RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2在胃癌患者中的表达及对预后和生存时间的影响

目的:探讨RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在胃癌患者中的表达及对预后和生存时间的影响。方法:选取2017年1月至2019年1月于本院就诊的134例胃癌患者术后癌组织标本作为研究对象,另选取其中62例胃癌患者相应的癌旁组织标本及40例同期非胃癌患者正常胃黏膜组织标本进行对照,检测癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2的表达情况,分析其对胃癌预后及生存时间的影响。结果:RhoA,CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2在癌组织中的阳性率均明显高于癌旁组织和正常胃黏膜组织(P<0.05)。胃癌患者术后平均生存时间为(28.61±1.34)个月,其中RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2阳性患者的生存时间均短于阴性患者(P<0.05)。RhoA(+)、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞(+)、MYBL2(+)是胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:检测RhoA,CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2的表达可作为胃癌病情严重程度、预后及生存时间评估的重要补充手段。

肺癌患者CD4^+ CD25^(high) Foxp3^+调节性T细胞的格局变化及意义

目的:研究肺癌患者外周血(PBMC)及肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25h ighFoxp3+调节性T细胞(Treg)的比例改变,探讨其在抗肿瘤免疫中的调节作用。方法:分离肺癌患者PBMC及TIL,FACS分析CD4+/CD8+T细胞的比值及CD4+CD25h ighT细胞占CD4+T细胞的比例。Real-tim e PCR检测Treg特异性转录因子Foxp3基因在PBMC及TIL中的表达。结果:肺癌患者PBMC及TIL中CD4+/CD8+比值降低;而CD4+CD25h ighT细胞在CD4+T细胞中所占比例升高;Foxp3基因仅在TIL中高表达,而在PBMC中低或不表达,表明肿瘤局部的CD4+CD25h ighT细胞主要是CD4+CD25h ighFoxp3+Treg。结合临床资料分析显示Treg在肺腺癌比例较高。结论:CD4+CD25h ighFoxp3+Treg在肺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞中明显升高,可能与其通过细胞与细胞间接触抑制CD8+T细胞的杀伤效应,最终发挥免疫抑制效应相关。

肺结核患者外周血中CD4^+CD25^+FoxP3^+调节T细胞增多并抑制抗结核免疫

目的研究肺结核患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应。方法使用细胞分离、流式细胞分析及细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对20例肺结核患者及17例健康人群外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞的数量及免疫学特征作研究。结果肺结核患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞数占CD4+细胞总数的比例显著高于健康人群(P<0.01)。在体外,肺结核患者外周血单个核细胞在BCG及ESAT-6的刺激下增殖能力比健康对照人群明显增强(P<0.01),产生的γ-干扰素比健康人群也明显增强(P<0.05);清除调节T细胞后的肺结核患者外周血单个核细胞对BCG刺激下产生γ-干扰素及白介素-10比没有清除时显著增强(P<0.05);从肺结核患者外周血分离CD4+CD25+调节T细胞和CD4+CD25-细胞,CD4+CD25-细胞对BCG及ESAT-6刺激产生γ-干扰素和白介素-10的能力因CD4+CD25+调节T细胞加入后而显著减弱(P<0.05)。结论肺结核患者CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞增多,通过抑制结核患者细胞免疫反应,参与肺结核的发病。

淋巴结核患者外周血CD4^+CD25^(high)FoxP3^+调节性T淋巴细胞以及血浆IFN-γ和IL-10水平及其临床意义

目的研究淋巴结核患者外周血CD4+CD25highFoxP3+调节性T淋巴细胞(Treg)和干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化及临床意义。方法采用流式细胞仪对100例淋巴结核患者及30名正常人外周血CD4+CD25highFoxP3+Treg和IFN-γ、IL-10水平进行检测。结果淋巴结核患者组与正常对照组比较,外周血CD4+CD25highFoxP3+Treg和IL-10水平均升高(P<0.05),而IFN-γ水平则降低(P<0.05)。在干酪样型、增殖型和混合型3种类型的淋巴结核病之间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论淋巴结核患者细胞免疫功能明显异常。CD4+CD25highFoxP3+Treg和IFN-γ、IL-10在淋巴结核的发病过程中发挥了重要作用。

