甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0,0.5,3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05),c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.

趋化因子fractalkine对裸鼠胰腺癌移植瘤生物学活性的影响

目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)通过JAK2/STAT3信号通路对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤生物学活性的影响。方法培养人胰腺癌细胞株PANC-1,以慢病毒为载体构建FKN-siRNA,建立裸鼠胰腺癌皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况。试验分为对照组、FKN-siRNA阴性组(即只含有病毒载体组)和FKN-siRNA组,采用Western blot法检测各组肿瘤中FKN、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白的表达。RT-qPCR法检测各组中FKN、JAK2和STAT3 mRNA的表达。结果 FKN-siRNA组肿瘤平均体积和质量均低于对照组和FKNsiRNA阴性组(P均<0.05)。Western blot检测结果显示,与对照组和FKN-siRNA阴性组相比,FKN-siRNA组FKN、JAK2、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量下降(P均<0.05)。RT-qPCR法检测结果,FKN-siRNA组FKN、JAK2及STAT3 mRNA的相对表达量较对照组和FKN-siRNA阴性组下降(P均<0.05)。结论 FKN可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路促进胰腺癌生长。