大鼠慢性酒精中毒自由饮模型视网膜及视神经病理改变的观察研究

目的通过建立大鼠慢性酒精中毒自由饮模型,观察和探讨慢性酒精中毒性视网膜及视神经病理改变。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分成对照组、实验组,各18只。其中对照组饮用普通水;实验组酒精浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养。于第2月、3月、4月末行视网膜及视神经病理检查。结果实验组大鼠在3月及4月末视网膜单位长度内神经节细胞减少,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01)。3月及4月末实验组及对照组视神经半薄切片甲苯胺蓝染色结果示实验组视神经单位面积内神经纤维减少,与正常组相比差异具有显著性(P<0.01)。结论大鼠慢性酒精中毒自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性视网膜及视神经病变。

两种SD大鼠酒精依赖自由饮模型的建立

目的建立两种SD大鼠酒精依赖模型的自由饮模型,为酒精依赖的动物实验提供实验模型依据。方法以30只雄性SD大鼠为研究对象,使用随机数表法分为对照组、10%双瓶自由连续性饮酒模型组和20%双瓶自由间歇性饮酒模型组,每组10只。在构建模型28 d后,进行行为学测试(高架十字迷宫、水迷宫)和酒精戒断综合征评分。结果3组大鼠在实验中体质量变化经比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组模型组大鼠酒精摄入量逐渐增加到达平台期,饮水量伴随饮酒量的增多而降低到稳定,酒精偏好增加到稳定;高架十字迷宫检测中,2组模型组开放臂进入次数和开放臂滞留时间较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);在水迷宫检测中,2组模型组记忆能力较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);在酒精戒断评分检测中,2组模型组24 h戒断评分较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种酒精依赖的建模方法都可以用来开展相关酒精依赖动物实验研究。

山药酒中甾醇含量测定及清除DPPH自由基活性研究

建立了气相色谱-串联质谱技术(GC-MS/MS)同时测定山药酒中4种植物甾醇及胆固醇含量的方法,并以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除率为指标评价了山药酒体外抗氧化能力。样品经皂化、提取、浓缩后用正已烷定容,衍生化后上机分析,内标法定量。经方法学验证,各甾醇类化合物定量限为0.78~48.29μg/L,标准曲线线性关系良好(R2≥0.991),加标回收率为98.74%~101.3%,相对标准偏差(RSD)小于1.2%。采用该方法对三类市售山药酒进行分析,结果表明其甾醇类化合物组成相近,但含量存在显著差异,其中β-谷甾醇在各山药酒中含量均较高,其次是菜油甾醇,对其进行抗氧化评价,山药蒸馏酒和发酵酒的抗氧化能力强于山药露酒,为山药酒企业保健指标的测定及保健功效提供数据支撑。

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型

目的为探讨酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理改变,建立慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型。方法30只Wistar大鼠随机分为2组,即对照组和实验组,对照组饮水,实验组酒浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行肌电图及病理检查,每周记录大鼠体重,每2d记录饮食量。结果(1)实验组体重及食量均较对照组差;(2)电生理检查4个月时实验组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低;(3)实验组饮酒4个月时大鼠坐骨神经HE染色、银染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常,甲苯氨兰染色后做形态计量学分析,结果示实验组有髓纤维横切面积与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论大鼠自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性周围神经病。

黄酒浸提福白菊活性成分工艺优化及无醇饮品的研制

为了确定以黄酒为基质的福白菊无醇饮料的最佳工艺,以福白菊为原料,黄酒为提取溶剂,黄酮为指标,采用二次回归正交旋转组合试验对提取工艺进行优化,并以提取液为主要原料,通过感官评定和模糊数学统计法调配无醇饮品。结果表明,提取最优工艺为福白菊粉粒度0.18 mm、料液比4.5∶100 (g/mL)、浸提温度61.11℃、浸提时间4.43 h,此时黄酮提取率为709.71 mg/L, ABTS法测得抗氧化能力为3.583μmol TE/mL;以提取液为主要原料,调配无醇饮料,其最佳配方为纯净水100 mL、福白菊无醇浸提液20 mL、柠檬酸0.05 g、白砂糖10 g、1%CMC-Na 10m L,制备的饮品稳定性好,风味醇厚,具有黄酒和菊花的独特风味口感。