胃癌患者不同区域淋巴结和外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的表达和临床意义

目的探讨胃癌患者不同区域淋巴结及外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)频数变化和临床意义。方法收集45例胃癌患者不同区域淋巴结及外周血标本,采用流式细胞仪检测各标本中Tregs占CD4+T细胞比例,并与胃癌TNM分期、分化程度等参数进行相关性分析。结果 Tregs在引流区阳性淋巴结、引流区阴性淋巴结、非引流区淋巴结、外周血中比例分别为(20.71±2.72)%、(14.43±2.62)%、(10.09±2.27)%、(9.72±2.13)%,前3组中两两相比均差异显著(P<0.05),后2组相比无显著差异(P>0.05)。引流区阳性淋巴结中Tregs细胞比例与肿瘤分期无显著相关(P>0.05);引流区阴性淋巴结、非引流区淋巴结、外周血中Tregs细胞比例与肿瘤分期相关(r=0.429、0.453、0.367;P<0.05),且Ⅲ+Ⅳ期Tregs比例显著高于Ⅰ+Ⅱ期比例。不同区域淋巴结Tregs分布与年龄、性别、肿瘤部位、病理分化间差异无相关性。结论 Tregs在不同区域淋巴结及外周血中分布表达呈递减趋势,可能是导致胃癌淋巴结微环境内出现局部免疫抑制,导致肿瘤细胞发生免疫逃逸的重要因素。

Graves病患者^(131)I治疗前后CD4^+CD25^+ Foxp3^+调节性T细胞的变化

目的:通过对Graves病患者131I治疗前后外周血各淋巴细胞亚群和CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞含量以及相关基因Foxp3mRNA表达水平的测定,探讨131I治疗方法是否可以通过改变调节性T细胞的含量从而改善Graves病患者的免疫功能异常。方法:采集30例Graves病患者131I治疗前及治疗后1个月的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD16+CD56+淋巴细胞亚群及CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞的百分率,Real-TimePCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果:和治疗前相比,Graves病患者131I治疗1个月后外周血CD3+CD4+T细胞和CD3-CD19+B细胞百分率都明显减少(P<0.05),CD3-CD16+CD56+NK细胞百分率明显增加(P<0.05),CD3-CD8+T细胞、CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率和Foxp3mRNA的表达水平无明显变化。结论:131I不能通过增加调节性T细胞的含量而改善Graves病患者的免疫耐受障碍,但可以通过减少CD4+T和B淋巴细胞的含量和增加NK细胞的含量来控制过度的免疫应答。

大鼠急性脑缺血后CD4^+CD25^+调节性T细胞、Foxp3表达及其意义

目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中未见Foxp3表达。结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。

CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)与2型糖尿病肾病之间的关系,为2型糖尿病肾病的预防和治疗提供新的思路。方法采用流式细胞仪胞内染色技术测定60例2型糖尿病患者和15例正常对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率。结果①CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率在2型糖尿病组和对照组之间无显著性差异。②微量蛋白尿组和大量蛋白尿组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率较对照组有显著性降低(P<0.05),而且大量蛋白尿组较微量蛋白尿组表达率降低更明显(P<0.05)。③病程与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率呈显著负相关;UAER分级的等级变量与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率之间有显著的负相关性。结论CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞可能参与了2型糖尿病肾病的发生和发展。

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的变化

目的研究慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)患者干扰素抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)频率的变化情况。方法慢性乙肝患者30例(干扰素组),经干扰素α1b(50μg)治疗6个月;肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者10例(正常对照组);尸检正常肝组织10例(尸检组)。采集干扰素组和正常对照组6个月前后的抗凝外周血,收集干扰素组抗病毒前和尸检组的肝组织。流式细胞术检测外周血Treg的频率(Treg/淋巴细胞的百分比);免疫组化检测肝组织中Foxp3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血Foxp3 mRNA的表达;并分析其与血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBV DNA的相关性。结果干扰素组治疗前Treg的频率为(1.18±0.45)%,明显高于正常对照组的(0.55±0.13)%(P<0.01),Treg的频率与ALT、AST的变化均呈正相关(r=0.69、0.72,均P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=-0.06,P>0.05);干扰素组治疗6个月后Treg的频率为(0.74±0.19)%,明显低于治疗前。免疫组化和RT-PCR可以对该结果鉴定和印证。结论慢性乙肝患者外周血中Treg的频率升高,干扰素α1b治疗能改善患者的免疫功能,降低Treg的频率。

