闫永彬治疗小儿食积经验

闫永彬认为,食积不仅是一种疾病,还可作为病邪化热、化郁、化湿,治疗食积不仅要消积导滞,健运脾胃,还需清热、行气解郁、分解湿热、宣畅气机。食积化热证,以清热导滞、消积和中为治则,方用枳实导滞丸加减,一般去大黄,以防其苦寒伤正。食积化郁证,以扶脾开郁、行气消食为治则,常用越鞠保和丸加减,气郁重者加木香、陈皮行气健脾消食;血郁重者加蒲黄、五灵脂活血化瘀;食郁重者加槟榔行气杀虫消积。食积化湿证,以清热化湿、宣畅气机、消食化积为治则,方用三仁汤加减,兼有脾虚者,加太子参清补脾胃。闫老师认为,食积虽属实证,但常虚中夹实,脾常不足为发病之本,平素需注重饮食调护,顾护脾胃,防止食积复发或转化为他证。

从脾主运化水湿理论探讨冠心病的发病机制

脾主运化水湿,维持着人体津液正常的生成、转运与输布。脾运水湿功能失调,可致水饮停聚于内而生水湿痰饮,其可进一步化瘀,痰湿瘀血互结,痹阻血脉,导致冠心病的发生。从水湿痰饮与血脂异常、纤溶凝血功能异常、炎症反应角度综合分析水湿痰饮与冠心病发病机制的关系,并结合冠心病痰浊证基因组学、蛋白质组学、代谢组学研究结果,阐释脾失健运、水湿痰饮停聚为冠心病发病机制,为从脾论治冠心病的中医临床治疗提供理论支持。

清热化滞颗粒促胃肠动力作用机制研究

目的:探讨清热化滞颗粒对胃肠动力的影响。方法:测定实验大鼠胃蛋白酶的活性、胃酸含量;小鼠小肠推进率、小鼠血浆胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的水平。结果:清热化滞颗粒能提高大鼠胃蛋白酶活性并对盐酸阿托品负荷小鼠小肠推进功能具有促进作用,与空白对照组及药物对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型建成后,小鼠血浆SS的含量增加,MTL、GAS含量降低;灌喂清热化滞颗粒后SS降低,MTL、GAS增加,且与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的作用机制可能与其通过调节胃肠激素,促进胃肠蠕动,从而促进胃肠动力有关。

对清利湿热方降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用及机制研究

目的通过观察清利湿热方(土茯苓、车前子、茯苓、菊苣、葛根、川牛膝)降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用,探讨其作用机制。方法采用灌胃氧嗪酸钾,饲喂高脂高糖饲料,并复合隔天灌胃油脂或酒,自由饮用蜂蜜水(100 g/L)复制高尿酸血症大鼠模型。将SD大鼠按体质量分为正常组、模型组、四妙丸组(1.2 g/kg)、清利湿热方低剂量组(1.25 g/kg)、清利湿热方中剂量组(2.5 g/kg)、清利湿热方高剂量组(5.0 g/kg),每天上午造模,下午给药,连续30 d。分离血清,取肝、肾,检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、IgG、IgM、NO、内皮素-1(ET-1)、血栓素(TX)-B2、6-酮前列素F1α(6-keto-PGF1α)含量,肝脏组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶含量,肾脏组织中三磷酸腺苷结合转运蛋白2(ABCG2)及尿酸盐转运蛋白1(URAT1)蛋白表达量,肾脏组织ABCG2、URAT1及葡萄糖转运体9(GLUT9)mRNA表达量,胃组织水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)含量。结果(1)与模型组比较,清利湿热方各剂量组及四妙丸组血清UA、ET-1、TX-B2、IL-4及胃AQP4含量降低(P<0.01,P<0.05),肝脏Na^(+)-K^(+)-ATP酶含量增加(P<0.01);高剂量组血清NO含量增加(P<0.01);中剂量组血清6-keto-PGF1α含量增加(P<0.01);中、高剂量组胃AQP3含量增加(P<0.05);低、中、高剂量组血清IgG含量降低(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组及四妙丸组血清IgM含量降低(P<0.05,P<0.01)。(2)与模型组比较,四妙丸组及清利湿热方中、高剂量组URAT1 mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01);各给药组GLUT9 mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01);各给药组ABCG2 mRNA表达均上调(P<0.01)。各给药组URAT1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论清利湿热方具有降血尿酸作用,其降尿酸机制与下调URAT1基因与蛋白质表达、上调ABCG2基因与蛋白质表达及下调GLUT9基因表达有关。