和34例子痫前期患者(子痫组),应用免疫荧光法分别检测其在孕16~18周血清中PLGF、SFLT-1和GLYFN的浓度,比较子痫前期组和对照组各标志物的水平,并使用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)对3种标志物的预测价值进行效能评估。结果:在妊娠中期,子痫前期组血清PLGF浓度低于对照组,SFLT-1及GLYFN浓度均高于对照组,3种标志物的差异均有统计学意义(3指标P=0.000)。95%置信区间的ROC曲线下面积(areas under the ROC curve,AUC)为,PLGF为0.941(0.907~0.974),SFLT-1为0.881(0.800~0.962),GLYFN为0.951(0.918~0.985),联合指标SFLT-1和GLYFN、3项指标联合检测在ROC曲线下面积(areas under the ROC curve,AUC)分别为0.968、0.986。结论:PLGF、SFLT-1、GLYFN 3种标志物水平在对照组和子痫前期组均存在明显差异,对子痫前期的发病具有一定的预测价值,SFLT-1联合PLGF、SFLT-1联合GLYFN、3项指标联合检测对子痫前期的预测价值高于任一单项指标。

miR-23b-5p通过靶向下调FN1缓解支气管哮喘气道重塑

目的探讨miR-23b-5p靶向下调纤维连接蛋白1(FN1)对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组和哮喘组,每组6只。Masson染色观察气道壁周围胶原沉积水平。ELISA测定白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中miR-23b-5p表达水平。免疫组织化学染色、Western blotting检测FN1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肺组织中的表达。TargetScan网站预测miR-23b-5p靶基因,双荧光素酶报告实验验证。转染miR-23b-5p模拟物和抑制剂于人支气管平滑肌细胞(HBSMC)后,Western blotting检测FN1表达水平。结果与正常对照组相比,哮喘组小鼠气道上皮下胶原沉积,IL-6、TNF-α、TGF-β1、VEGF表达显著增高(P<0.001),miR-23b-5p表达显著降低(P<0.05)。免疫组织化学染色、Western blotting结果显示,FN1、α-SMA在哮喘组小鼠肺组织中的表达显著升高(P<0.05)。FN1受miR-23b-5p靶向调控,并且与miR-NC组相比,转染miR-23b-5p模拟物后FN1表达水平显著下调(P<0.05),而转染miR-23b-5p抑制剂后FN1表达水平显著升高(P<0.01)。结论miR-23b-5p可通过靶向下调FN1,缓解哮喘气道重塑。

山羊FN1基因InDel位点鉴定及其与生长性状的关联性分析

【目的】转录组候选基因纤维连接蛋白1(Fibronectin 1,FN1)对于骨分化、骨形成和骨细胞迁移起关键作用。对FN1基因预测突变位点进行DNA池检测,并与山羊生长性状进行关联分析,以期为山羊的遗传育种和性状改良提供分子标记。【方法】利用DNA池检测和PCR-RFLP技术,分析福清山羊、努比亚黑山羊和简阳大耳羊中FN1基因的7个预测突变位点的遗传多态性,并与其生长性状进行关联分析。【结果】通过DNA池检测和PCRRFLP发现,7个预测位点中只有Del66652位点存在多态性,且在3个山羊群体中都只存在Ⅱ和ID基因型,都不处于哈迪温伯格平衡(P>0.05),多态性信息含量小于0.25。关联分析发现,努比亚黑山羊ID基因型个体的管围显著优于Ⅱ基因型(P<0.05),ID基因型的胸围指数极显著优于Ⅱ基因型(P<0.01)。简阳大耳羊ID基因型个体的胸围指数和管围指数显著优于Ⅱ基因型(P<0.05)。【结论】Del66652位点与努比亚山羊和简阳大耳羊的生长性状显著相关,且ID基因型为优势基因型。Del66652位点可作为影响山羊生长性状的分子标记位点,为提高山羊生长性状的品种改良提供研究基础。

