子痫前期患者血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与母婴结局的关系研究

目的探究子痫前期患者血清内皮细胞特异性分子1(ESM-1)、不规则趋化因子(FKN)、趋化因子CXC配体16(CXCL16)水平与母婴结局的相关性。方法回顾性选择2021年1月至2023年6月在石家庄市妇幼保健院进行分娩的79例子痫前期患者为研究组,根据子痫前期临床表现的严重程度,分为轻度子痫前期组(n=44)和重度子痫前期组(n=35),根据临床母婴结局分为良好母婴结局组(n=64)和不良母婴结局组(n=15),另随机选取同期75例产检结果正常的单胎妊娠孕妇为对照组。检测并比较研究组和对照组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组、良好母婴结局组和不良母婴结局组的血清ESM-1、FKN、CXCL16水平,并分析血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与母婴结局的相关性。结果研究组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(593.92±84.95)、(494.54±94.12)、(2.69±0.60)pg/mL,均高于对照组[(329.48±53.24)、(419.56±83.25)、(0.98±0.26)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(658.42±86.31)、(532.60±106.84)、(3.76±1.13)pg/mL,均高于轻度子痫前期组[(542.63±75.30)、(464.28±91.56)、(1.84±0.51)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。不良母婴结局组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(707.14±122.08)、(592.21±93.40)、(4.75±1.27)pg/mL,均高于良好母婴结局组[(567.39±96.27)、(471.65±89.46)、(2.21±0.64)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。子痫前期患者血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与不良母婴结局均呈正相关(P<0.05)。结论子痫前期患者不良母婴结局会出现血清ESM-1、FKN、CXCL16水平升高,监测ESM-1、FKN、CXCL16水平对评估患者病情轻重及母婴结局具有重要意义。

血清Fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合检测对接受颅内大血管急性闭塞支架联合抽吸取栓患者预后的预测价值

目的探讨血清不规则趋化因子、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)变化与颅内大血管急性闭塞支架联合抽吸取栓患者神经功能预后的相关性。方法选取2020年5月至2022年10月于驻马店中心医院接受支架联合抽吸取栓术治疗的136例颅内大血管急性闭塞患者为研究对象,根据术后3个月改良Rankin量表评分分为预后不良组(62例)和预后良好组(74例)。比较两组血清IL-6、sICAM-1、fractalkine水平,分析血清IL-6、sICAM-1、fractalkine水平与预后相关性,偏回归分析预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合检测对大血管急性闭塞患者预后不良的预测价值,分析各指标不同水平颅内大血管急性闭塞患者预后不良的危险度。结果术后1个月预后不良组血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平高于预后良好组(P<0.05);术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平与预后情况呈正相关(P<0.05);logistic回归分析结果显示,术后1个月血清fractalkine(>100.26μg·L^(-1))、sICAM-1(>45.20μg·L^(-1))、IL-6(>65.95 ng·L^(-1))水平为颅内大血管急性闭塞患者预后不良的危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合预测颅内大血管急性闭塞患者预后不良的曲线下面积为0.775,最佳预测敏感度、特异度分别为88.71%、66.22%,高于单一指标预测(P<0.05);危险度分析显示,术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6高水平患者预后不良的危险度分别是低水平的2.373、2.148、1.820倍(P<0.05)。结论血清fractalkine、sICAM-1、IL-6参与颅内大血管急性闭塞病情进展过程,且在预测术后预后情况方面具有较高效能。

