血管内皮生长因子在小鼠前胃癌及癌前病变中的表达及干预试验研究

目的 研究蟾皮、全虫、蜂房 (CQF液 )对小鼠前胃癌及癌前病变的阻断作用及其相应机理。方法 应用肌氨酸乙酯盐酸盐和亚硝酸钠灌胃建立小鼠前胃癌及癌前病变模型。免疫组化ELPS法测定单纯诱癌组 (32只 )、单纯中药组 (2 0只 )及中药阻断组 (48只 )血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果 单纯诱癌组的癌及癌前病变发生率显著高于中药阻断组 (P <0 .0 5 )。VEGF表达阳性率及其强度在癌及癌前病变间存在显著差异 ;诱癌组VEGF达阳性率及其强度显著高于阻断组。结论 CQF液对小鼠前胃癌及癌前病变具有阻断作用 ,其机理可能与对VEGF表达的调控相关。

恶性瘤细胞在小鼠肾内侵袭过程的研究——肾被膜囊下移植后的光镜和电镜观察

本实验用小鼠前胃癌细胞(FC)移植于615近交系小鼠肾被膜囊下,观察其侵袭过程的形态学改变。共用52只小鼠,实验分为1、3、5、7天4个实验组及1个对照组。瘤细胞移植于肾被膜囊下第1天后,瘤细胞增殖活跃,出现核分裂象,瘤细胞紧贴于肾实质组织。3天后,瘤细胞核分裂象增加,瘤细胞以单个或成组的向肾实质侵入,有的肾小管开始呈萎缩样改变。5天后,瘤细胞已侵入肾实质的深部,可达肾小球周围。7天后,肾实质大部分受到瘤细胞侵袭,肾小管和肾小球变性、萎缩及消失。同时,瘤组织有的可沿肾被膜外生长,有的可见与别的内脏粘连现象。扫描电镜下所见结果与光镜观察相似,并发现癌细胞有吞噬迹象,似吞噬红细胞等。本文对以上现象进行了讨论。

地塞米松对小鼠前胃鳞状上皮增生癌变作用的实验研究

本文就地塞米松对小鼠前胃上皮增生、癌变作了实验研究。结果表明,地塞米松对小鼠前胃上皮有促癌作用。癌变率:实验70天为32.62％,120天为42.47％。讨论了地塞米松促进小鼠前胃上皮增生、癌变与免疫功能低下及细胞代谢受抑制有关。

不同剂量地塞米松对小鼠前胃鳞状上皮增生癌变的影响

本文通过不同剂量地塞米松对小鼠前胃鳞状上皮影响的实验研究,观察了大小两个剂量的作用效果。灌喂大剂量地塞米松(12mg/kg),经两次重复动物实验,70天和120天的抑制癌变率分别在77.78％和46.15％左右。同时也促使癌组织向成熟方向分化。灌喂小剂量地塞米松(1mg/kg),70天和120天时诱发癌变率分别为43.75％和36.06％左右。并讨论了地塞米松抑制小鼠前胃上皮增生,癌变的机理。

OB吻合胶粘贴法构建615小鼠胃癌原位移植瘤模型

[目的]采用OB吻合胶粘贴法建立615小鼠胃癌原位移植瘤模型。[方法]无菌条件下用培养好的小鼠前胃癌细胞株(MFC)制成浓度为1×107个/mL的细胞悬液接种于615小鼠腋下,建立小鼠胃癌皮下移植瘤模型,之后利用皮下移植瘤进行传代,最后采用OB吻合胶粘贴法建立615小鼠胃癌原位移植瘤模型。并设置假手术组,采用形态观察和HE染色方法评价成瘤情况。[结果]形态学观察,模型组10只615小鼠全部成瘤,成瘤率为100%,平均瘤重为1.32±0.64g;假手术组没有肿瘤长出,两组之间有显著性差异(P<0.01)。病理结果显示,模型组肿瘤组织细胞体积较大,形状不规则,核质比也较大,是典型的胃癌组织的形态特征。[结论]采用OB吻合胶粘贴法建立615小鼠胃癌原位移植瘤模型建模成功率高、方便、高效、值得进一步研究。

羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响

用羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ—１３２）处理ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），抑癌率为４２．９％，实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ａｇ—ＮＯＲ）数目及不规则型颗粒的比例显著低子对照组（Ｐ＜０．０５），而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显著增强（Ｐ＜０，０５）。以上结果表明Ｇｅ—１３２可显著降低ＮＳＥＥ诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ａｇ—ＮＯＲ在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ｇｅ—１３２的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。

山楂提取物对体内合成甲基苄基亚硝胺及其诱癌的阻断作用

用Wistar大鼠130只及昆明小鼠100只分为4组。1,2,3组动物均灌喂6.4g/L亚硝酸钠溶液和10g/L甲基苄胺溶液。第2,3组动物在灌喂上述液体的同时,分别再灌喂1500g/L山楂提取液,1.35g/L维生素C溶液。第4组动物灌喂蒸馏水作为对照。大鼠在灌喂40次,小鼠为16次后处死。实验表明:灌喂亚硝酸钠溶液和甲基苄胺溶液的小鼠及大鼠,其食管及前胃上皮均有不同程度的增生性病变,其中5只大鼠诱发了前胃乳头状瘤。若灌喂亚硝酸钠溶液和甲基苄胺溶液的小鼠及大鼠,同时再灌喂山楂提取液时,食管或前胃上皮均无明显形态学变化。提示山楂提取液对体内合成甲基苄基亚硝胺诱癌有显著的阻断作用。

饮水中低亚硝酸盐、硝酸盐含量加入二级胺诱发大鼠前胃乳头状瘤

用wistar大鼠158只分为6组进行诱癌实验。结果:饮水中硝酸盐氮含量、亚硝酸盐氮含含量均低于卫生标准上限量的情况下,加入二级胺仍有致瘤作用。营养低下可促进癌前病变的发生。

MNNG不同给药剂量及途径对大鼠胃黏膜组织病理学的影响

[目的]观察N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)不同给药剂量及给药途径对大鼠胃黏膜组织病理学的影响。[方法]将120只雄性SD大鼠随机分为3组,空白组40只,模型Ⅰ组40只、模型Ⅱ组40只。模型Ⅰ组采用100μg/ml的MNNG自由饮用,联合雷尼替丁饲料、饥饱失常、烫热高盐饮食造模;模型Ⅱ组在模型Ⅰ组造模方法的基础上,每日以0.017mol/L的MNNG溶液1ml/只灌胃,连续28周。比较各组大鼠一般情况、死亡率、组织病理学变化及PLGC诱变率。[结果]模型Ⅰ组大鼠死亡率(5%)低于模型Ⅱ组(23%);模型Ⅰ组PLGC诱变率(84.6%)明显高于模型Ⅱ组(55.6%),差异有统计学意义(P<0.05);模型Ⅱ组鳞状上皮异型增生、鳞癌发生率分别16.7%、50%,模型Ⅰ组和空白组均未见前胃黏膜组织学变化。[结论]MNNG自由饮用联合灌胃、雷尼替丁饲料、饥饱失常、烫热高盐饮食能成功诱导大鼠胃癌前病变模型;但联合大剂量MNNG灌胃使PLGC诱变率降低,死亡率上升,并出现明显前胃鳞状上皮病变。