板蓝根多糖对无初乳仔鼠十二指肠IgG^+和SIgA^+细胞表达的影响

目的研究不同浓度板蓝根多糖(Indigowoad Root Polysaccharide,IRP)对SD系无初乳仔鼠十二指肠IgG+和SIgA+细胞表达的影响。方法 40窝0 d仔鼠随机分为A～E组:(A)初乳组,(B)常乳组,(C)常乳+高IRP组,(D)常乳+中IRP组,(E)常乳+低IRP组。各组分别灌胃生理盐水,生理盐水,低、中、高剂量的IRP,于0、7、14、21、28 d随机取6只进行取材,运用免疫组织化学技术,通过Moticam 2306图像处理系统对各实验组仔鼠十二指肠中IgG+和SIgA+细胞及分泌物的分布和面积进行统计分析。结果 IgG+和SIgA+细胞首先出现于腺体周围固有层,然后在绒毛固有层、上皮细胞之间和肌层也有分布。IgG+和SIgA+细胞数量随日龄增大而增加,且C、D、E组的IgG+和SIgA+细胞数量在7～28 d高于B组。在7～14 d、14～21 d、21～28 d发挥最佳效果的组别依次为E、D、C组。结论 IRP可以促进无初乳仔鼠十二指肠黏膜IgG+和SIgA+细胞的表达。随着日龄增大,发挥最佳免疫效应的IRP浓度逐渐减小。

溴氰菊酯对发育大鼠脑NOS活性及神经行为的影响

目的 探讨溴氰菊酯 (deltamethrin ,DM)对发育大鼠脑内一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)活性及神经行为发育的影响。方法 将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组 ,妊娠第 1天～ 19天隔日 1次DM经口染毒 ,剂量分别为 0、3 3 5和 6 70mg kg。观察DM对妊娠 2 0d胎鼠、5、10和 2 1日龄仔鼠脑NOS活性及 3 0日龄仔鼠学习和记忆能力的影响。结果 6 70mg kgDM染毒组 1、5和 10日龄仔鼠体重明显下降 ;产后 5d～ 2 1d仔鼠脑NOS活性呈发育性增高趋势 ;两个剂量组 5日龄雄性仔鼠及 6 70mg kgDM染毒组 5日龄雌性仔鼠脑NOS活性明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而妊娠2 0日龄胎鼠、10与 2 1日龄仔鼠脑NOS活性未见明显变化 ;行为试验结果显示 :6 70mg kgDM染毒组仔鼠延迟时间为(3 86± 1 40 )s、被动逃避反应阳性率为 2 4% ,与对照组 [(1 68± 0 70、6% ) ]相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低 ,与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论 母鼠妊娠期接触DM可影响仔鼠脑内NOS活性 。

锰对仔鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响

为了研究大鼠孕期染锰后 ,其子代脑组织一氧化氮合酶活性的变化 ,对妊娠大鼠腹腔注射氯化锰 ,剂量为 0、7.5、15、30 mg/ kg,然后对其子代 30日龄仔鼠脑组织用组织化学法检测一氧化氮合酶活性 ,并用图象分析仪定量分析。结果表明 :实验各组仔鼠脑组织一氧化氮合酶阳性神经元的截面积、平均吸光度、积分吸光度均明显高于对照组 ( P<0 .0 1)。大鼠孕期染锰 ,使其子代脑组织一氧化氮合酶活性增强 ,促使一氧化氮合成增多 。

锰对大鼠子代不同时期血液中必需微量元素的影响

研究锰对大鼠子代不同时期血液中必需微量元素的影响。将妊娠大鼠随机分为４组，腹腔内注射氯化锰，剂量分别为０，７．５，１５，３０ｍｇ／ｋｇ，待其自然分娩后采用原子吸收光谱法测定其子代新生鼠及２０日龄鼠血液中微量元素锰、铜和锌含量。实验各组新生鼠血液中锰含量高于对照组（Ｐ＜０．０１），而各组２０日龄仔鼠血液中锰含量差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；各实验组新生鼠和２０日龄鼠血液中锌含量均明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；实验各组新生鼠及２０日龄鼠血液中铜含量与对照组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。研究表明，大鼠孕期染锰使其新生鼠及２０日龄仔鼠血液中锰、锌等的含量发生变化，影响了锰、锌在体内的代谢，对其生长发育产生不利影响。