宫颈癌患者外周血中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T淋巴细胞及血清中IL-10、TGF-β的表达及其临床意义

目的探讨宫颈癌患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg)、T淋巴细胞亚群以及血清IL-10、TGF-β1、TGF-β2细胞因子的表达及其临床意义。方法选取32例宫颈癌患者和24位健康体检者为研究对象,采用流式细胞术检测受试者外周血中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比例、T淋巴细胞亚群细胞比例;采用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-10、TGF-β1、TGF-β2的含量。结果与健康对照组相比,宫颈癌组外周血中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD19^+)比例差异无统计学意义(P>0.05),血清IL-10含量明显增高,TGF-β2含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),TGF-β1的含量差异无统计学意义(P>0.05);宫颈癌组手术后、化疗后CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比例,血清IL-10、TGF-β1、TGF-β2含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg与TGF-β1之间存在正相关(r=0.673,P<0.01)。结论宫颈癌患者CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比值增高,且与TGF-β1含量呈正相关,可能在宫颈癌的肿瘤发生发展及肿瘤免疫逃逸中起着重要作用。

胃癌患者外周血及癌组织中CD4^+ CD25^+调节性T细胞、转录因子Foxp3的表达及临床意义

目的探讨胃癌患者外周血及胃癌组织中CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)和转录因子Foxp3表达及临床意义。方法收集38例胃癌患者术前血液样本和20例健康体检者血液样本进行流式细胞仪检测,同时胃癌组中留取胃癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)进行免疫组化染色,检测CD4+CD25+Foxp3+Tregs表达,并与胃癌的TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴转移、肿瘤所在部位、肿瘤直径等相关参数进行分析。结果胃癌组外周血中CD4+CD25+Foxp3+Tregs的表达水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),且在胃癌TNM分期、淋巴转移组内比较差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组织中Foxp3+Tregs的表达水平与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.01),且在胃癌TNM分期、分化程度、淋巴转移组内比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。外周血中CD4+CD25+Foxp3+Tregs与胃癌组织中Foxp3+Tregs的表达水平呈显著正相关(r=0.786,P<0.01)。结论外周血中CD4+CD25+Foxp3+Tregs和组织中Foxp3+Tregs在胃癌患者中明显增加,且与胃癌发生、发展关系密切,可为胃癌的早期诊断和免疫治疗提供理论基础。

II型胶原蛋白对CIA大鼠外周血CD4^+CD25^+FOXP3^+调节性T细胞的影响

目的:观察Ⅱ型胶原蛋白对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的影响。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型。采用流式细胞术分别检测正常对照组、模型组、Ⅱ型胶原蛋白治疗组和雷公藤多苷组大鼠外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠外周血CD4+T细胞亚群中CD25+FOXP3+Treg的水平明显下降(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ⅱ型胶原蛋白治疗组大鼠外周血CD25+FOXP3+Treg显著升高(P<0.05或P<0.01);而CD25+FOXP3-T细胞和CD25-FOXP3+T细胞的水平则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:II型胶原蛋白治疗CIA大鼠的可能途径是升高外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的水平。