基于FKN/CX3CR1信号通路的壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症作用机制研究

目的基于FKN/CX3CR1信号通路研究壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症(RAD)的作用机制。方法诱导滑膜细胞炎症模型并建立脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元共培养体系,将细胞分为正常组、模型组、CX3CR1阻断剂组和壮骨止痛解郁方组,分别予相应处理。采用细胞成像分析系统观察滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元形态变化;ELISA检测滑膜细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、类风湿因子(RF)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量;电阻仪测量跨内皮细胞电阻(TEER);免疫荧光染色检测脑微血管内皮细胞闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1),小胶质细胞趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)、腺苷A2A受体(A2AR),海马神经元谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)蛋白表达;尼氏染色观察海马神经元突触可塑性变化。结果与正常组比较,模型组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元明显损伤;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显增加(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显减少(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显升高(P<0.01);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少,海马神经元网络明显断裂。与模型组比较,壮骨止痛解郁方组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元损伤均有所减轻;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显减少(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显增加(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P<0.01),海马神经元尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少且神经网络断裂情况明显改善。结论壮骨止痛解郁方对体外模拟的RAD具有保护作用,其机制与保护脑微血管屏障、抑制小胶质细胞激活、减轻FKN/CX3CR1信号通路介导的突触可塑性损伤有关。

血清25-(OH)D_(3)、LTB4、FKN联合检测对慢阻肺急性加重期患者预后的临床价值研究

目的探讨血清25羟基维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]、白三烯B4(LTB4)、不规则趋化因子(FKN)联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取2019年1月至2022年1月本院收治的AECOPD患者106例,根据患者预后情况分为预后不良组38例和预后良好组68例。治疗前对AECOPD患者进行血气分析;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清LTB4、FKN水平,电化学发光免疫分析仪测定血清25-(OH)D_(3)水平。Logistic回归分析AECOPD患者预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析25-(OH)D_(3)、LTB4、FKN联合检测对AECOPD患者预后不良的预测价值。结果与预后良好组相比,预后不良组血氧分压(PaO_(2))较低(P<0.001),血清中25-(OH)D_(3)水平较低(P<0.001),二氧化碳分压(PaCO_(2))较高(P<0.001),血清中LTB4、FKN水平较高(P<0.001)。经Logistic回归分析显示,LTB4、FKN水平是AECOPD患者预后不良的危险因素(P<0.05),25-(OH)D_(3)是AECOPD患者预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,25-(OH)D_(3)、LTB4、FKN水平预测AECOPD患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.915、0.881、0.845,敏感度分别为89.50%、92.10%、92.10%,特异度分别为77.90%、75.00%、70.60%;25-(OH)D_(3)、LTB4、FKN联合预测AECOPD患者预后不良的AUC为0.965,敏感度为84.20%,特异度为94.10%。结论预后不良的AECOPD患者血清25-(OH)D_(3)水平明显降低,血清LTB4、FKN水平明显升高,25-(OH)D_(3)、LTB4、FKN对评价AECOPD患者临床预后有重要指导价值。

天麻钩藤汤加减联合瑞舒伐他汀治疗对原发性高血压患者血清FKN水平及血管内皮功能的影响

目的:探讨天麻钩藤汤加减联合瑞舒伐他汀治疗对原发性高血压(EH)患者血清Fractalkine(FKN)水平及血管内皮功能的影响。方法:选取中国科学院大学深圳医院(光明)收治的298例EH患者作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,各149例。对照组予以瑞舒伐他汀治疗,研究组予以天麻钩藤汤加减联合瑞舒伐他汀治疗,治疗2个月。比较两组患者治疗前后的血压[收缩压、舒张压]水平、中医证候积分[眩晕、头痛、心悸失眠]、血管内皮工功能指标[内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、二甲基精氨酸(ADMA)]及血清FKN水平。结果:治疗后两组患者的收缩压、舒张压均较治疗前降低,研究组血压水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的眩晕、头痛、心悸失眠积分均较治疗前降低,研究组中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的血清ET-1、ADMA、FKN水平均较治疗前降低,血清NO水平较治疗前升高,且研究组的降低或升高较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:天麻钩藤汤加减联合瑞舒伐他汀治疗可有效调节EH患者的血压,减轻血管内皮功能损伤,改善中医证候。