壬基酚孕期暴露对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响

目的检测孕期暴露壬基酚对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响。方法将孕鼠分为4组,在受孕的8~14 d开始灌胃,分别为阴性对照组和低、中、高剂量组（壬基酚质量浓度为50、100、200 mg/kg）,在小鼠出生后21、61 d解剖取其脑组织分别做HE染色和改良后的尼氏染色,观察其结构的组间差异。结果 HE染色显示,染毒低剂量皮质区神经元开始出现固缩,随着剂量的升高,皮质区神经元层次出现紊乱,排列稀疏散乱,脱失明显,细胞体积缩小,核深染。尼氏染色中,随着壬基酚质量浓度增加,尼氏体的数量相对于对照组来说数量依次减少,且分布不均,形状大小均不一样,染色的深浅、透明度也不一致。与对照组比较,高剂量组光密度有统计学差异（P〈0.05）。结论孕期暴露壬基酚可导致仔鼠皮质部位神经元出现形态学改变,随着染毒剂量的增加这种改变越明显,这可能是壬基酚导致仔鼠学习记忆下降的原因之一。

不同钙摄入量对妊娠大鼠骨骼和子代发育的影响

目的 研究给予不同剂量钙对妊娠大鼠骨骼和子代发育的影响。方法 将初断乳大鼠按体重随机分为缺钙、适宜钙和高钙组 ,每组大鼠 2 0只 ,喂养 15周后进行交配 ,受孕第 18天断头处死动物 ,测定各项指标。结果 缺钙组妊娠大鼠和未妊娠大鼠的骨钙、骨矿物质含量均明显低于适宜钙组和高钙组 ,在缺钙组中 ,妊娠大鼠的骨钙含量低于非妊娠大鼠 ,但在适宜钙组和高钙组中 ,妊娠和未妊娠大鼠骨钙含量未见差别。 3组胎鼠的生长发育状况未见差别 ,但高钙组的胎钙含量明显高于适宜钙组和缺钙组。结论 妊娠和缺钙在降低大鼠股骨钙含量上具有协同作用 ,过量补钙未见增加母体骨钙含量 ,但可增加胎钙含量。

孕期锰染毒对仔鼠脑、肝AchE的影响

为探讨孕期锰染毒对仔鼠脑、肝乙酰胆碱脂酶(ACHE)的影响,将妊娠大鼠随机分为3组,腹腔注射氯化锰溶液,待其自然分娩后,分别取1d,11d仔鼠脑、肝组织进行匀浆,检测匀浆AchE活性。结果表明,随着染锰剂量的增加,1d龄仔鼠肝AchE活性各组,下降趋势明显(P<0.05);但两染毒组之间差异无显著意义(P>0.05)。11d仔鼠脑、肝AchE活性对照组均显著高于染毒组。表明孕期锰染毒能抑制仔鼠肝、脑组织AchE活性,从而影响子代学习、记忆能力和神经肌肉接点处的兴奋传导。

西洋参对平原移居高原大鼠子代心脏的作用研究

目的:探讨西洋参对平原移居高原大鼠子代心脏的作用机制。方法:将8只Wistar大鼠(6只雌性,2只雄性)从低海拔运输至海拔3658 m的高原,按雌雄比3:1随机分为西洋参组和高原低氧组,待母鼠生育子鼠后,比较两组子鼠6个月内体重、心脏脏器系数、血压、血清心肌酶及心脏HE染色切片。结果:子鼠出生第1天西洋参组心脏重量比高原低氧组重,子鼠出生第1个月西洋参组收缩压比高原低氧组低,子鼠出生第6个月西洋参组收缩压和心率比高原低氧组低。西洋参组心肌酶cTn-Ⅰ比高原低氧组低。HE染色发现西洋参组与高原低氧组比较心脏缺氧病变有所改善。结论:西洋参对移居高原大鼠子代有改善心肌缺氧损伤的作用。

碘、氟对大鼠子代脑发育形态学改变联合作用的研究

目的 观察碘、氟对大鼠子代脑发育形态学方面是否存在联合作用。方法 将实验用Wistar成年大鼠雌 1 6只 ,雄 8只 ,按饮水中不同碘、氟或碘 +氟浓度分为 8组 ,即 :碘、氟为 0 (对照组 ,采用重蒸水 ) ,碘 0 5、 1 0、 2 0mg/L ,氟 50mg/L ,碘 +氟 0 5+ 50、 1 0 + 50、 2 0 + 50mg/L。喂养 90d后相同浓度组雌、雄按 2∶1合笼交配 ,交配后 2 1～ 2 8d母鼠产仔 ,哺乳 5d后将各组仔鼠断头处死。取其脑组织进行大脑重量、光镜 (观察大脑皮质神经细胞密度及未分化神经母细胞占细胞总数百分比 )、电镜 (观察神经元发育情况 )等形态学指标检查。结果 仔鼠大脑重量及光镜指标经 2× 4析因方差分析均表明各组之间差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。其中氟 50mg/L、碘 2 0mg/L及碘 +氟 2 0+ 50mg/L组各项指标都提示仔鼠大脑发育状况次于其余各组。电镜检查发现氟 50mg/L及碘 +氟 2 0 + 50ml/L组神经元发育及超微结构形态有轻微变性改变。结论 长期饲以高氟及高碘饮水的大鼠均可影响其子代大脑发育 ,且高碘。

