葱白提取物通过PPARγ/HO-1途径对动脉粥样硬化大鼠血脂异常和炎症反应的调节作用

目的探讨葱白提取物(FOB)通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/血红素氧合酶1(HO-1)途径对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂异常和炎症反应的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组(AS组)、FOB组和FOB+GW9662组,每组10只。对照组大鼠给予正常饲料喂养,其余3组大鼠均建立AS模型。各组大鼠连续给药4周。采用苏木精-伊红(HE)染色与油红O染色观察主动脉病变和脂质沉积情况;采用全自动分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算动脉粥样硬化指数(AI);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和Western blot法分别检测大鼠胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,AS组大鼠胸主动脉管壁明显增厚,内膜下可见炎症细胞浸润和泡沫细胞堆积,脂质斑块形成;FOB组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较AS组明显改善;FOB+GW9662组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较FOB组明显加重。与对照组相比,AS组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与AS组相比,FOB组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著降低(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与FOB组相比,FOB+GW9662组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论FOB可能通过激活PPARγ/HO-1信号通路调节血脂异常和炎症反应,缓解大鼠AS进展。

葱白提取物对心肌梗死大鼠促血管新生作用及机制研究

目的探讨葱白提取物(fistular onion bulb,FOB)对促血管新生(angiogenesis)的作用及其机制。方法将SD大鼠,随机分成葱白提取物组、麝香保心丸组、模型组、假手术组,每组10只。在适应性喂养1周后,行左冠脉前降支结扎造模。CD34免疫组化染色观察心肌梗死边缘区微血管数量(microvessel quantity,MVQ)及微血管密度(microvessel density,MVD);ELISA法检测血清转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量;Western Blot法检测大鼠左室心肌组织丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MEK)、细胞外信号调节激酶(extracellular singnal-regulated kinase,ERK)蛋白含量;RT-PCR法检测心肌梗死边缘组织MEK、ERK mRNA表达量。结果与模型组相比,葱白提取物组、麝香保心丸组在CD34染色后心肌梗死边缘区微血管计数大幅升高(P<0.01);葱白提取物组微血管计数低于麝香保心丸组(P<0.01)。与模型组相比,葱白提取物组、麝香保心丸组血清TGF-β均增加(P<0.01,P<0.05)。葱白提取物组及麝香保心丸组MEK、ERK蛋白表达量均增加,MEK、ERK mRNA扩增倍数显著升高(P<0.01);与麝香保心丸组相比,葱白提取物组ERK蛋白表达量、ERK mRNA扩增倍数均较低(P<0.01,P<0.05),MEK蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论葱白提取物具有促进梗死心肌血管新生作用,增加心肌梗死边缘区新生血管数目,其机制可能与上调血清TGF-β水平及MEK/ERK信号通路表达有关。

香草醛比色法测定葱白提取物中总皂苷含量

目的建立一种较为简单的测定葱白提取物中甾体总皂苷含量的方法。方法以薯蓣皂苷元作为对照品,通过正交实验对香草醛比色法实验条件进行优化,确定比色条件为挥干溶剂后加0.5%香草醛-冰醋酸0.2 mL和高氯酸1.0 mL,于80℃水浴30 m in。结果测得葱白提取物中总皂苷含量为11.50%,平均加样回收率为101.30%,RSD为2.08%(n=6)。结论采用香草醛显色法测定葱白提取物中总皂苷含量操作简便,结果可靠。

葱白提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤及相关生化因素的影响

目的:观察葱白提取物(FOB)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)及相关生化指标的影响,探讨FOB抗MIRI的机制。方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度。用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理对心肌I/R损伤后的LVDP恢复和再灌注痉挛度有明显改善作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强而加强,100g/LFOB预处理后的LVDP恢复和痉挛度的改善均接近正常组值(分别与I/R组和25g/LFOB组相比,均P<0.01;与50g/LFOB相比,均P<0.05),心脏恢复跳动更迅速,收缩和舒张规则有力;(2)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATP酶活性,且随FOB浓度增高,上述作用更加明显,100g/LFOB预处理组各项生化指标与Control组无明显差异。结论:FOB预处理能有效保护MIRI,其机制与FOB减少心脏I/R时心肌细胞内Ca2+超载和抗脂质过氧化有密切关系。