CD^4+CD25^+调节性T细胞及其相关蛋白Foxp3在小儿支原体肺炎患者中的表达

目的探讨不同滴度时小儿肺炎支原体(MP)感染患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞和CD4+Foxp3+Treg细胞变化及其临床意义。方法采用流式细胞分析法分别检测MP感染患儿76例,其中MP抗体IgM阳性滴度1∶80 26例,1∶160 17例,1∶320 15例,1∶640 18例和24例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Treg细胞,CD4+Foxp3+Treg细胞的表达水平。结果 MP感染患儿1∶80组CD4+CD25+Treg、CD4+Foxp3+Treg细胞均明显高于1∶640组和对照组(P<0.05),MP感染患儿1∶80组CD4+Foxp3+Treg细胞明显高于1∶320组(P<0.05),其余各组组间比较差异均无统计学意义(P>0.05),CD4+CD25+Treg细胞及CD4+Foxp3+Treg细胞的变化与滴度的变化均呈负相关(r=-0.402、-0.376,P<0.01),CD4+Foxp3+Treg细胞的变化与CD4+CD25+Treg细胞的变化呈正相关(r=0.627,P<0.01)。结论 CD4+CD25+Treg细胞和CD4+Foxp3+Treg细胞在小儿MP感染低滴度组发病初期显著升高,但在高滴度组升高并不明显,且两种细胞的变化与滴度的变化呈负相关,Foxp3蛋白可能是CD4+CD25+Treg特异性的标志。

HIV感染者外周血CD4^+ CD25^+ Foxp3^+ /CD127^(low/-)调节性T细胞表达水平对疾病进展的影响

目的:探讨HIV感染者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+CD25+CD127low/-Treg的水平及其与其他免疫指标的关系。方法:采集68例未经抗HIV治疗的HIV/AIDS患者(长期不进展组即LTNP组29例、典型进展的HIV感染组27例、AIDS组12例)及20例健康成人的外周抗凝全血,经免疫荧光染色,应用流式细胞仪分析CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg的含量,并进行统计学分析。结果:除CD8+T细胞外,HIV/AIDS患者外周血中CD4+T细胞、NK细胞、CD4+/CD8+结果均明显低于健康对照组(P<0.05);随着疾病的进展,LTNP组、HIV组、AIDS组CD4+T细胞百分比、绝对值计数,CD8+T细胞绝对计数,NK细胞绝对计数,CD4+/CD8+比值逐渐下降,而CD8+T细胞百分比逐渐上升。对CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD4+CD25+CD127low/-Treg百分含量、绝对计数进行多重比较发现,各组间CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD4+CD25+CD127low/-Treg所占CD4+T细胞百分含量的差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病的发展,CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg细胞百分含量逐渐上升,LTNP组与健康对照组之间、HIV组和AIDS组之间CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg绝对计数差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间的差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病的发展,CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg绝对计数逐渐下降。结论:CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg在HIV持续感染的免疫发病机制中有一定作用。

湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞和血清IL-4，IL-10，TGF—β检测及临床研究

目的通过对湿疹患者外周血单个核细胞（PBMC）中转录调节因子3（FOXP3）阳性的天然调节性T细胞（nTreg，CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋）表达率及其血清白介素4（IL-4）、白介素10（IL-10）、转化生长因子β（TGF—β）水平的检测结合心理评定并与对照组进行对比分析，探讨其在湿疹发病过程中的作用及患者发病的可能机制。方法应用流式细胞术（flow cytometry，FCM）和ELISA法对湿疹患者（n=32）、对照组（n=32）分别进行PBMC中nT表达率及血清IL-4，IL-10，TGF-β水平进行检测，同时应用症状自评量表（SCL-90）进行心理评定。结果湿疹患者PBMC中nTreg细胞表达率（％）为4．86±1.69，明显低于对照组6．10±2．21；血清IL-4（96．21±20．07pg／ml），IL-10（12．6±1．95pg／ml）含量高于对照组相应检测值53．93±13．10，9．82±1．34pg／ml；TGF-β 15．76±3．11ng／ml含量明显低于对照组（24．39±4．44ng／ml），各项检测指标两纽之间比较差并均有统计学意义（P〈0．01），患者心理健康状态与对照组比较也有显著性差异。结论nTreg数量降低减弱了对Th2细胞的抑制作用是湿疹患者发病的关键环节，Th1／Th2失衡、细胞因子分泌异常在疾病的发生发展中起重要作用，是湿疹发病和慢性化的重要原因，加强对湿疹患者的心理疏导以减少对患者精神、躯体造成的伤害，提高疗效具有重要临床意义。

