骨碎补总黄酮胶囊对实验性骨质疏松症和镇痛作用的影响

目的 :应用维甲酸所致大鼠的实验性骨质疏松模型 ,观察骨碎补总黄酮对动物骨密度的作用及对血钙、血磷水平的影响。方法 :维甲酸 (70mg·Kg- 1 ·d- 1 )给大鼠灌胃 14d ,可导致大鼠的实验性骨质疏松 ,然后观察药物对动物骨密度的影响 ;化学刺激疼痛试验采用小鼠腹腔注射醋酸所致小鼠扭体现象 ,观察各组动物的典型扭体发生次数 ;热传导刺激试验采用热板法 ,观察该药不同时间点的镇痛作用。结果 :骨碎补总黄酮三个剂量组均可明显提高大鼠骨密度 ,提高大鼠血钙水平 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;同时骨碎补总黄酮胶囊对化学刺激 (醋酸 )有抑制作用 ,大剂量组和模型组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ;对热传导刺激引起的拟痛反应也有明显的拮抗作用 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :骨碎补总黄酮具有增加动物骨密度作用 ,提高血钙含量 ,促进骨的形成 。

双黄补缓释药条对实验性牙周组织再生的研究

目的探讨双黄补缓释药条对实验性牙周组织再生修复的作用。方法以4只Beagle犬双侧上下颌第二切牙及尖牙作为手术部位,共32个,将其配对分组为实验组和对照组各16个牙位。实验部位经翻瓣术造成人工牙周骨缺损,应用双黄补缓释药条,对照组为单纯翻瓣术;分别于术后1个月和3个月做组织学观察以及新生牙槽骨、新生牙骨质、结合上皮长度的测量。结果实验组术后1个月和3个月新生牙槽骨和牙骨质明显大于对照组的相应值(P<0.05);术后1个月实验组结合上皮长度明显短于对照组(P<0.05),而术后3个月两组JE值差异无显著性意义(P>0.05)。结论双黄补缓释药条可促进实验动物新生牙槽骨和牙骨质的生长,抑制结合上皮根移,有利于牙周组织再生。

骨碎补总黄酮对急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响

目的:研究骨碎补总黄酮(AFFDR)对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:用LPS(30mg/kg)腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组(LPS组)、骨碎补总黄酮治疗组(LPS+AFFDR组)、正常对照组(Control组)和骨碎补对照组(AFFDR组)。实验第7天测定各组大鼠血清肌酐(Scr)的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1 mRNA表达的影响。结果:LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显高于对照组,而LPS+AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组。结论:AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关。

骨碎补繁殖技术研究进展

在系统查阅和整理相关资料的基础上,对骨碎补的繁育技术进行了综述,认为组织培养是骨碎补繁育的重要手段。

骨碎补总黄酮对大肠杆菌脂多糖诱导的急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响

目的:探究骨碎补总黄酮对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响。方法:将80只雄性三月龄的大鼠平均分为四组,其中对照组水灌胃7d后腹腔注射生理盐水,LPS组则水灌胃7d后腹腔注射30mg/kg的LPS,而AFFDR组用骨碎补总黄酮灌胃,LPS+AF-FDR组则先使用骨碎补总黄酮灌胃7d,然后腹腔注射LPS,2h后接着用骨碎补总黄酮灌胃。观察测定并比较各组大鼠血清中的肌酐值,同时比较各组大鼠肾脏病理检查结果,观察比较ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并且采用半定量化的RT-PCR方法检测骨碎补总黄酮对肾组织ICAM-1基因表达的影响。结果:LPS可以造成大鼠Scr的显著升高和肾小管病理改变,而AFFDR可以有效降低LPS的上述影响;同时对照组相比,LPS显著提高了肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润以及ICAM-1 mRNA的表达,但是LPS+AFFDR组在这两个指标上又显著低于LPS组。结论:AFFDR可以有效降低LPS对肾小管超微结构造成的病理损害以及大鼠血清肌酐的含量,同时还可以对由LPS诱导的肾组织ED-1巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达产生较强的抑制作用。

骨碎补总黄酮治疗骨折延迟愈合和骨不连

为评价骨碎补总黄酮治疗骨折延迟愈合和骨不连的临床疗效与安全性。将69例骨折延迟愈合和骨不连病人分为两组。对照组33例,祛除导致骨折延迟愈合和骨不连的诱因,将骨折端重新复位、固定,使用合适的内固定材料或给予植骨。治疗组36例,在对照组所用治疗方法的基础上加服强骨胶囊。分别观察两组病人的临床症状、X线骨折愈合率、愈合时间及不良反应,并进行比较。发现治疗组的临床症状恢复、骨折愈合率、愈合时间明显优于对照组,经统计学分析,差异具有显著意义(P<0.05)。两组间不良反应的差异无显著意义(P>0.05)。认为骨碎补总黄酮配合治疗骨折延迟愈合和骨不连,不仅使病人临床症状恢复快,还可缩短骨折愈合时间,而且无明显不良反应,有利于病人的早日康复。

补骨脂、骨碎补、杜仲治疗原发性骨质疏松症腰痛经验——仝小林三味小方撷萃

仝小林教授认为,原发性骨质疏松症腰痛的核心病机为肾精亏虚,治法当以补肾强骨为主,精裁三味小方补骨脂、骨碎补、杜仲,三药合用补肾强骨解痛,临床效果满意。现代研究显示,三药均有改善骨质疏松的作用,现浅述仝小林教授经验如下,并附验案以飨同道。

