激活外周第三组mGluRs抑制Formalin诱导的大鼠脊髓p38MAPK的活化

目的:观察脚掌皮下注射第三组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动剂L-SOP对福尔马林(Formalin)炎性痛大鼠脊髓有丝分裂原激活蛋白激酶p38族(p38MAPK)活化的影响。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组(n=12):分别为对照组即生理盐水组和三个不同剂量的L-SOP实验组,每组6只测定痛行为反应,另外6只测定p38MAPK的含量及活化情况。结果:与对照组比较,三个实验组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,12.5mmol/L组与25 mmol/L组还观察到大鼠第一时相的痛行为反应亦受到抑制;此外,12.5 mmol/L组与25 mmol/L组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比较明显下降。结论:外周L-SOP能抑制痛行为反应及降低脊髓p38MAPK的活化水平,提示外周组织中有功能性第三组代谢型谷氨酸受体的表达并参与外周痛感受器对伤害性信息的处理。

福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO、Fos的影响

目的 探讨大鼠福尔马林致痛的可能机制。方法 雄性 SD大鼠 64只 ,随机分为对照组 ( NS组、福尔马林对照组 )和实验组 ( L a F组、L n F组 )。 NS组为正常对照组 ,L a F组、L n F组在同福尔马林对照组处理前分别给予 L -精氨酸 ( L - Arg) ,L - NG-硝基精氨酸甲酯 ( L - NAME)鞘内注射 ,在福尔马林处理后 1/ 2 h、0～ 1h分别检测大鼠脊髓 NOS及 Fos的表达及观察大鼠的行为学表现。结果 福尔马林对照组的缩腿舔爪时间长于 NS组、脊髓的NOS及 Fos表达显著强于 NS组 ,预先给予 L - Arg或 L - NAME分别能加强或抑制以上作用。结论 福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角 NO的释放 ,诱导

鸡矢藤注射液和野木瓜注射液对大鼠足底皮下化学组织损伤诱致自发痛、痛敏和炎症的作用(英文)

研究市售中药制剂鸡矢藤注射液和野木瓜注射液有无抗伤害及抗炎作用。采用两种持续性痛动物实验模型——蜜蜂毒(bee venom,BV)模型和福尔马林(formalin,F)模型,评价鸡矢藤注射液和野木瓜注射液系统给药对持续性自发痛反应、原发性热和机械痛敏及炎症反应的作用效果。成年清醒大鼠足底皮下注射BV(0.2％,50 μl)不仅可诱发注射侧长达1h以上的、持续的、单相性的自发痛反应(其表现为自发缩足反射行为)和之后出现的持续3-4 d的原发性热和机械痛敏现象,而且注射爪出现明显的红、肿等炎症反应。皮下注射F(2.5％,50μl)则产生观相性自发痛反应。与盐水组比较,致痛前系统给予0.32、1.6和9.0 ml/kg三个剂量的500％鸡矢藤注射液或250％野木瓜注射液,对BV或F诱致的1h自发缩足反射次数具有剂量依赖性抑制作用;致痛5 min后分别给予鸡矢藤或野木瓜注射液对BV或F诱发的自发痛反应也产生显著的抑制作用。然而,致痛前或致痛后静脉注射鸡矢藤注射液或野木瓜注射液对BV诱致的原发性热/机械痛敏及炎症反应均无明显的抑制作用。纳洛酮(一种非选择性的阿片受体拮抗剂)不能翻转鸡矢藤或野木瓜注射液对BV产生的自发病反应的镇痛作用,提示其镇痛作用不是由内源性阿片受体介导。本研究结果证实鸡矢藤或野木瓜注射液能预防和缓解临?