Fibronectin 1促进胃癌细胞耐药及其作用机制研究

目的探讨纤连蛋白1(FN1)促进胃癌细胞耐药及其作用机制。方法选择胃癌细胞系MKN45、MKN45/DDP、MKN45/VCR进行pLV-FN1、pLV-NC、FN1 siRNA慢病毒和脂质体3000瞬时转染,将转染pLVFN1的设为FN1过表达组(FN1),转染pLV-NC的为阴性对照组(Vector),转染FN1 siRNA慢病毒的为FN1敲低组(si-FN1),转染脂质体3000的为空白对照组(si-control)。分别采用qRT-PCR、MTT、克隆形成实验、Western blotting检测FN1 mRNA和蛋白的表达,MKN45/DDP细胞增殖、凋亡、集落形成情况及耐药相关蛋白的表达。结果FN1 mRNA和蛋白在MKN45和MKN45/VCR细胞中的表达水平均显著低于MKN45/DDP细胞(P<0.05);FN1敲低组细胞增殖能力显著低于空白对照组(P<0.001),FN1过表达组细胞增殖能力明显高于阴性对照组(P<0.001);FN1敲低组细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.001),FN1过表达组细胞凋亡率显著低于阴性对照组(P<0.05);FN1敲低组细胞集落形成能力明显低于空白对照组(P<0.001),FN1过表达组细胞集落形成能力显著高于阴性对照组(P<0.001);FN1敲低组MRP-1、p-STAT3、STAT3、p-AKT蛋白表达水平均明显低于空白对照组(P<0.001)。结论FN1的高表达可能参与胃癌化疗耐药的相关过程,下调FN1表达有助于恢复耐药胃癌细胞对化疗的敏感性,有望为改善胃癌化疗疗效提供新的思路和方法。

血清CTGF和FN1水平与良性前列腺增生患者预后的相关性分析

目的:探讨良性前列腺增生患者血清结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白1(FN1)水平与预后的关系。方法:回顾性分析我院2020年1月至2021年9月期间行经尿道双极等离子前列腺电切术(TUPKP)治疗的良性前列腺增生患者80例,根据患者预后分为预后良好组(n=56)和预后不良组(n=24)。比较两组一般资料、术前和术后7 d血清CTGF、FN1水平、尿流动力学指标[最大尿流率(Qmax)、最大尿道闭合压(MUCP)、残余尿量(RUV)、膀胱顺应性BC],分析血清CTGF、FN1水平对良性前列腺增生患者预后的预测价值。结果:预后不良组术后7 d血清CTGF、FN1、PSA表达水平显著高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组相比预后良好组术前导尿比例、手术时间≥90 min、术后导尿管留置时间≥7 d比例和IPSS评分高,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组Qmax、MUCP、PVR、BC显著低于预后良好组(P<0.05)。Pearson相关分析显示术后7 d血清PSA水平与CTGF和FN1水平呈显著正相关(r=0.432,r=0.376,P<0.001)。血清CTGF水平与FN1水平呈显著正相关(r=0.538,P<0.001)。多因素logistic回归分析显示血清CTGF、FN1、PSA、术前导尿、手术时间、术后导尿管留置时间、IPSS评分为良性前列腺增生患者不良预后的影响因素(P<0.05)。血清CTGF、FN1联合预测预后的AUC为0.974,灵敏度为91.67%,特异度为94.64%,优于各自单独预测(Z=1.968,P=0.042;Z=2.185,P=0.029)。结论:良性前列腺增生患者预后不良组术后7 d血清CTGF、FN1水平显著高于预后良好组,两者联合可较好地预测良性前列腺增生患者的预后。