哮喘患儿CD4^+CD25^+调节性T细胞及FOXP3的表达

目的:研究CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘儿童外周血中的比例改变,并探讨其临床意义。方法:采用细胞内染色的流式细胞术检测急性发作期哮喘患儿外周血CD4+CD25+Treg及其调控基因FOXP3的表达,并与健康对照组进行比较。结果:急性发作期哮喘患儿外周血CD4和CD25双阳性细胞所占比例与健康对照组无明显差异(P>0.05),而CD4+CD25+FOXP3调节性T细胞在外周血中的比例明显低于健康对照组(P<0.01)。结论:哮喘患儿外周血CD4+CD25+FOXP3调节性T细胞在外周血中的比例明显减少,可能与哮喘的发病机制有关。

CD4^+CD25^+FOXP3^+调节性T淋巴细胞数量及功能变化与子宫内膜异位症患者发病相关性研究

目的:分析子宫内膜异位症(EMs)患者在位、异位内膜及外周血内CD4^+CD25^+FOXP3^+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的数量、分布及功能特性,探讨Treg细胞与EMs发病之间的关系。方法:收集EMs患者在位、异位内膜组织及外周血标本,并以非内异症患者作为对照,免疫组化分析在位、异位内膜内叉头状/翅膀状螺旋转录因子3(FOXP3)阳性细胞的数量及分布变化情况,并与EMs患者的r AFS临床分期进行相关性分析。流式细胞术检测Treg细胞占外周血CD4^+T淋巴细胞的百分比,及磁珠分选外周血内CD4^+CD25^+T细胞及CD4^+CD25-T细胞,3H-thymidine法测定CD4^+CD25^+T细胞免疫抑制功能变化情况。结果:EMs、非EMs患者在位内膜内平均FOXP3阳性细胞密度并无显著差异[(76.44±62.14)/mm^2vs(50.59±20.79)/mm^2;WU=152.0,P=0.20]。进一步按月经周期行亚组分析:EMs分泌期内膜内FOXP3阳性细胞密度显著高于非EMs患者[(94.84±53.91)/mm^2vs(31.37±19.02)/mm^2;MU=43.00,P=0.03]。不同r AFS期别患者卵巢异位症病灶内FOXP3阳性细胞密度并无显著差异[I^II期:(123.00±115.00)/mm^2vs III^IV期:(111.00±108.00)/mm^2;MU=139.5,P>0.05]。EMs患者外周血内Treg细胞比例显著低于非EMs患者[(0.58±0.21)%vs(1.35±0.38)%,P<0.001],但EMs患者外周血CD4^+CD25^+T淋巴细胞对CD4^+CD25-T淋巴细胞增殖抑制率,与非EMs相比并无显著变化[(68.43±18.15)%vs(66.37±17.78)%,P>0.05]。结论:EMs患者在位内膜内Treg细胞失去正常的周期波动性,EMs患者分泌期内Treg细胞数目增加可能与内异症发病相关。EMs患者外周血内Treg细胞比例下降,但其免疫抑制功能并无明显改变。

HBV感染后外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4^+CD25^+Fox- p3^+调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.

TGF-β1上调CD4^+CD25^+调节性T细胞FOXP3的表达

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺癌患者CD4+CD25+调节性T细胞比例增高中发挥的作用。方法采用酶消化法培养原代肺癌细胞,将培养的肺癌细胞及肺癌细胞培养上清液分别与自身来源的外周血单个核细胞共培养,不同浓度(2、51、0 ng/ml)的TGF-β1进行干预后,检测各组CD4+CD25+调节性T细胞标志物FOXP3 mRNA的表达。结果肺癌细胞与外周血单个核细胞共培养组FOXP3 mRNA的表达呈阳性,且随着TGF-β1干预浓度的增加,FOXP3 mRNA的表达强度逐渐增高,两者呈正相关(r=0.663,P<0.05);外周血单个核细胞经肺癌细胞培养上清液孵育后亦有FOXP3 mRNA的表达,TGF-β1干预后,FOXP3 mRNA的表达虽有上调但与干预前相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论TGF-β1能上调外周血单个核细胞中FOXP3的表达,即增加CD4+CD25+调节性T细胞的比例,从而参与肺癌免疫逃逸机制。

抗ICOS抗体体外对哮喘大鼠血液和淋巴液CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞数量及其功能影响

目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量。结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著高于血液(P<0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P<0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P<0.05)。末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P<0.05);末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别。结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0 h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响。