FKN、MIP-1α、MCP-1在糖尿病视网膜病变患者中的表达及其与眼底图像特征、临床分期的相关性研究

目的:探讨FKN、MIP-1α、MCP-1在糖尿病视网膜病变患者中的表达及其与眼底图像特征、临床分期的相关性。方法:选取2021年1月—2022年1月在我院接受治疗的110例DR患者作为研究组,选取同期的健康体检者60例作为对照组,采用免疫发光法检测两组的MIP-1水平,采用ELISA法检测两组的MCP-1α、FKN水平,对研究组患者进行DR临床分期,观察两组及不同临床分期患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平差异,采用Pearson相关分析法分析DR患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平与临床分期的相关性。观察DRⅣ期患者的眼底图像特征。结果:研究组血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平均高于对照组(P<0.05);根据临床分期标准,Ⅰ期40例,Ⅱ期24例,Ⅲ期34例,Ⅳ期12例,不同临床分期患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平比较存在统计学差异(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,DR患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平与临床分期均存在相关性(P<0.05);彩色照相诊断为Ⅳ期患者眼底改变为毛细血管扩张迂曲、珊瑚状新生血管及斑片状出血。结论:DR患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1与DR的临床分期密切相关,三项指标在DR的损伤机制中具有协同作用,对DR患者的免疫机制和治疗具有一定的指导意义。同时7方位彩色眼底照相法可对糖尿病患者进行DR分期,临床可根据DR患者血清学指标和7方位彩色眼底图像特征判断其病情严重程度。

FKN、H-FABP、D-D在急性肺栓塞中的表达及临床意义

目的 分析不规则趋化因子(FKN)、心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、D二聚体(D-D)在急性肺栓塞中的表达及对临床意义。方法 选取2020年10月~2021年10月周口市第一人民医院收治的43例急性肺栓塞患者为研究组,选取50例同期体检健康人员为对照组,分别采用双抗体夹心ELISA法、免疫比浊法测定2组患者血清FKN、H-FABP、D-D水平,对其表达及临床意义进行分析。结果 相比对照组、研究组低危、中危患者,高危患者FKN、H-FABP、D-D水平较高(P<0.05),FKN、H-FABP、D-D与急性肺栓塞危险分级呈正相关;急性肺栓塞患者FKN、H-FABP呈正相关(r=0.503,P=0.010);FKN、D-D呈正相关(r=0.682,P=0.001);H-FABP、D-D呈正相关(r=0.755,P=0.001)。ROC曲线分析结果显示FKN、H-FABP、D-D(AUC值=0.651,0.692,0.740)三项联合(AUC值=0.844)对急性肺栓塞的诊断价值较高(P<0.05)。结论 急性肺栓塞的发生及病理进展或与血清FKN、H-FABP、D-D呈异常表达相关,三项联合对急性肺栓塞早期诊断具有重要意义。

MTB Hsp16.3重组蛋白通过Fractalkine/CX3CR1信号轴调控小鼠肺泡巨噬细胞M2型极化

目的初步探讨Fractalkine/CX3CR1信号轴在MTB Hsp16.3重组蛋白诱导小鼠肺泡巨噬细胞向M2型极化中的作用及机制。方法提取小鼠肺泡巨噬细胞,观察细胞形态后用其特异性标志CD68鉴定;MTB Hsp16.3(100 ng/mL)刺激肺泡巨噬细胞后,采用Real-time qPCR检测TNF-α、Arg-1等极化相关分子mRNA表达水平,Western blot检测Fractalkine、CX3CR1的表达情况。用慢病毒干扰肺泡巨噬细胞CX3CR1的表达后,荧光显微镜观察病毒感染情况;流式细胞术检测感染效率;Real-time qPCR和Western blot检测感染前后肺泡巨噬细胞CX3CR1的表达情况。采用MTB Hsp16.3刺激慢病毒感染过的肺泡巨噬细胞,Real-time qPCR检测各组极化相关分子mRNA表达水平;Western blot检测CD206、Arg-1的蛋白表达情况。利用Western blot检测各组中JNK、p38、ERK的磷酸化水平。结果显微镜下观察发现新分离的肺泡巨噬细胞为圆形,大小不等,约2 h后贴壁较牢,24 h后,肺泡巨噬细胞呈圆形、梭形等多种形态,且胞体更大,通过CD68鉴定为肺泡巨噬细胞;经MTB Hsp16.3处理后巨噬细胞TGF-β、IL-10、Arg-1、Fizz1的mRNA水平明显增高(P<0.05),巨噬细胞表面Fractalkine、CX3CR1的表达增高(P<0.05),与JNK、p38的磷酸化水平升高(P<0.05)相关。干扰肺泡巨噬细胞CX3CR1的表达后,慢病毒感染效率在72 h达到最高峰,并且可降低巨噬细胞表面CX3CR1的表达。经MTB Hsp16.3刺激慢病毒感染过的肺泡巨噬细胞发现,TGF-β、IL-10、Arg-1、Fizz1 mRNA水平降低(P<0.05),CD206、Arg-1的表达水平降低(P<0.05),与JNK、p38磷酸化水平被抑制(P<0.05)相关。结论Fractalkine/CX3CR1信号轴可能参与调控MTB Hsp16.3重组蛋白诱导的肺泡巨噬细胞M2型极化,并且可能通过激活JNK、p38的磷酸化水平发挥作用。

