番茄红素对小鼠脂类及细胞DNA氧化损伤的影响

目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用。方法昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并(a)芘B(a)P的色拉油(浓度为5 mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤(P<0.05)。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关。

农家肥料污染水源诱发大小鼠前胃鳞癌

目的探讨农家肥料污染水源诱发大小鼠前胃鳞癌的病因及预防措施。方法将270只大鼠、300只小鼠分为8组,大剂量实验组、小剂量实验组(农肥水+亚硝酸钠);干预1、2、3组分别以干预措施1、2、3处理,其中干预措施1为我们的专利《消除饮用水中N-亚硝基化合物及其前体物的方法》;对照1、2、3组(分别为亚硝酸钠组、农肥水组、饮用水组)。使用玉米杆、水稻杆、青草和人畜粪尿快速堆肥,取其肥料水亚硝化和酸化。大剂量实验组:0.4%亚硝化农肥水,每次15ml/kg;小剂量实验组:0.4%亚硝化农肥水,每次7.5ml/kg。实验组和各干预组、对照组分别使用1mol/L的盐酸调节pH至2,每周灌药2次。结果实验组大鼠诱发前胃鳞癌为27.5%(大剂量,11/40),10%(小剂量,4/40);诱发重度增生35%(大剂量,14/40),12.5%(小剂量,5/40);3个对照组无癌诱出。实验组小鼠诱发前胃鳞癌为26.6%(大剂量,12/45)、8.9%(小剂量,4/45);诱发重度增生37.8%(大剂量,17/45),8.9%(小剂量,4/45);3个对照组亦无癌诱出。干预1组均无癌诱出(P<0.001),干预有效;干预2、3组与实验1组无统计学差异。结论模拟高发区现场,以不同剂量亚硝化农肥水诱出不同比例的大小鼠前胃鳞癌;为"食管癌、胃癌和肝癌的氮循环——N-亚硝基化合物前体物病因假说"提供了有力的佐证。另外,干预措施1能有效预防农肥、亚硝酸盐污染水源对食管癌的诱发作用。证明我们的专利《消除饮用水中N-亚硝基化合物及其前体物的方法》有效,可以直接应用于食管癌、胃癌和肝癌的病因预防。

煤焦沥青烟气吸入诱发小鼠前胃肿瘤的研究

本研究选用封闭群昆明种小鼠１００只，将其随机分为两组（Ａ、Ｂ组），每组５０只。Ａ组小鼠每天在一密闭柜中暴露于煤焦沥青烟气３ｈ。柜内烟气和苯并［ａ］芘平均浓度分别为１６５．５０ｍｇ／ｍ３和１９．５０μｇ／ｍ３。实验共持续８个月，其中前４个月为沥青烟气吸入期，后４个月为观察期。Ｂ组为对照组。整个实验中Ａ组共发现２９例小鼠前胃肿瘤，发生率为７２．５０％（２９／４０）。其中有７例为鳞状细胞癌（２４．１４％），其余为鳞状细胞乳头状瘤。病理检查显示，由煤焦沥青烟气诱发的小鼠前胃肿瘤的发生遵循由上皮增生到乳头状瘤，再癌变的规律。本研究结果提示，煤焦沥青烟气不仅有致肺和皮肤癌作用，还可能是诱发食管癌的危险因子。

黄曲霉毒素诱发大鼠前胃肿瘤的观察

本文报道用黄曲霉毒素(AFT)做长期诱癌实验,发现AFT除诱发肝细胞癌和骨肉瘤等恶性肿瘤外,同时诱发了41.30%(19/46)大鼠的前胃上皮增生和23.90%(11/46)的前胃乳头状瘤。结果表明,AFT对大鼠前胃有显著的致肿瘤作用。

番茄红素对前胃癌小鼠抗氧化功能的影响

目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对前胃癌小鼠体内的抗氧化系统功能的影响。方法KM小鼠随机分成5组,实验组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含B(a)P的色拉油(浓度为5mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周2次,共8次。建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察血清与肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率;番茄红素还能够提高小鼠SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05)。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA有关。