季德胜蛇药抗炎镇痛作用和对脊髓c-Fos表达影响的实验研究

目的:研究季德胜蛇药在福尔马林实验中的抗炎镇痛作用和对脊髓c-Fos表达的影响。方法:实验一:雄性SD大鼠40只,随机分为生理盐水组(NS组)、福尔马林组(F组)、季德胜蛇药组+福尔马林(S组)、扶他林组+福尔马林(V组)和复方利多卡因乳膏组+福尔马林(L组)(n=8)。记录各组注射后1小时的伤害性反应时间,每天观察各组注射足的水肿情况并测定机械缩足阈值和热缩足潜伏期,至第10天测量体重并做后足病理切片。实验二:雄性SD大鼠18只,随机分为生理盐水组(NS1组)、福尔马林组(F1组)和季德胜蛇药组+福尔马林(S1组)(n=6)。采用免疫组化方法结合电子计算机图像分析技术研究脊髓背角c-Fos蛋白表达。结果:S组的第一、二相反应时间小于V组、L组(P<0.05)。S组机械缩足阈值降低程度较F组和L组低(P<0.01)。S组的水肿增长率小于F组(P<0.05)。S组的体重增长与NS组比较无统计学差异(P>0.05)。病理方面,S组的炎症反应最轻。S1组c-Fos样免疫阳性神经元数量少于F1组(P<0.01)。结论:季德胜蛇药在大鼠福尔马林实验中具有降低大鼠伤害性反应,抗炎,抑制痛觉过敏的作用。季德胜蛇药抗大鼠伤害性反应的机制可能与降低脊髓水平c-Fos蛋白表达有关。

c-fos基因的反义寡聚脱氧核苷酸鞘内注入减弱福尔马林引起的大鼠伤害性行为反应及脊髓背角Fos蛋白和强啡肽 A表达的研究(英文)

本研究通过鞘内注射 c-fos反义寡聚脱氧核苷酸 (antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)封闭背角中 F os蛋白的表达 ,观察了 Fos蛋白合成和慢痛反应的关系 ,并分析 Fos蛋白合成和强啡肽 A(Dyn A)表达之间的关系。实验组动物 (n=5 )鞘内预先注射 c-fos的 AS-ODN(5 0μg,5μl) ,另两个对照组 (每组 n=5 )分别注射等量生理盐水和 AS-ODN的反序核苷酸 (reverseoligodeoxynucleotides,RS-ODN,5 0μg,5μl) ;4h后 ,各组动物均在一侧后肢脚掌皮下注射 formalin(5 % ,5 0μl) ,并立即用计算动物舔拭注射侧后脚掌累计时间的方法 ,检测大鼠的伤害性行为反应 ,行为检测后 1h处死动物 ,用免疫组化方法检查脊髓背角中 Fos蛋白阳性神经元的数量和强啡肽 A(1～ 8)的表达量。结果发现 ,和两个对照组相比 ,实验组动物 Formalin诱发的伤害性行为反应的第二相明显减弱 ,同时 Form alin注射侧背角 F os蛋白样免疫阳性细胞的数量和 Dyn A含量的灰度值明显减少。本研究结果提示 ,外周伤害性刺激引起的长期持续的痛反应是以 c-fos基因表达增加及受其调控的 Dyn A表达上调为基础的 ,由此推测在脊髓背角神经元中 Fos蛋白和 Dyn

大鼠福尔马林实验中脊髓后角浅层内P物质和降钙素基因相关肽的变化

为研究福尔马林实验动物行为反应与脊髓内Ｐ物质（ＳＰ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）之间可能的相互关系，应用免疫组织化学方法结合图像分析技术，对福尔马林实验大鼠不同时程的脊髓后角浅层内ＳＰ、ＣＧＲＰ的含量进行了半定量分析，并与大鼠的行为反应分期进行了比较。结果显示：脊髓后角浅层内ＳＰ和ＣＧＲＰ的含量在福尔马林实验后的第１期反应（０～５ｍｉｎ）时迅速降低；在间歇期（５～２０ｍｉｎ）仍持续降低，在１５ｍｉｎ达最低值；间歇期后进入第２期反应（３０～６０ｍｉｎ）时，逐渐开始缓慢恢复，６０ｍｉｎ后恢复至正常水平，并开始逐渐增高，于９０ｍｉｎ达最高值。之后逐渐回落，在１２～２４ｈ又恢复至正常水平。

鞘内注射左旋布比卡因下调甲醛炎性痛大鼠远位触液神经元P物质的表达

目的观察鞘内注射左旋布比卡因对甲醛炎性痛大鼠P物质（substance P，SP）在脊髓背角及远位触液神经元（the distal cerebrospinal fluid contacting neuron，dCSF-CN）表达的影响。方法采用CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSFCN；48h后先鞘内注射0．5％左旋布比卡因10μl（并以鞘内注射10μl人工脑脊液作对照），大鼠左后掌足跖部皮下注射2．5％福尔马林建立炎性痛模型，记录大鼠舔足时间，1h后测定机械缩足阚值（mechanical withdrawal threshold，MWT）评估机械痛敏；免疫组织化学光镜镜检及免疫电镜镜检P物质在脊髓背角（L4-5，）及dCSF-CN的表达。结果鞘内注射左旋布比卡因减少大鼠福尔马林试验的舔足时间（P〈0．01），MWT值无变化（与基础值对比，P〉0．05），sP在脊髓背角及dcSF．CN的表达弱于对照组（P〈0．01）。结论鞘内注射左旋布比卡因减低脊髓伤害性疼痛反应及下调SP在dCSF-CN的表达。