妊娠期糖尿病患者血清Ficolin-3、Omentin-1、FGF19 水平检测及其对发生GDM的预测价值

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清纤维凝胶蛋白-3(Ficolin-3)、网膜素-1(Omentin-1)、成纤维细胞生长因子19(FGF19)水平检测及意义,以期为临床早期制订干预方案、降低GDM发生率提供参考。方法选取2020年9月至2022年9月于该院孕24~28周行口服葡萄糖耐量试验且结果为阳性的96例孕妇作为GDM组,同期96例孕24~28周行口服葡萄糖耐量试验且结果为阴性孕妇作为对照组。比较两组孕11~13周(孕早期)一般资料及检测指标[年龄、体质量指数(BMI)、孕次、产次、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)];比较两组孕早期血清Ficolin-3、Omentin-1、FGF19水平;采用Pearson相关分析孕早期血清Ficolin-3、Omentin-1、FGF19水平与BMI、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析孕早期血清Ficolin-3、Omentin-1、FGF19联合检测对孕早期发生GDM的预测价值。结果孕早期GDM组BMI、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。孕早期GDM组血清Ficolin-3水平高于对照组,Omentin-1、FGF19水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。孕早期血清Ficolin-3水平与BMI、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平均呈正相关(P<0.05);血清Omentin-1、FGF19水平与BMI、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平均呈负相关(P<0.05)。孕早期血清Ficolin-3水平升高及血清Omentin-1、FGF19水平降低为孕早期发生GDM的危险因素(P<0.05)。孕早期血清Ficolin-3、Omentin-1、FGF19联合检测预测发生GDM的曲线下面积为0.930,灵敏度、特异度分别为89.58%、81.25%。结论血清Ficolin-3、Omentin-1、FGF19与GDM的发生具有明显相关性,可为临床早期预测GDM提供参考依据,以便针对性给予干预措施,降低GDM的发生风险,改善母婴结局。

孕妇宫颈分泌物中胎盘α1-微球蛋白、胎儿纤维连接蛋白水平预测自发性早产价值

目的:探究宫颈分泌物中胎盘α1-微球蛋白(PAMG-1)和胎儿纤维连接蛋白(fFN)水平对自发性早产的预测价值。方法:收集2021年4月-2023年4月本院收治的128例发生自发性早产患者临床资料纳入早产组,同期产前检查并足月分娩的正常孕妇128例临床资料纳入正常组。比较两组临床资料,宫颈分泌物PAMG-1、fFN水平;采用受试者工作曲线(ROC)分析PAMG-1、fFN对孕妇发生自发性早产的预测价值。结果:PAMG-1、fFN对孕妇发生自发性早产的预测准确性分别为68.0%和67.6%、阳性预测值分别为76.1%和73.2%、阴性预测值分别为63.7%和64.2%,2项联合预测的准确性(69.9%)和阳性预测值(79.3%)提高(P<0.05);经ROC曲线分析,PAMG-1、fFN预测孕妇发生自发性早产的曲线下面积分别为0.680和0.679,灵敏度分别为52.3%、55.5%,特异度分别为83.6%、79.7%,2项联合预测的曲线下面积为0.699,灵敏度53.9%、特异度85.9%。结论:PAMG-1、fFN可作为孕妇发生自发生性早产的预测指标,且2项联合可提高预测效能。

CL、phIGFBP-1、fFN及阴道微生物代谢产物在早产孕妇中的表达水平及其意义

【目的】探讨宫颈分泌物中高磷酸化胰岛素样生长因子结合蛋白-1(phIGFBP-1)、胎儿纤维连接蛋白(fFN)、宫颈管长度(CL)以及阴道微生物代谢产物在早产孕妇中的表达水平及其意义。【方法】选取2020年9月至2021年10月在本院就诊的92例出现宫缩的未足月单胎孕妇,根据妊娠结局分为早产组(n=50)和足月组(n=42),比较两组宫颈分泌物中phIGFBP-1、fFN、CL及阴道微生物代谢产物阳性率,分析phIGFBP-1、fFN、CL的相关性及对孕妇早产的预测效能。【结果】早产组宫颈分泌物中phIGFBP-1和fFN水平显著高于足月组(P<0.05),CL显著短于足月组(P<0.05);宫颈分泌物中phIGFBP-1、fFN与CL呈负相关(r=-0.320、-0.387,P<0.05)。早产组和足月组阴道微生物代谢产物过氧化氢(H_(2)O_(2))、白细胞酯酶(LE)及唾液酸苷酶(SNA)阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。phIGFBP-1、fFN、CL及三者联合预测孕妇早产的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.721、0.757、0.841和0.976。【结论】与足月孕妇比较,早产孕妇宫颈分泌物中phIGFBP-1、fFN水平明显升高,CL缩短,而阴道微生物代谢产物无明显差异,且phIGFBP-1、fFN和CL对孕妇早产有较好的预测效能。