血清FKN、Apelin13、GDF-15水平与急性肺栓塞患者肺动脉阻塞程度的相关性及对预后的影响

目的:探讨血清不规则趋化因子(FKN)、脂肪因子13(Apelin-13)、生长分化因子-15(GDF-15)水平与急性肺栓塞(APE)患者肺动脉阻塞程度的相关性及对预后的影响。方法:选取2020年6月至2023年1月该院收治的152例APE患者进行前瞻性研究,依据CT肺动脉阻塞指数(PAOI)评分将其分为轻度阻塞组49例,中度阻塞组62例,重度阻塞组41例。依据30 d预后情况将其分为预后不良组57例和预后良好组95例;另选取同期76名健康体检者作为健康对照组。比较不同病情程度APE患者与健康对照组血清Apelin-13、GDF-15、FKN水平;比较预后不良组与预后良好组血清FKN、Apelin-13、GDF-15水平,分析血清Apelin-13、GDF-15、FKN水平与APE患者病情程度相关性,以及对APE预后危险度的评估价值。结果:血清FKN、Apelin-13、GDF-15水平比较,重度阻塞组>中度阻塞组>轻度阻塞组>健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清FKN、Apelin-13、GDF-15水平与肺动脉阻塞程度均呈正相关(r>0,P<0.05);预后良好组血清FKN、Apelin-13、GDF-15水平均低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05);血清FKN、Apelin-13、GDF-15高水平患者的预后不良危险度分别是低水平患者的2.174、1.670、3.764倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清FKN、Apelin-13、GDF-15水平与APE患者肺动脉阻塞程度均呈正相关,且其水平升高可增加患者预后不良风险。

血清人神经趋化蛋白及人甲壳质酶蛋白40水平与老年阿尔茨海默症患者早期认知功能损害的关系

目的探讨血清人神经趋化蛋白(CX3CL1)、人甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与老年阿尔茨海默症(AD)患者早期认知功能损害的关系。方法选取2021年2月—2023年12月新乡医学院第二附属医院收治的110例AD患者作为AD组,另选取本院同期健康体检者50例作为对照组。比较2组临床资料及血清CX3CL1、YKL-40水平,采用多因素Logistic回归模型分析AD患者认知功能损害的影响因素。根据简易精神状态量表(MMSE)评估结果将110例AD患者分为轻度认知障碍组(n=47)、中度认知障碍组(n=36)、重度认知障碍组(n=27),并采用Spearman相关性分析法分析血清CX3CL1、YKL-40与MMSE评分、Administration认知评估量表第3版(ACE-Ⅲ)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的关系。结果AD组患者80岁以上比率、文化程度为小学及以下比率、吸烟史比率、饮酒史比率、合并糖尿病比率、合并高血压比率、AD家族史比率、独居比率及血清CX3CL1、YKL-40水平高于对照组,从不体育锻炼/体力劳动比率、MMSE评分、ACE-Ⅲ评分及MoCA评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高龄、合并糖尿病、血清CX3CL1、YKL-40是AD患者认知功能损害的独立危险因素(P<0.05),大专及以上文化程度为AD患者认知功能损害的保护因素(P<0.05)。与轻度认知障碍组相比,中度认知障碍组、重度认知障碍组血清CX3CL1、YKL-40水平偏高,与中度认知障碍组相比,重度认知障碍组血清CX3CL1、YKL-40水平偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析发现,血清CX3CL1、YKL-40与MMSE评分、ACE-Ⅲ评分、MoCA评分均呈负相关(P<0.05)。结论血清CX3CL1、YKL-40在老年AD患者体内呈高表达,且与老年AD患者早期认知功能损害关系密切。