氧化苦参碱对脊髓c-fos表达和对阿片受体的作用研究

目的:研究氧化苦参碱在大鼠福尔马林致痛模型中的镇痛作用以及对脊髓c-fos表达的影响,为了进一步阐明其镇痛作用机理,用放射性配受体法研究氧化苦参碱和阿片受体的亲和力。方法:大鼠腹腔给予马钱子碱,测定福尔马林足底注射后疼痛反应指标并用免疫组化方法测定马钱子碱对脊髓c-fos表达的影响。以大鼠大脑为膜蛋白,用3H-二氢吗啡([3H]DHM)为放射性配基,测定氧化苦参碱和阿片受体的亲和力。结果:氧化苦参碱抑制福尔马林引起的I相和Ⅱ相反应(P<0.01),氧化苦参碱组Fos样免疫阳性神经元数明显少于生理盐水组(P<0.01)。放射性配受体实验发现,氧化苦参碱置换放射性标记配基[3H]DHM的IC50大于10-4mol/L。结论:氧化苦参碱能抑制福尔马林引起的急性疼痛和继发性炎症反应以及减少疼痛引起的脊髓水平Fos的表达,有明显的镇痛作用。用放射性配受体法研究发现氧化苦参碱的镇痛作用可能和阿片受体无关。

天元克痛方对福尔马林模型大鼠痛行为和脊髓背角c-fos表达及P物质含量的影响

目的观察天元克痛方对福尔马林所致疼痛模型大鼠痛反应的影响,并探讨其镇痛作用机理。方法采用疼痛行为分级评分法评价天元克痛方对福尔马林疼痛模型大鼠的镇痛作用,采用免疫组织化学方法结合电子计算机图像分析技术研究天元克痛方对福尔马林疼痛模型大鼠脊髓背角浅层cfos基因表达及P物质含量的影响。结果天元克痛方可明显抑制福尔马林致痛大鼠的疼痛反应(P<0.05),抑制由疼痛所引起的脊髓背角浅层cfos表达增强、SP含量增多的效应(P<0.05)。结论天元克痛方对福尔马林疼痛模型大鼠具有明确的镇痛作用,减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应,可能是其发挥镇痛作用的途径之一。

白芷的抗持续性伤害作用的评价:蜜蜂毒模型和福尔马林模型的比较研究

本研究采用新的具有多样临床痛行为表现的蜜蜂毒试验和传统的福尔马林试验模型 ,比较研究了中药白芷 (Radix An-gelicae Dahuricae)对外周组织损伤诱致的持续性自发痛和痛敏有无镇痛作用。在用生理盐水灌胃的条件下 ,向成年大鼠皮下注射蜜蜂毒 (BV)可立即诱发注射侧持续自发缩足反射行为 (约 1h) ,而当致痛前分别按 10 ml/kg给予 0 .1g/m l、0 .4g/ml和 2 .0g/ml三个剂量的白芷水煎剂后 ,BV诱致的自发缩足反射次数被显著抑制 (P<0 .0 5 )且呈剂量相关性 ;致痛前给予 0 .4g/ml的白芷水煎剂对福尔马林 (F)诱致的双相性自发缩足反射也有显著的抑制作用 ;在两种模型上 ,白芷的抗伤害作用无差异。生理盐水灌胃时 ,在 BV注射 2～ 4h后注射部位热刺激缩足反射潜伏期 (PWTL )与机械刺激缩足反射阈值 (PWMT)显著下降 ,提示有原发性热和机械性痛敏现象。与盐水组相比 ,致痛前给予三个剂量的白芷水煎剂时 ,后 2个剂量可有效抑制原发性热痛敏 (P<0 .0 5 ) ,而只有在致痛前给予 2 .0 g/ml剂量白芷水煎剂时 ,原发性机械痛敏方可被显著抑制 (P<0 .0 5 )。但是 ,致痛后给予三个剂量白芷水煎剂后 ,对 BV诱致的原发性热痛敏和原发性机械痛敏均无显著影响。非选择性的阿片受体拮抗剂