葱白提取物抗心肌缺血再灌注损伤及其机制研究

目的观察葱白提取物(FOB)对缺血再灌注(I/R)心功能及细胞内游离Ca2+的影响,探讨FOB对I/R损伤的保护及其可能机制。方法利用Langendorff系统建立大鼠I/R心脏模型并观察心功能变化;采用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+强度。结果FOB能明显保护I/R造成的心肌损伤,并呈剂量依赖性。随着FOB剂量增加,心脏左室发展压、左室舒张末压、左室最大收缩速率、冠脉血流量都逐渐增加,左室最大舒张速率逐渐减少;心脏痉挛度逐渐减弱,心律失常的发生越来越少。FOB可使I/R后心肌细胞内Ca2+荧光强度明显减少,并随浓度增高。结论FOB可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能是FOB减轻I/R心肌细胞内游离钙浓度的增加。

葱白提取物对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨葱白提取物(FOB)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD成年大鼠随机分为假手术组,I/R组,FOB(小、中、大剂量)(300,600,1200 mg·kg^(-1))+I/R组和硝酸甘油+I/R组,每组10只;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注24 h建立在体心肌I/R损伤模型。多导生理记录仪记录和分析左心室功能变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;Western blotting和实时-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡酶激活因子1(Apaf-1)的表达。结果与I/R组比较,FOB(小、中、大剂量)+I/R组大鼠心功能均明显改善;CK、LDH和CK-MB浓度降低;Bax蛋白及mRNA表达水平下调,同时Bcl-2蛋白及mRNA表达水平升高;Cyt-C及Apaf-1蛋白表达下降(P<0.05),并存在一定量效关系。结论FOB具有显著改善大鼠心肌I/R损伤及拮抗心肌细胞凋亡的作用,其机制与调节心肌Bax、Bcl-2、Cyt-C和Apaf-1的表达密切相关。

葱白提取物对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用

目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法结扎成年大鼠36只左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型;培养乳鼠心肌细胞缺氧6h,复氧18 h建立离体心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。分别随机分为对照组、I/R组(或H/R组)和FOB预处理+I/R组(或H/R组)。应用Power Lab多通道生理记录仪分析左心室功能;2,3,5-三苯基四唑氯铵(TTC)染色检测心肌梗死体积。流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting和Real-time PCR检测细胞凋亡相关蛋白和mRNA(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达;免疫荧光检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的表达。结果在体大鼠实验中,与对照组比较,I/R组左心室收缩和舒张功能明显恶化(P<0.05);与I/R组比较,FOB预处理能明显改善左心室收缩和舒张功能,且减小心肌梗死体积(P<0.05)。在培养心肌细胞实验中,与对照组比较,H/R组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低,而Bax、Caspase-3和Cyt-C的相关表达则明显升高(P<0.05);与H/R组比较,FOB预处理显著降低细胞凋亡率(P<0.05),增加Bcl-2蛋白及mRNA的表达水平,同时减少Bax、Caspase-3和Cyt-C的相关表达(P<0.05)。结论葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过线粒体途径减少心肌细胞凋亡从而发挥作用。

基于CSE/H_(2)S通路探讨葱白提取物干预大鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的观察葱白提取物(fistular onion bulb,FOB)对动脉粥样硬化大鼠主动脉基质金属蛋白酶(MMP7、MMP9)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)、胱硫醚γ裂解酶(cystathionineγlyase,CSE)表达的影响,并基于CSE/H_(2) S通路探讨葱白提取物抗动脉粥样硬化的机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组,每组10只。高脂饮食加肌内注射维生素D_(3)建立SD大鼠动脉粥样硬化模型,给予葱白提取物、辛伐他汀分别进行干预。通过主动脉Masson染色观察病变血管病理形态变化;全自动生化分析仪检测血脂水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测ApoB水平;RT-PCR检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1、CSE及心肌CSE mRNA表达水平;Western blot法检测主动脉MMP7、MMP9、ICAM-1、VCAM-1、CSE表达水平。结果与模型组比较,葱白提取物、辛伐他汀处理后能抑制血管内膜增生,调节血脂,降低主动脉MMP7、MMP9水平,抑制主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,上调主动脉及心肌CSE表达,且两者效果相当。结论葱白提取物能通过调节血脂、抑制ICAM-1、VCAM-1、MMP7、MMP9表达而发挥抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与促进CSE表达、调节CSE/H_(2) S通路相关。