2型糖尿病视网膜病变患者血清Fractalkine与血脂、血糖的相关性研究

目的探讨2型糖尿病视网膜病变患者血清Fractalkine(FKN)水平与血脂、血糖的关系。方法根据眼底荧光造影,将126例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组背景期糖尿病视网膜病变组和增殖期糖尿病视网膜病变组,同时选择健康体检者40例为正常对照组(NC),测定各组血清FKN及空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇、三酰甘油,并分析血清FKN与相关指标的关系。结果 1血清FKN在2型糖尿病组高于NC组,且随着视网膜病变的出现及逐渐加重,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2相关性分析显示,血清FKN与FPG、2 h PG、Hb A1c、LDL-C呈正相关,组间比较,差异有统计学意义。与HDL-C呈负相关,组间比较,差异有统计学意义。(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,Hb A1c、LDL-C是FKN的独立危险因素。结论糖尿病视网膜病变患者的血清FKN随着病情加重而升高,与血糖、血脂代谢紊乱共同参与视网膜病变的发生、发展。

趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用

[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220(PKC特异性阻断剂)组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%,(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TNF-α。

冠心病患者血清胱抑素C与髓过氧化物酶、Fractalkine水平的变化及相关性

目的观察不同类型冠心病患者血清胱抑素C、髓过氧化物酶(MPO)、Fractalkine水平的变化及相关性。方法选择经冠状动脉造影术的住院患者150例,其中稳定型心绞痛(SAP)组59例,无症状心肌缺血(SMI)组28例,急性冠脉综合征(ACS)组63例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清胱抑素C、MPO、Fractalkine水平,并统计分析以上血清学指标间的相关性。结果 ACS组患者血清胱抑素C、MPO、Fractalkine水平明显高于SMI组,ACS组患者血清胱抑素C和MPO水平明显高于SAP组,而SAP组血清胱抑素C、MPO、Fractalkine水平均高于SMI组,差异均有统计学意义(P<0.01),同时发现患者血清胱抑素C水平与MPO和Fractalkine呈正相关(r=0.626,P<0.01;r=0.342,P<0.01),而MPO水平与Fractalkine也呈正相关(r=0.359,P<0.01)。结论 ACS患者血清胱抑素C、MPO、Fractalkine水平与冠心病危险分层密切相关,且血清胱抑素C水平与MPO和Fractalkine呈正相关,提示联合检测血清学指标可能有助于冠心病患者的危险分层。

慢性充血性心力衰竭患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体CX3CR1水平研究

目的:观察慢性充血性心力衰竭(CHF)患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体C3CXR1水平变化情况。方法:选取CHF患者(CHF组)55例和同期我院门诊健康体检者25例为正常对照组。患者入院即刻抽取静脉血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清可溶性Fractalkine水平,流式细胞仪检测外周血单核细胞受体CX3CR1水平的表达;并对血清可溶性Fractalkine的水平与N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平进行相关性分析。结果:CHF组血清可溶性Fractalkine水平明显高于正常对照组(P=0.004),纽约心功能分级(NYHY)Ⅲ、Ⅳ级者明显高于Ⅱ级者;CHF组循环单个核细胞CX3CR1的表达水平较正常对照组(14.7±8.1)明显增高(P<0.05),并且随着NYHY程度加重,表达水平亦明显增高[NYHAⅡ级者为25.1±12.4,与正常对照组比(P=0.03);Ⅲ级者为37.3±11.0,与NYHAⅡ级者比(P=0.04);Ⅳ级者为41.7±11.1,与NYHAⅡ级者比(P=0.009),差异均有统计学意义]。血清可溶性Fractalkine的水平与NT-proB NP水平呈正相关(r=0.364,P<0.01)。结论:循环Fractalkine及其受体CX3CR1可能参与了慢性充血性心力衰竭患者炎症免疫发病过程。