基于网络药理学探究丹参-骨碎补药对治疗股骨头坏死的作用机制

目的基于网络药理学探究丹参-骨碎补药对治疗股骨头坏死的作用机制。方法通过在中药系统药理学数据库与分析平台收集丹参、骨碎补活性成分并根据ADME筛选,利用UNIPORT数据库获取药物潜在靶点;GeneCards和OMIM数据库获取股骨头坏死的潜在靶点,通过R软件将药物与疾病的潜在靶点取交集并绘制维恩图;运用Cytoscape 3.7.2构建化合物-靶点网络;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图;对丹参-骨碎补与股骨头坏死的交集靶点进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。结果获得丹参-骨碎补药对共有70种有效成分及158个潜在靶点,股骨头坏死639个相关靶点。药物活性成分包括木犀草素、山柰酚、丹参酮ⅡA、柚皮素、β-谷甾醇等;筛选后得11个关键靶点IL-6、AKT1、TP53、VEGFA、JUN、MAPK8、TNF、MAPK3、PTGS2、CASP3、MAPK1。GO功能富集显示靶点分子功能主要涉及炎症、细胞代谢、核染色质、蛋白质、酶、磷酸酶受体结合等。KEGG通路富集分析出163条通路,经进一步筛选,主要与PI3K-Akt、MAPK、IL-17、癌症相关通路相关。KEGG通路所包含基因分析显示几乎每条通路都有核心靶点AKT、VEGFA、TNF、MAPK的参与。结论丹参-骨碎补药对可能通过AKT、VEGFA、TNF、MAPK等靶点和PI3K-Akt、MAPK、IL-17、癌症等通路发挥治疗股骨头坏死的作用。

钙离子胁迫对槲蕨根茎的影响

为解析钙离子胁迫对槲蕨根茎生长影响的生理机制,以两年生槲蕨植株为实验材料,观察了钙离子胁迫对其根茎的影响。将温室培养的两年生槲蕨植株移栽至直径18.5 cm的花盆中,以蛭石为基质,置于光照培养箱,浇施霍格兰德营养液7 d后,分别浇施含有不同钙离子含量的霍格兰德营养液,处理14 d,根据槲蕨叶片的形态变化确定处理浓度。取0,600,1200 mmol·L^(-1)钙离子浓度处理的槲蕨根茎测定脯氨酸含量、甜菜碱含量、电导率含量、超氧阴离子含量、过氧化氢含量、抗坏血酸过氧化物酶活性、单脱氢抗坏血酸还原酶活性、脱氢抗坏血酸还原酶活性和谷胱甘肽还原酶活性。结果显示,根茎的甜菜碱的含量随着钙离子浓度的增加而升高,而脯氨酸的含量仅在1200 mmol·L^(-1)钙离子浓度时显著升高;电导率也是在1200 mmol·L^(-1)钙离子浓度时显著升高;过氧化氢含量先升高后降低,且在1200 mmol·L^(-1)钙离子浓度时仍高于对照组,而超氧阴离子的含量随着钙离子浓度的增加而升高;抗坏血酸过氧化物酶、单脱氢抗坏血酸还原酶和谷胱甘肽还原酶活性随着钙离子浓度的增加而增强,脱氢抗坏血酸还原酶活性仅在1200 mmol·L^(-1)钙离子浓度时显著升高。表明钙离子浓度在1200 mmol·L^(-1)以下时主要产生渗透胁迫作用。

含骨碎补总黄酮血清对新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化和矿化的影响

目的 探讨骨碎补总黄酮含药血清对新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化的影响及其作用机制.方法 （1）骨碎补总黄酮含药血清的制备：选用12月龄雌性SD大鼠,药物灌胃,每日1次,连续12 d,末次灌药1.5 h后腹主动脉取血,分离血清备用.（2）实验模型的建立：采用二次酶消化法从新生SD大鼠颅骨获取成骨细胞,传代培养,取第3代成骨细胞为实验模型.（3）指标测定：①细胞增殖：用MTr法;②细胞分化：碱性磷酸酶（ALP）活性（PNPP法）;骨钙素含量（放射免疫分析法）;③细胞矿化：采用茜素红染色法,在40倍光镜下计矿化结节.结果 骨碎补总黄酮含药血清可刺激体外培养新生SD大鼠成骨细胞增殖,促进成骨细胞合成分泌ALP,且能增加成骨细胞骨钙素的分泌,促进矿化结节的形成.结论 骨碎补总黄酮可促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,从而促进骨形成.

基于网络药理学、分子对接研究肉苁蓉-淫羊藿-骨碎补治疗骨质疏松的作用机制

目的采用网络药理学方法研究肉苁蓉-淫羊藿-骨碎补对骨质疏松的作用机制。方法采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)查找肉苁蓉-淫羊藿-骨碎补主要成分及靶点,采用Geen Cards数据库查找骨质疏松的靶基因。应用Venny2.1.0取基因交集,采用String数据库进行蛋白互作网络分析,Cytoscape构建活性-成分-靶点网络图,David数据库进行GO富集分析和KEGG通路分析,并进行分子对接。结果肉苁蓉-淫羊藿-骨碎补有效成分46种,与骨质疏松共同的靶点有225个,有效成分中suchilactone、quercetin、luteolin、kaempferol、eriodictyol、eriodyctiol、naringenin为核心成分,AKT1、ERS2、MMP-9、AR、mTOR为核心靶点;GO富集显示得到489个生物学过程(BP)、53个细胞组成(CC)、100个分子功能(MF)。KEGG结果显示得到癌症通路、PI3K-Akt信号通路、雌激素信号通路等149条。分子对接结果显示MMP-9与suchilactone、quercetin、luteolin、kaempferol能较好地结合。结论肉苁蓉-淫羊藿-骨碎补作用于骨质疏松是多靶点的,药物有效成分能从多途径调控骨质疏松相关靶标,治疗骨质疏松。