孕期锰染毒对仔鼠脑、肝SDH活性的影响

目的 :研究孕鼠染锰后对其仔鼠脑、肝琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响。方法 :对妊娠大鼠随机分为A、B、C三组 ,腹腔注射氯化锰共 8次 ,隔日 1次 ,注射剂量分别为 0、0 0 38mol/ g、0 0 78mol/ g,待其自然分娩后 ,分别取新生鼠肝、脑组织进行匀浆 ,用 72 3分光光度计检测匀浆SDH活性。结果 :新生鼠脑、肝组织SDH活性 ,B、C组都明显低于A组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。 1 1日龄仔鼠脑、肝组织SDH活性 ,C组明显低于A组 (P <0 0 1 ) ,B组虽低于A组 ,但差异不显著 (P >0 0 5)。结论 :孕期锰染毒能抑制仔鼠脑、肝SDH活性 ,导致细胞能量代谢异常 ,引起细胞功能受损 ,从而对其子代的生长发育产生不利影响。

锰对仔鼠黑质神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究孕鼠染锰对其子代脑黑质中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.方法将已受孕大鼠随机分为3组,在妊娠的第1～15 d,隔日1次腹腔内注射氯化锰,剂量分别为0、7.5、15 mg/kg,然后运用免疫组化法检测其21日龄仔鼠脑黑质和尾壳核的NSE,并用图像分析仪定量分析.结果实验各组仔鼠脑黑质和尾壳核中NSE阳性神经元的平均吸光度、积分吸光度均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论大鼠孕期染锰,可导致子代脑黑质NSE阳性神经元减少,引起中枢神经发育障碍.

大鼠孕期染锰后子代幼鼠脑尾壳核和黑质烯醇化酶活力的变化

目的研究大鼠染锰后对子代幼鼠脑尾壳核、黑质烯醇化酶(NSE)活力的影响。方法将妊娠大鼠随机分为对照组(A组)和染锰组(B、C组),B、C两组染锰剂量分别为38和78mol/kg,腹腔注射氯化锰,隔日1次,共8次。待其自然分娩后,取21d龄仔鼠脑组织冰冻切片,用免疫组织化学链霉抗生物素-生物素法(SP法染色),检测仔鼠脑尾壳核、黑质NSE活力。结果21d龄仔鼠脑尾壳核NSE活力C组与A组及B组之间的比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),其积分吸光度分别为A组(15.38±2.53)、B组(12.86±1.26)、C组(7.95±1.03);脑黑质NSE活力C组与A组及B组间、B组与A组间的比较,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),其积分吸光度分别为A组(19.86±2.11),B组(12.08±2.10),C组(6.31±0.08)。结论孕期染锰仔鼠脑尾壳核、黑质NSE活力下降,可能影响脑内糖酵解,导致仔鼠大脑能量供应减少,造成大脑神经细胞发育受到影响。

溴氰菊酯对大鼠仔代神经行为发育的影响

目的 观察溴氰菊酯 (deltamethrin ,DM)对孕期雌性大鼠仔代神经行为发育的影响。方法 将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组 ,妊娠第 1天～第 19天隔日 1次经口染毒 ,剂量分别为 0、3 .3 5和 6.70mg/kg ,观察其自然分娩后仔代生长发育状态及神经行为功能。结果 6.70mg/kgDM染毒组仔鼠出生体重为 ( 5 .0 2± 0 .3 6)g,低于对照组 [( 5 .5 0± 0 .2 4 )g];出生存活率为 91.94 %、哺育存活率为83 .87%,均低于对照组 ( 10 0 %、10 0 %) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。仔鼠张耳、体毛长出及睁眼时间的差异则未见显著性 (P >0 .0 5 )。 6.70mg/kgDM染毒组仔鼠地面翻正反射阳性出现时间为 ( 6.1± 0 .3 )d、空中翻正反射阳性出现时间为 ( 17.4± 1.2 )d ,与对照组 [( 5 .5± 0 .3 )d、( 16.2± 1.6)d]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;延迟时间为 ( 3 .86± 1.4 0 )s、被动逃避反应阳性率为 2 4 %,与对照组 [( 1.68± 0 .70 )s、6%]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低 ,与对照组的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 母鼠孕期接触DM可引起其仔代生长发育及神经行为发育迟缓。