血清Fractalkine、Vaspin含量对冠心病病情的判断价值及其与心功能、心肌损伤程度的相关关系

目的:探讨血清Fractalkine、Vaspin含量对冠心病病情的判断价值及其与心功能、心肌损伤程度的相关关系。方法:80例冠心病患者根据临床发作特点跟体征分为稳定型心绞痛组45例、不稳定型心绞痛组35例。另取同期在本院进行体检的心功能正常者50例作为正常对照组。检测各组研究对象的血清Fractalkine、Vaspin含量,超声心动图下心功能参数水平,血清心肌酶谱指标含量。进一步采用Pearson检验评估冠心病患者血清Fractalkine、Vaspin含量与病情严重程度的内在联系。结果:稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组血清中Fractalkine的含量高于正常对照组,Vaspin的含量低于正常对照组,随心绞痛病情加重,血清Fractalkine含量上升、Vaspin含量下降(P<0.05)。稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组的心功能参数LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV水平高于正常对照组,血清中心肌酶谱指标CK、CK-MB、LDH、AST、ALT的含量高于正常对照组,随心绞痛病情加重上述指标水平增加(P<0.05)。冠心病血清Fractalkine含量与心功能下降、心肌损伤程度呈正相关,Vaspin含量与心功能下降、心肌损伤程度呈负相关。结论:冠心病血清Fractalkine、Vaspin含量异常,且其异常程度与患者心功能、心肌损伤程度直接相关。

大鼠原位肝移植术后急性排斥反应中Fractalkine的表达及意义

目的利用直视下套入式吻合肝动脉加袖套法吻合门静脉建立的大鼠全血供肝移植模型,研究同种异体大鼠肝移植术后早期急性排斥反应中Fractalkine(Fkn)的表达情况。方法制备SD-Wistar大鼠全血供肝移植模型,随机分为两组,每组20只。对照组:于移植术后第1天开始腹腔内注射生理盐水(3ml/kg);实验组:于移植术后第1天开始腹腔内注射环孢素A(3mg/kg)。术后观察大鼠一般情况,并于第3、5及7天分别处死5只大鼠,取肝脏标本,观察移植肝组织排斥反应强度(rejection activity index,RAI)及Fkn表达情况;余大鼠观察生存时间。结果对照组存活18只,实验组存活19只。实验组较对照组术后一般情况好,存活时间为19.50±4.51d,与对照组7.60±1.60d比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组织学观察:对照组移植肝小叶结构清楚,汇管区增大,大量淋巴细胞浸润;实验组移植肝组织RAI明显降低。术后第3、5及7天,对照组RAI为3.80±0.35、5.90±0.87及7.50±1.30,实验组为3.10±0.21、3.90±0.41及4.50±0.52。两组术后第7天RAI比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学观察:两组移植肝组织中均见细胞浆或细胞膜有棕色颗粒的Fkn表达,但实验组表达较弱。术后第3、5及7天,对照组Fkn细胞数为8.20±0.57、21.30±3.30及25.70±4.91,实验组分别为8.30±0.56、10.30±0.67及11.70±1.23;两组第5、7天比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论Fkn参与了同种异体大鼠肝移植急性排斥反应,可作为诊断大鼠肝移植急性排斥反应发生的指标之一。环孢素A可以通过抑制Fkn表达来抑制排斥反应发生的强度。

低氧性肺动脉高压大鼠肺内fractalkine的变化

目的探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型。以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化。结果对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加〔(0.49±0.05)vs(0.29±0.02),P<0.01〕,肺组织匀浆fractalkine浓度亦高于对照组〔(7622.6±938.4)pg/mL vs(4168.5±403.5)pg/mL,P<0.01〕。相关分析表明,fractalkine mRNA和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05)。结论慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。