FN1在胃癌组织和细胞中的表达及意义

目的:研究纤维连接蛋白1(fibronectin-1,FN1)在胃癌组织和细胞中的表达,探讨其与预后的关系。方法:利用Oncomine数据库挖掘FN1在胃癌组织中的表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测FN1在人胃癌细胞系中的表达;利用Kaplan-Meier Plotter分析FN1表达水平与胃癌预后的关系。结果:Oncomine数据库分析FN1在多种肿瘤组织中表达增加,与胃正常组织相比,FN1在胃癌组织中表达增加,并具有统计学差异(P=1.41E-5)。FN1 mRNA在人胃癌细胞系SGC7901中表达水平增高,在胃癌组织中FN1蛋白表达增加。KM Plotter数据库分析结果显示FN1表达量与胃癌患者总体生存率存在相关性,即高表达FN1的患者总体生存率较差。结论:FN1在胃癌组织和细胞中的表达高于正常组织和细胞,是胃癌的危险因素,其表达水平越高预后越差。

FN1在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理的关系

目的:探讨乳腺癌组织中纤维连接蛋白1(FN1)的表达与临床病理的关系。方法:通过免疫组化SupervisionTM二步法检测79例乳腺癌组织和其中相应的40例癌旁乳腺组织中FN1蛋白的表达。结果:1FN1在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁乳腺组织(P<0.01)。2FN1表达水平随组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的等级升高而增加(均P<0.05);FN1在HER2阳性中高表达(P<0.05),在ER/PR阳性中低表达(P<0.01);FN1的表达在分子亚型中存在差异(P<0.01),在HER2过表达型中明显高于Luminal型(P<0.01)。3FN1诊断乳腺癌组织的ROC曲线下面积为0.927,诊断淋巴结转移的ROC曲线下面积为0.631。结论:FN1异常表达参与乳腺癌发生发展过程。

甲状腺乳头状癌的FN1表达增加与BRAF突变、免疫浸润及预后不良有关

目的:探索甲状腺乳头状癌(PTC)在诊断和预后判断的关键因素。方法:通过下载NCBI-GEO的3个甲状腺乳头状癌数据集并应用R语言进行关键基因的筛选,结合TCGA数据集及在线分析网站对其进行综合分析。同时,利用RTPCR对50例甲状腺乳头状癌及癌旁组织进行mRNA表达量检测。结果:从3个甲状腺乳头状癌GEO数据集中鉴定出142个差异表达基因,在50例甲状腺乳头状癌组织中检测到FN1表达显著上升且BRAF-V600E基因突变的甲状腺乳头状癌组织中有着更高的FN1表达水平。此外,FN1的表达水平与甲状腺乳头状癌中的不良预后及免疫浸润密切相关,基因共表达分析结果显示FN1共表达的基因富集在p53信号通路。结论:FN1可作为甲状腺乳头状癌诊断及预后标志物,同时FN1在甲状腺乳头状癌中的作用机制可能与BRAF-V600E突变、免疫浸润及p53信号通路相关。

基于生物信息学分析高表达FN1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用

目的研究FN1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用。方法运用GEPIA在线工具分析FN1在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达高低,运用km-plot分析FN1关于乳腺癌患者的生存曲线。运用GEO数据库分析FN1在阿霉素敏感性与耐药性乳腺癌细胞株中表达高低。进一步运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA互作分析方法证明FN1调控乳腺癌耐药性,探索内在机制。结果FN1在乳腺癌中表达明显高于正常乳腺组织,高表达FN1患者生存率低,阿霉素耐药的乳腺癌细胞株FN1表达明显高于阿霉素敏感性乳腺癌细胞株,紫杉醇耐药的细胞系中的FNI表达显著高于敏感组,FN1表达量与达沙替尼敏感性呈负相关,与FN1高度关联的基因大部分与乳腺癌耐药性有关,基因通路富集发现细胞骨架的构建通路富集程度最高,文本挖掘显示细胞增殖、凋亡等生物学过程与FN1、乳腺癌、耐药性有显著关联。miRNA-mRNA互作分析发现,与FN1明显相关的10个微小RNA中8个已被证明与乳腺癌及乳腺癌耐药性有关。结论FN1与乳腺癌的耐药性有关。