孕期溴氰菊酯染毒对仔鼠生殖功能的影响及中药的干预作用

目的探讨溴氰菊酯(DM)对子代大鼠生殖功能的影响及补肾健脾中药的干预作用。方法将妊娠大鼠分6组,其中5组在妊娠的第1～15d经口灌服1/20LD_(50)DM,并同时分别灌服生理盐水(模型组)、成人等效剂量、2倍、4倍中药液及牛磺酸溶液(0.2g/kg);第6组为空白对照组。仔鼠60d龄时,生殖器官称重,计算脏器系数;雌鼠测血清F SH、LH、E_2、P;雄鼠测FSH、LH、T、睾丸精子头计数及每日精子生长量。结果模型染毒组雌性仔鼠子宫系数较低,与空白对照组相比有显著性差异。染毒各组雄性仔鼠T水平低,与空白对照组相比有显著性差异。模型组生精能力受影响。结论母鼠孕期接触溴氰菊酯对子代大鼠的生殖内分泌功能有一定影响,其中对雄性仔鼠的影响相对较大,可影响其睾酮水平及生精能力。补肾健脾中药有一定的干预作用,考虑与其内分泌调节作用有关。

早期环境干预对脑损伤仔鼠脑神经丝蛋白表达的影响

目的观察早期环境干预对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织神经丝蛋白(NFP)的表达及对其神经行为的影响。方法孕第17天的孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)450μg/(kg·d),连续2d,建立感染性脑损伤仔鼠模型(LPS组);对照组腹腔注射同等剂量的9g/L盐水。孕22d前分娩的仔鼠为早产鼠,二组均去除早产鼠。仔鼠出生后,立即取孕鼠子宫胎盘行HE染色观察宫内感染情况;仔鼠出生24h,随机选取对照组和LPS组仔鼠脑组织,常规HE染色,观察脑白质损伤情况。LPS组足月产仔鼠随机分为干预组与非干预组,干预组于仔鼠出生8d起进行早期抚触和丰富环境刺激;对照组和非干预组常规饲养。仔鼠出生21d采用悬吊试验进行神经行为学检测;应用免疫组织化学方法对各组仔鼠脑组织NFP阳性染色进行分析。结果LPS组胎盘病理检测可见腹腔注射LPS造成的宫内感染;1d仔鼠脑白质结构稀疏。对照组悬吊试验得分最高,干预组次之,非干预组最低,两两比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。NFP的阳性表达在对照组最高,干预组其次,非干预组最低;两两比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论早期环境干预可促进宫内感染致脑损伤的恢复,NFP表达增加是其可能的机制之一。

溴氰菊酯对染毒孕鼠仔鼠神经行为发育的影响及中药干预作用

目的:观察溴氰菊酯(DM)雌性大鼠孕期染毒对子代神经行为发育的影响及补肾健脾复方助孕3号对DM发育毒性的干预作用。方法:将孕鼠分为模型组、中药组、牛磺酸组和空白对照组。除空白对照组外,其他3组自妊娠第1～15天经口灌服1/20LD50DM(6.93mg/kg),另灌服生理盐水、成人等效剂量中药液及牛磺酸溶液(0.2g/kg)。待孕鼠分娩后观察仔鼠断乳前神经行为发育指标及断乳后行为。结果:①模型组仔鼠前肢定位反射、平面翻正反射、空中翻正反射达标时间分别为(7.00±0.00)天、(6.20±1.64)天和(13.70±0.47)天。各组仔鼠的达标时间均在正常范围内。②避暗实验的结果显示各组仔鼠在记忆获得、记忆巩固、记忆再现方面差异无统计学意义。模型组在训练时、24h后、7天后的电击次数分别是(1.08±0.79)、(0.17±0.39)和(0.25±0.45)。结论:具有神经毒性时DM似乎并未对仔鼠的神经系统发育产生不良影响,补肾健脾中药对仔鼠神经系统发育干预作用不明显。