预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4～L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0～5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。

白芷水煎剂和冻干粉对大鼠外周组织损伤所致的持续性自发痛、热和机械痛敏作用的比较研究

目的比较研究中药白芷水煎剂和冻干粉对外周组织损伤诱致的持续性自发痛和痛敏有无镇痛作用。方法采用蜜蜂毒(BV)和福尔马林(F)两个持续痛试验模型观察白芷两种剂型灌胃给药的抗伤害作用。结果 (1)与生理盐水灌胃对照组比较,3个剂量(0.1、0.4和2.0g/ml,10 ml/kg)的白芷水煎剂和冻干粉对 BV 诱致的自发缩足反射次数显著抑制,且白芷两种制剂间差异无显著性。0.4/ml 的白芷水煎荆和冻干粉对 F 诱致的双相性自发缩足反射也有显著的抑制作用。(2)与对照组比较,致痛前给予白芷水煎剂时,后两个剂量可有效抑制 BV 诱致的原发性热痛敏,而原发性机械痛敏只有在2.0g/ml 剂量时才有效。(3)非选择性的阿片受体拮抗剂纳洛酮不能翻转白芷水煎剂对蜜蜂毒产生的自发痛反应和热痛敏的镇痛作用。结论白芷水煎剂和冻干粉能有效预防外周组织损伤诱致的持续自发痛和原发性热/机械痛敏,且呈剂量相关性。但是白芷的镇痛作用不是由内源性阿片受体介导。

一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林大鼠脑nNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区 ,nNOS和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达 ,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用 ,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。

不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响

目的研究不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响,从而探讨其抗伤害作用机制。方法在15只健康SD大鼠的左后足掌面皮下注射福尔马林致痛大鼠被随机分为3组:高剂量布托啡诺组(25.0μg)、低剂量布托啡诺组(12.5μg)、以及空白对照组。采用计算60min内大鼠注射足疼痛行为总计反应时间来确定疼痛行为学。所有大鼠均在注射后1.5h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。结果高剂量布托啡诺组的大鼠引起福尔马林试验第1和第2时相的注射足疼痛行为的总计反应时间减少(P<0.01),且福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达降低(P<0.01);低剂量布托啡诺组及对照组对福尔马林第1和第2时相都没有影响。结论该研究结果揭示鞘内预先注射布托啡诺能够对福尔马林致痛大鼠产生明显的抗伤害作用,并具有剂量依赖性,其抗伤害作用机制可能是通过抑制NMDA受体激活产生;NMDA受体抑制机制是否与布托啡诺激活к受体或μ受体有关还需要更进一步的研究来确定。

鞘内预注氯诺昔康对福尔马林致痛模型大鼠患足局部肿胀的影响

目的探讨预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛模型大鼠患肢肿胀是否有抑制作用。方法成年健康雄性SD大鼠18只,体质量250g左右,随机分为鞘内溶剂组(S组,溶剂20μL)、肌注氯诺昔康组(IM组,氯诺昔康300μg/20μL)、鞘内氯诺昔康组(IT组,氯诺昔康300μg/20μL),测定大鼠左后爪体积基础值后,行清醒鞘内穿刺注射或肌注相应溶液。10min后在其左后足底注入5%福尔马林100μL致痛。选取致痛后10min、30min、1h、2h、3h、4h、24h7个时点测量左后足体积(mL)并行比较。实验动物分组、穿刺注射、体积测量分别由专人完成。结果各组大鼠体质量、左后爪体积基础值组间比较差异没有统计学意义。致痛后10min,IT组左后爪体积(1.53±0.06)mL小于S组(1.67±0.09)mL(P=0.039);IT组也较IM组(1.65±0.06)mL小,但差异没有统计学意义(P=0.087)。致痛后30min,S组的左后爪(1.88±0.88)mL肿胀明显,较IM组(1.77±0.05)mL组和IT组(1.61±0.06)mL严重(P值分别小于0.05和0.01);IT组与IM组相比,肿胀较轻(P<0.05)。致痛后1h、2h、3h,S组和IM组相比体积无明显差异;而IT组的肿胀明显较S组和IM组轻。致痛后4h和24h,3组左后爪均肿胀明显,但体积无明显差异。结论预先单次鞘内注射氯诺昔康可以减轻福尔马林致痛大鼠患足早期水肿程度。