葱白提取物对充血性心力衰竭家兔心室相关电生理指标的影响

目的探讨葱白提取物(FOB)对充血性心力衰竭(CHF)引起室性心律失常相关电生理的影响。方法健康成年雄性新西兰大耳白兔分为正常对照组(Control组,n=15)、CHF模型组(CHF,n=15)和CHF+FOB干预组(FOB组,n=15)。CHF模型制备经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月成功完成。利用记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)相关静息膜电位(RMP),动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、动作电位复极化恢复10%、20%、50%、90%(APD10、APD20、APD50、APD90)和短阵快速刺激观察心律失常刺激周长(BCL)、诱发率和持续时间在各组变化。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)在用药前后改变。结果与Control组比较,CHF组RMP、APA、Maxdv/dt显著减小,APD10、APD20、APD50和APD90明显延长,并且BCL、诱发率明显增加,持续时间更长(P均<0.01);与CHF组比较,FOB组RMP、APA、Maxdv/dt明显增加,各APD显著缩短,且BCL严重缩短,诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。FOB能明显抑制CHF心室肌细胞ICa-L电流密度(P<0.01),当钳制电压为+20 m V时,与Control组比较,CHF组ICa-L电流密度由(7.1±0.3)p A/p F增加为(10.9±0.5)p A/p F(P<0.01);当加入FOB作用CHF组心室肌细胞后,ICa-L减小为(6.4±0.2)p A/p F(P<0.01)。FOB能使CHF组ICa-L的I-V曲线明显上调,超过Control组。结论 FOB能显著改善CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常的易感性,起到抗CHF室性心律失常作用。其机制可能与FOB抑制CHF心室肌细胞ICa-L有关。

浅议葱的临床运用

在人类的发展历史中,药物和食物有密切的关系,人类的生存离不开食物,而大多数药物是由食物发展而来,老百姓而今有了食疗的意识,这是为什么近几年食疗特别火的原因。葱,极其简单的食物,老百姓厨房中必备之品,可为调味品,亦可为防病药品。作者在学习暑病中学习到葱及葱白,为探寻这种生活中常食用之调味品之性味、功效及临床运用,故翻阅古籍以求证实。从先贤中了解,葱之运用各异,可发散风邪,可去伤寒之头痛,可明目补中,亦可治伤寒寒热等疾病。其效用甚多,作者就其功效的临床运用与大家一一探讨之。

葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12)。结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注。多导生理记录仪记录左心室功能变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌梗死区,梗死边缘区,未梗死区pp38、p53蛋白表达;RT-PCR检测心肌组织p38、p53 mRNA表达量。结果与sham组相比,I/R组心功能显著受损,同时细胞凋亡率增加,p-p38、p53蛋白表达量显著升高,p53 mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05);FOB预处理后改善了大鼠心功能,同时细胞凋亡率降低,p-p38、p53蛋白表达量下降,p53 mRNA相对表达水平下调(P<0.05)。结论FOB具有改善I/R模型大鼠心功能作用,其机制与调节p38 MAPK信号通路蛋白表达、抗心肌细胞凋亡相关。

葱白提取物预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤和心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的:探讨葱白提取物(FOB)抗大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤和减少心肌细胞内Ca2+的增加。方法:利用Langendorff心脏灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,采用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+强度。结果:①FOB对大鼠离体心脏I/R损伤具有明显的保护作用,随FOB剂量的增加,使左室发展压(LVDP)的恢复更加接近缺血之前的水平,再灌注痉挛度更加减轻,心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组相比,100g/LFOB使LVDP的恢复从(20.3±2.8)%增加到(94.8±6.4)%(P<0.01),再灌注痉挛度从(89.2±9.7)mmHg减轻为(10.2±3.1)mmHg(P<0.01)。②FOB使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2+染色荧光强度明显减少,随着FOB浓度增高,减少细胞内Ca2+的作用更加强烈。与I/R组相比,100g/L的FOB使心肌细胞内Ca2+染色荧光强度从(144.8±16.4)减少到了(50.8±11.61)(P<0.01),表明FOB具有减少I/R中细胞内钙超载作用。结论:FOB能抗大鼠离体心脏I/R损伤,可能原因是FOB减轻I/R后心肌细胞内游离钙浓度的增加。