Fn14与JAK/STAT在非小细胞肺癌EGFR外显子19缺失突变组织中的表达

目的探讨成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)和Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号分子在非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR外显子19缺失突变(EGFR 19-Del)组织样本中的表达情况。方法经突变扩增阻滞系统法筛选出125例EGFR 19-Del的NSCLC组织并收集30例配对癌旁组织,应用免疫组织化学法检测该组织样本中Fn14、pJAK1和p-STAT1的表达,统计分析3种蛋白表达与临床病理特征的关系及三者之间的相关性。结果 Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞质,p-JAK1、p-STAT1阳性表达主要定位于细胞质和胞核。EGFR 19-Del的NSCLC组织中Fn14、p-JAK1、pSTAT1的阳性表达率分别为100.0%(125/125)、83.2%(104/125)和100.0%(125/125),均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。三者在性别、年龄、吸烟史、病理类型方面的表达差异均无统计学差意义(P>0.05),在组织学分级、pT NM分期、淋巴结转移方面的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Fn14与p-JAK1、p-STAT1在病理类型、组织学分级及pT NM分期方面表达均有很好的相关性(P<0.05,r>0.3)。结论 Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的NSCLC组织中呈高表达,表明Fn14、p-JAK1、p-STAT1很可能与EGFR 19-Del的NSCLC发生、发展有关;且Fn14可能促进p-JAK1、p-STAT1的表达,为进一步研究Fn14在EGFR 19-Del的NSCLC中的作用机制提供重要依据。

甲状腺乳头状癌组织miR-144-5p、FN1表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织微小RNA-144-5p(miR-144-5p)、纤连蛋白1(FN1)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法选择PTC患者78例,取术中切除的PTC组织及其配对的癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测miR-144-5p、FN1表达。比较PTC组织与癌旁正常组织miR-144-5p、FN1表达,并分析PTC组织miR-144-5p表达与FN1表达的关系以及二者表达与临床病理特征的关系。术后随访3年,统计3年总生存率。分别以miR-144-5p、FN1相对表达量的均值为界,将PTC患者分为miR-144-5p高表达者与低表达者、FN1高表达者与低表达者,分析PTC组织不同miR-144-5p、FN1表达与患者3年总生存率的关系。采用多因素Cox回归模型分析PTC患者预后不良的影响因素。结果与癌旁正常组织比较,PTC组织miR-144-5p表达显著降低、FN1表达显著升高(P均<0.05)。Spearman相关分析显示,PTC组织miR-144-5p表达与FN1表达呈负相关关系(r=-0.772,P<0.01)。PTC组织miR-144-5p、FN1表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径、多灶性、侵及被膜无关(P均>0.05)。随访4~36个月,中位随访27个月,随访期间死亡14例,术后3年总生存率为82.05%(64/78)。miR-144-5p高表达者39例、低表达者39例,FN1高表达者40例、低表达者38例。生存分析显示,miR-144-5p高表达者术后3年总生存率高于其低表达者,FN1低表达者术后3年总生存率高于其高表达者(P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期及有淋巴结转移、FN1表达≥15.29为PTC患者预后不良的独立危险因素,而miR-144-5p表达≥0.67则为其独立保护因素(P均<0.05)。结论PTC组织miR-144-5p低表达、FN1高表达,二者表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和患者预后密切相关。

FN1(-)及Vimentin(+)与早期乳腺癌非前哨淋巴结转移的关系

目的探讨早期乳腺癌非前哨淋巴结转移的独立风险因素。方法收集111例早期乳腺癌患者的临床病理资料,临床腋窝表现为阴性,成功行前哨淋巴结活检,显示为阳性,随后行同侧腋窝淋巴结清扫,应用统计学软件对相关因素进行分析。将单因素分析有统计学显著意义的因素纳入logistic多因素回归分析,找出非前哨淋巴结转移的独立风险因素。结果在单因素分析中,患者年龄、原发肿瘤大小、与淋巴管血管侵犯状况、Ki-67状态、SLN转移阳性数(SLN+)、SLN转移阴性数(SLN-)、SLN转移阳性数占SLN总数的比例(SLN+/SLN)、纤维连接蛋白1(FN1)表达以及波形蛋白(Vimentin)表达等因素在非前哨淋巴结阳性组与阴性组间有统计学差异,对以上因素采用二元logistic回归分析,结果显示原发肿瘤大小,纤维连接蛋白1(FN1)表达水平以及波形蛋白(Vimentin)表达水平,两组具有统计学上差异(P<0.05)。结论原发肿瘤大小,FN1(-)以及Vimentin(+)是早期乳腺癌非前哨淋巴结转移的独立风险因素。