GABA_A受体部分介导丙泊酚在大鼠脊髓水平的抗伤害作用

目的研究丙泊酚在脊髓水平对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw-ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用鞘内注射(ith)。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚鞘内给药对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:在两种疼痛模型中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生镇痛作用(P<0.01)。在热板法实验中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生的镇痛作用在10、20、30和40 min时间点可被鞘内给予Bic(0.01 g.L-1)分别拮抗81%、55%、81%和97%(均P<0.01)。在福尔马林实验中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)减少的福尔马林疼痛评分在30 min时间点可被Bic(0.01 g.L-1)相同部位注射拮抗67%(P<0.01)。免疫组化部分:鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)明显减少福尔马林单侧足底皮下注射引起的大鼠同侧腰段脊髓背角各层Fos免疫反应样神经元(Fos-like immunoreactivity,FLI)阳性细胞数(P<0.01);鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生的效应可被鞘内注射Bic(0.01 g.L-1)部分拮抗(P<0.01)。结论鞘内注射丙泊酚在大鼠可产生镇痛作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。

一氧化氮拮抗地塞米松对炎痛的镇痛作用

在小鼠福尔马林致痛模型上，地塞米松（Ｄｅｘ）５～２０ｍｇｋｇｉｐ剂量依赖性抑制小鼠福尔马林Ⅱ相反应。ｉｐ硝普钠（ＳＮＰ）２．２５～３ｍｇｋｇ或左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）７５～１００ｍｇｋｇ可拮抗Ｄｅｘ的镇痛作用并呈剂量依赖性。在该剂量范围内，ＳＮＰ或ＬＡｒｇ对小鼠福尔马林双相反应无明显影响。结论：地塞米松的镇痛作用机制可能与其抑制体内一氧化氮（ＮＯ）的信息系统有关。

一种简易的大鼠福尔马林试验自动检测系统

在大鼠建立了一种用自动检测系统对福尔马林试验进行定量评估的方法 ,并用该方法观察了皮下注射吗啡和纳洛酮对福尔马林诱发的行为反应的影响。结果显示 :用自动检测系统记录到的福尔马林诱发反应为典型的双时相反应 ,它与用传统的人工评估法得到的结果是一致的 ;皮下注射吗啡明显抑制福尔马林引起的痛行为反应 ,而注射纳洛酮则可完全翻转吗啡的抑制效应。表明用自动检测系统对福尔马林试验进行定量评估是一种简便、客观、可靠、高效的实验模式。

L-NNA抑制福尔马林大鼠脑原癌基因表达产物c-FOS、c-JUN的表达

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L NNA对福尔马林实验大鼠脑内原癌基因表达产物c FOS、c JUN表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了c FOS、c JUN在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区都存在c FOS、c JUN的阳性表达 ,一氧化氮合酶抑制剂L NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑内原癌基因表达产物c FOS、c JUN的表达。结论 一氧化氮合酶抑制剂L NNA可抑制原癌基因的表达 。

蛋白激酶C部分参与伤害性刺激在脊髓背角神经元中引起的c-fos蛋白的表达而可能不参与阿片受体对脊髓痛感受的调制(英文)

实验用免疫细胞化学技术观察了大鼠鞘内分别注入蛋白激酶(PKC)抑制剂Chelerythrine(Chel)、纳洛酮(Nal)、或二者同时注入后,由后脚掌注射福尔马林引起的脊髓腰膨大背角中c-fos蛋白样免疫活性(Fos-LI)神经元数目的改变。结果发现:(1)鞘内注入Chel可显著降低福尔马林注射侧脊髓背角中Fos-LI神经元的数目,同空白对照组(鞘内注入生理盐水或10％的DMSO)相比,降低60.3％(P<0.001):(2)鞘内注入Nal后,福尔马林注射侧背角中Fos-LI神经元显著增加,同对照组相比,增加46.0％(P<0.01),而以背角深层增加最为明显;(3)在鞘内同时注入Chel和Nal后,与单独注入Nal组相比,脊髓背角中Fos-LI神经元的数目显著降低(降低53.2％),此数值与上述单独注入Chel时引起Fos-LI神经元降低的百分率近似。结果提示:(1)PKC只参与脊髓背角中部分Fos-LI神经元中c-fos蛋白的表达;(2)PKC可能不参与背角中同时激活的μ-(以及部分δ-)阿片受体对脊髓伤害性感受的调制。