Fractalkine在狼疮性肾炎患者血液和肾组织中的表达及其意义

目的研究Fractalkine(FKN)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者血液和肾组织中的表达及其意义。方法选取48例LN患者,根据病理分型分为轻型组22例、重型组26例,采用RT-PCR检测患者血液中FKN mRNA的表达、酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血液中FKN蛋白的表达,并与26例正常对照比较;同时通过免疫组织化学染色法测定LN患者肾组织FKN的定位与表达情况。结果与正常对照组相比,LN中轻型组和重型组患者血液中FKN的mRNA和蛋白的表达均明显升高,且重型组升高更为显著(P<0.01),重型组FKN mRNA和蛋白的表达也明显高于轻型组。在LN患者肾组织中,FKN主要表达于肾小球足细胞和肾小管上皮细胞的胞浆中,重型组肾小球FKN阳性细胞数较轻型组明显增多(P<0.01),但皮质间质的FKN阳性细胞数无差异(P>0.05)。结论 FKN在LN患者血液和肾小球中的表达与LN的肾组织病理损伤表现的程度有关。

Fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎患者肾组织中的表达

目的:研究Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎、轻微性肾小球病变及正常肾组织中趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达,以及与CD68阳性巨噬细胞表达之间的相互关系,探讨fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎发病中的作用。方法:Ⅳ型狼疮肾炎患者的肾活检组织21例,轻微性肾小球病变患者的肾活检组织18例,光镜下正常的肾组织标本8例。采用免疫组织化学技术检测肾组织中fractalkine、CX3CR1及CD68的表达。结果:(1)正常肾组织和轻微性肾小球病变肾组织中fractalkine基本未见阳性表达;其受体CX3CR1阳性细胞和CD68阳性巨噬细胞仅偶见于肾小球及肾皮质间质中。(2)Ⅳ型狼疮肾炎肾小球和肾皮质间质中CX3CR1阳性细胞和巨噬细胞显著增多,且两者的表达显示高度的相关性(分别为r=0.956,P<0.01和r=0.965,P<0.01)。(3)Ⅳ型狼疮肾炎肾组织中fractalkine高表达于皮质肾小管上,fractalkine阳性皮质肾小管的百分比分别与肾皮质间质CX3CR1阳性细胞数和巨噬细胞数之间高度相关(分别为r=0.720,P<0.01和r=0.770,P<0.01)。结论:提示fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎的发病机制中可能占有重要地位。

参芪扶正注射液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察趋化因子Fractalkine(FKN)在内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织内表达水平的变化,和参芪扶正注射液对其的影响。方法经尾静脉注射LPS(4 mg／kg)建立ALI大鼠模型。将42只大鼠随机分为7组,每组6只:正常对照组、模型1、2、4 h 3个时相组和参芪扶正注射液1、2、4 h 3个时相组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比率(W／D)及血清肿瘤坏死细胞因子α(TNF-α)变化,检测肺组织FKN mR- NA的表达,同时观察参芪扶正注射液对上述指标的影响。结果(1)模型1、2、4 h组肺组织病理改变明显,肺损伤程度重,以2 h组最为显著,参芪扶正注射液能减轻ALI大鼠肺组织病理变化。(2)模型3个时相组肺W／D均明显增加,参芪扶正注射液能降低各时相组肺W／D值。(3)模型3个时相组血清TNF-α均明显增高,于2 h点达到最高值,参芪扶正注射液能显著降低各时点血清TNF-α水平(P<0．05)。(4)正常大鼠肺组织有FKN mRNA的表达,模型3个时相组肺组织FKN mRNA表达较正常组明显增加,在2 h时点达最高值,参芪扶正注射液能降低ALI大鼠肺组织FKN mRNA的表达(P<0．05)。FKN mRNA的表达与血清TNF-α水平呈正相关。结论早期使用参芪扶正注射液能改善ALI肺组织病理改变,减轻肺水肿,降低血清TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,对内毒素致急性肺损伤实验大鼠具有保护作用。