五味调与营养平衡及其信号传导

"五味调"是中国餐和烹饪的基本理论和原则。一直以来,很多人认为中国餐虽然讲究色、香、味,但是不讲究营养,而有关味觉和嗅觉受体与相应的配体相互作用研究表明,味觉和嗅觉所传感的正是机体所需要的营养成分,并构成营养体内平衡的分子结构识别机制和生理调节与代谢基础,五味调和在机体生命活动和营养体内平衡中具有重要作用。味觉和嗅觉受体以G蛋白偶联受体超家族为主体,构成机体对营养物质的结构与功能、定量与定性的传感系统。该传感系统不仅分布在舌和鼻咽部的味蕾处,而且遍布整个消化道系统,以及神经信号传导系统,在外周系统和大脑之间构建起通讯联系和"编码系统"。大量研究表明,在漫长的进化中,人和动物已经形成了一个从看到食物开始,一直到食入、咀嚼、消化、吸收、排泄等各个关键环节的时序控制及其复杂的信号级联激活和传递系统。机体通过味觉和嗅觉系统从饮食的形态、质构到分子结构与功能等进行严格的识别和筛选,系统地控制各种营养成分的消化和吸收,并同时以严格的时序性信号传递与级联,从神经信号的快速传递到神经和体液混合传递,再到体液传递相互配合,构成食品营养与安全的交响乐式的信号传递与控制过程,决定了机体的营养吸收、防御、体内平衡、生理活动、代谢与健康。本文在综述这些进展的基础上提出:五味调和是健康饮食的基础,通过味觉和嗅觉受体及其与配体的相互作用的研究,不仅可以为嗅觉和味觉测定开辟新的方法和途径,而且为调味品的研究和健康饮食,控制现代文明病的发生和发展提供科学依据。

电子鼻和电子舌联用技术在评价酱油风味中的应用

为比较电子鼻、电子舌及其信号联用技术在酱油风味评价中的效果,试验分别利用电子鼻、电子舌及其融合合并的检测信号,结合主成分、判别指数、质量控制模型和马氏距离等数学方法综合评价8种不同产地酱油风味。电子鼻分析表明8个样品可分成3组,但同组的4、8号两个样品无法区分;电子舌分析表明2、3号样品相似度最高,1、5、6号和8号样品有一定相似度,4、7号样品差异最大;电子鼻和电子舌检测信号融合分析表明8个样品分成3组(即3种风味),且每组样品无交叉重合,区分效果好。电子鼻/电子舌检测信号联用能从气味和滋味综合评价酱油,且分辨能力强,是智能感官评价食品风味的新趋势。

加味四君子汤通过mTOR信号通路延缓小鼠脑组织衰老的机制研究

目的研究加味四君子汤通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路延缓小鼠脑组织衰老的作用及其可能机制。方法将40只8周龄小鼠随机分为低剂量组、高剂量组、模型组和对照组,除对照组外各组小鼠分别予以腹腔注射D-半乳糖形成衰老模型,同时低剂量组和高剂量组予以加味四君子汤灌胃给药,对照组和模型组予以同等体积生理盐水灌胃,喂养42d后处死小鼠。对小鼠的脑组织进行HE染色病理学观察,同时采取分子生物学方法检测mTOR信号通路调控因子PI3K和下游效应蛋白p70S6K和4E-BP1,并对其进行统计学分析。结果与模型组比较,加味四君子汤可改善小鼠脑组织衰老的病理变化,使脑组织中SOD活性升高,MAO活性及MDA含量降低,差异有统计学意义(均P<0.05),PI3K、p70S6K表达均降低(均P<0.05);而4E-BP1的表达无差异(P>0.05)。结论加味四君子汤能延缓小鼠脑组织衰老,其机制可能与减少PI3K激活、抑制mTOR信号通路,降低p70S6K的表达有关。

滤棒加香胶囊添加装置的设计与实现

为提高加香胶囊滤棒的生产效率,采用伺服控制和数据信号处理技术研制了滤棒加香胶囊添加装置。该装置由控制单元、供给料斗、执行机构、负压风机等部分组成,通过控制单元采集机组生产速度信号,由伺服电机带动执行机构的主辊和副辊旋转,以满足胶囊在滤棒中的间距分布要求,同时对胶囊缺失及胶囊间距不合格滤棒进行剔除。结果表明:该装置运行稳定,操作方便,生产的加香胶囊复合滤棒的圆周、吸阻、硬度、圆度等指标均达到工艺要求。滤棒中的胶囊排列均匀,间距稳定,加香胶囊滤棒和加香胶囊复合滤棒中胶囊缺失支数均为零,胶囊间距不合格支数分别为4支/万支和1支/万支。实现了加香胶囊复合滤棒的批量生产,且不会影响普通滤棒的正常生产。