SD大鼠母体低硒对子代哺乳期生长发育的影响

目的:探讨母体长期处于低硒状态下是否对子代哺乳期生长发育影响。方法:将正常成年雌性SD大鼠随机分为低硒实验组(SR)和正常对照组(NC),分别使用常硒和自制低硒饲料喂养,4周后,确定低硒动物模型建立成功后并分别进行合笼。从子代出生开始,通过记录两组子代大鼠哺乳期的各项生长发育指标并检测子代体内硒含量,探讨母体低硒对子代哺乳期生长发育的影响。结果:低硒实验组子代SD大鼠体长及体重均低于正常对照组,并且低硒实验组子代SD大鼠的死亡率较正常对照组高;低硒实验组子代SD大鼠肝脏、心脏、肾脏以及血液中的硒含量均明显低于正常对照组;低硒实验组子代SD大鼠的心脏、肝脏及肾脏重量,均低于正常对照组。结论:母体长期处于低硒状态下,将对子代哺乳期的生长发育造成严重影响。

溴氰菊酯对染毒孕鼠仔鼠生长发育的影响及中药干预作用

目的：观察溴氰菊酯（DM）雌性大鼠孕期染毒对子代生长发育的影响及补肾健脾复方助孕3号对DM发育毒性的干预作用。方法：将妊娠大鼠分为对照组及3个染毒组,染毒组自妊娠第1-15天经口灌服1/20LD50DM（6.93 mg/kg）,另灌服生理盐水、成人等效剂量中药液及牛磺酸溶液（0.2 g/kg）。待孕鼠分娩后观察仔鼠不同时点的体格发育及生长发育情况。结果：DM染毒各组仔鼠在不同时点的体重、身长均显著低于对照组,出毛、张耳、雄性仔鼠睾丸下降时间等生长发育指标也与对照组有显著差异。但各组性别比无显著性差异。结论：溴氰菊酯具有发育毒性,可通过胚胎胎盘转运,对子代的生理发育产生不良影响,但不影响子代性别;等效剂量的中药和牛磺酸不能有效干预溴氰菊酯的发育毒性。

妊娠晚期高雄环境对子代雌鼠性腺发育及生殖功能的影响

目的:通过观察妊娠晚期高雄环境对子代雌鼠性腺发育及生殖功能的影响,从而探讨多囊卵巢综合征(PCOS)的可能致病因素。方法:16只妊娠Wistar大鼠被随机分为A、B两组各8只(A为实验组,B为对照组),A,B两组大鼠均取妊娠第15-20天的相同时间于颈部皮下分别注射等量丙酸睾丸酮和中性茶油,均于孕21天剖宫产,A组子代雌鼠14只,B组12只;观察子代雌鼠脐带血中睾酮(T)水平、出生体重、阴道开口时间和发情周期、出生100天时体重、乳房发育情况及卵巢、子宫的组织形态学改变。结果:①A组子鼠脐带血中睾酮(T)水平明显增高(P<0.05);②A组子鼠出生体重较B组明显降低,而出生100天时A组子代雌鼠体重明显高于B组(P<0.05);无明显发情周期;出生100天时乳房数明显低于B组;阴道开口时间较B组无明显差异③A组子代雌鼠子宫积水扩张明显,卵巢中闭锁卵泡较B组明显增加(P<0.05)。结论:妊娠晚期高雄环境下子代雌鼠表现出类似PCOS的性腺发育及生殖功能异常,推测妊娠晚期母体雄激素过高可能是PCOS的早期致病因素。

孕期氯氮平暴露对子代大鼠生长发育和脑MAPK44／42表达的影响

目的建立孕期氯氮平暴露子代大鼠模型，观察孕期给药对子代造成的影响。方法8周龄wistar雌鼠，分为对照组（n=17只）和用药组（n=25只），在大鼠孕6—15d，对照组腹腔注射生理盐水，用药组注射氯氮乎针剂，观察子代大鼠体格发育、神经反射、神经行为以及脑MAPK表达。结果氯氮平孕期暴露组导致子代大鼠早期生长延迟，出生后第4天和第7天（F=12．56／7．51，P〈0．01）体质量增长低于对照组；神经发育指标显示悬崖回避反射在出生后第3天和第9天（F=4．969／4．348；P〈0．05）与对照组相比回避反应时间延长；空中翻正反射达标数目较对照组明显减少（F=7．959／6．457，P〈0．01／0．05）：旷场行为试验未显示差异性；对出生后15d龄的子代大鼠海马及其前额叶皮质MAPK44／42表达检测显示：海马部位Pho—MAPK44／42表达显著低于对照组（F=18．729／23．824，P〈0．01），MAPK44／42表达2组差异无显著性；前额叶皮质Pho—MAPK44／42和MAPK44／42表达2组差异无显著性。结论孕期氯氮平暴露可导致子代大鼠生长发育和脑发育异常。