浅议大曲酱香酒感官风味纯正度

中国白酒市场酱香热,各地纷纷上马酱酒项目,消费者对于什么才是地道、纯正的优质大曲酱香酒理解有一定的偏差。一些劣质酒打着核心产区优质大曲酱香酒在宣传和销售,损害了大曲酱香酒核心产区和优质大曲酱香酒的名誉,不利于酱酒行业的健康发展。从优质大曲酱香酒感官风味特点和风格的独特性中,提炼出大曲酱香酒香和味的“纯正度”这个概念,倡议在大曲酱香酒感官风味品评标准体系中,加入对于香气纯正度和口味纯正度的考评打分。从而正确引导酒企和消费者,促进酱香酒行业健康发展。

蒙药红花清肝13味丸治疗CCl4诱导小鼠肠道损伤的转录组测序分析研究

[目的]筛选参与四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肠道损伤以及蒙药红花清肝13味丸治疗过程的重要信号通路及基因。[方法]将18只6~8周龄、体重为20~22 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(n=6)、模型组(n=6)和治疗组(n=6)。空白对照组与模型组每天灌胃1次生理盐水,剂量为10 m L/(kg·BW),连续7 d;治疗组每天灌胃1次红花清肝13味丸,剂量为616.5 mg/(kg·BW),连续14 d;最后一次灌胃4 h后,空白对照组腹腔注射橄榄油,模型组和治疗组腹腔注射CCl4橄榄油混合物(CCl4∶橄榄油=1∶4,V/V),剂量均为10 m L/(kg·BW)。肠道损伤处理后第2天,分别采集3组小鼠十二指肠组织,进行高通量转录组测序。利用获得的测序数据,对差异表达基因进行预测和功能分析以及KEGG信号通路富集,筛选红花清肝13味丸治疗后显著下调信号通路富集的基因群,并与红花清肝13味丸药物靶点基因进行互交分析。[结果](1)转录组测序分析表明,与空白对照组相比,模型组与治疗组分别获得了1 419个和2 875个差异表达基因;与模型组相比,治疗组获得了2 288个差异表达基因,其中,上调表达基因1 139个,下调表达基因1 149个。对模型组差异表达基因进行KEGG信号通路富集,发现被激活的信号通路包括破骨细胞分化﹑B细胞﹑趋化因子﹑炎症性肠病﹑JAK-STAT等;对治疗组差异表达基因进行KEGG信号通路富集,发现被激活的信号通路包括FOXO﹑m TOR﹑长寿调节等,被抑制的信号通路包括破骨细胞分化﹑细胞凋亡﹑肿瘤坏死因子﹑B细胞﹑结肠直肠癌等。(2)筛选出治疗组显著抑制信号通路富集的基因群,与红花清肝13味丸药物靶点基因进行互交分析,进一步筛选出在转录组数据中表达量存在显著差异的4个基因,分别为JUN﹑STAT1﹑NFKBIA、FOS。[结论]CCl4诱导的小鼠肠道损伤以及蒙药红花清肝13味丸治疗过程涉及的主要信号通路包括趋化因子﹑炎症性肠病﹑JAK-STAT﹑长寿调节等,主要基因包括JUN﹑STAT1﹑NFKBIA、FOS。研究结果为明晰蒙药红花清肝13味丸预防及治疗肠道损伤的分子机制提供了参考。

藏药十八味党参丸提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞Akt/p38MAPK信号通路及M1/M2极化影响的探究

目的探究藏药十八味党参丸(TEP)的提取物调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎性反应及M1/M2极化分型的探究。方法 Alarmarblue法评价RAW 264.7活力;荧光酶标定量分析细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Griess法检测上清液中细胞一氧化氮(NO)的分泌情况;流式细胞术检测表面标志物CD206和CCR7蛋白的表达;RT-qPCR法检测细胞白介素(IL)-1β、IL-6、趋化因子2(CCL2)、一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(ARG)-1和肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的情况;Western blot法检测TEP调控细胞合成iNOS、蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组相比,TEP组一定程度上提高了RAW 264.7的细胞活性,同时抑制了LPS诱导的细胞内ROS水平的升高。经过LPS刺激后,模型组NO表达量显著升高,在24 h后表达量达到最高,而TEP组NO表达显著降低。模型组的CCR7表达升高,CD206表达下降,TEP干预后CCR7表达下降,CD206表达升高,且趋势呈现浓度依赖。与模型组相比,TEP组的IL-1β、IL-6、CCL2、iNOS、ARG和TNF-α基因表达以及iNOS、Akt和p38MAPK蛋白表达水平均显著降低。结论 TEP能够抑制细胞内ROS水平,降低NO分泌和炎性基因的表达水平,抑制细胞的M1表型,促进M2表型,其机制可能与细胞内iNOS、Akt和p38MAPK信号通路蛋白表达被抑制有关。