sFLC、血清钙离子在多发性骨髓瘤患者诊断及预后判断中的应用价值

目的:探讨血清游离轻链(sFLC)、血清钙离子在多发性骨髓瘤(MM)患者诊断及预后中的临床应用价值。方法:选取2018年1月至2022年1月在河南省人民医院治疗的MM患者40例作为观察组,同时选取健康志愿者40例作为对照组,比较两组患者的sFLC-κ、sFLC-λ、sFLC-κ/λ、血清钙离子等差异性,同时分析观察组不同国际分期系统(ISS)、不同化疗疗效及不同预后患者的sFLC-κ、sFLC-λ、sFLC-κ/λ、血清钙离子等差异性。结果:观察组sFLC-κ水平[(98.39±21.19)对(12.01±4.45)mg/L]、sFLC-λ水平[(210.20±45.54)对(14.10±5.11)mg/L]、低钙血症比例(65%对0)均明显高于对照组(P<0.05),而sFLC-κ/λ比值[(0.44±0.10)对(0.87±0.12)]、血清钙离子[(1.98±0.46)对(2.42±0.40)mmol/L]明显低于对照组(P<0.05)。观察组ISS分期Ⅲ期患者sFLC-κ、sFLC-λ浓度、低钙血症比例和低钙血症病程均明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05),而sFLC-κ/λ、血清钙离子均明显低于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05)。观察组有低钙血症患者sFLC-κ水平[(107.76±21.22)对(94.67±20.11)mg/L]、sFLC-λ水平[(245.54±41.12)对(205.54±50.22)mg/L]明显高于无低钙血症患者(P<0.05),而sFLC-κ/λ比值明显低于无低钙血症患者[(0.42±0.04)对(0.47±0.06);P<0.05]。化疗无效患者sFLC-κ水平[(107.29±20.14)对(91.11±18.92)mg/L]、sFLC-λ水平[(247.98±42.26)对(179.29±39.32)mg/L]明显高于化疗有效患者(P<0.05),而sFLC-κ/λ比值明显低于化疗有效患者[(0.43±0.10)对(0.50±0.09);P<0.05]。sFLC-κ、sFLC-λ、sFLC-κ/λ预测化疗无效的ROC曲线下面积分别为0.803、0.793和0.699,P<0.05。存活和死亡患者的sFLC-κ、sFLC-λ、sFLC-κ/λ、血清钙离子、低钙血症比例和低钙血症病程比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:sFLC、血清钙离子与MM患者ISS分期有关,sFLC水平在预测MM患者化疗疗效方面有一定应用价值,sFLC与血清钙离子在判断MM患者预后方面暂未发现有应用价值。

微电解全量处理循环水零排放技术

本文通过将微电解复合电场装置同水池和回水口安装工艺相互结合,能将循环水总硬度下降到补充水硬度下,从而取消废水排放,实现零排放。基于此,本文依据国内多家项目的监测数据,计算涉及零排放的还原量和还原量产生无钙镁离子水,全面分析零排放原理和结论。

多流路在线分析仪在盐水精制中的应用

介绍了盐水精制过程中使用的卤水浓度在线分析仪、钙镁含量在线分析仪、硫酸根含量在线分析仪、游离氯含量在线分析仪和过碱量在线分析仪的测量原理及使用经验。

白术多糖调控钙离子以促进细胞迁移及E-钙黏蛋白表达的研究

目的观察白术多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)钙离子水平、细胞迁移和E-钙黏蛋白表达的影响,探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法:流式细胞仪检测白术多糖对细胞游离钙离子水平([Ca^(2+)]cyt)的影响;划痕法复制细胞迁移模型,观察白术多糖对细胞迁移的影响;Western blot法和免疫荧光法检测白术多糖对细胞E-钙黏蛋白表达的影响。结果白术多糖(25,50,100 mg·L^(-1))可增加细胞[Ca^(2+)]cyt、促进细胞迁移、提高E-钙黏蛋白表达,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);可逆转多胺合成抑制剂α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的[Ca^(2+)]cyt降低、细胞迁移抑制和E-钙黏蛋白表达减少,与DFMO组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论白术多糖可通过提高细胞钙离子水平以促进细胞迁移和E-钙黏蛋白表达,为探讨益气健脾中药白术修复胃肠黏膜损伤的作用机制提供参考。

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素受体的影响

目的通过研究丹参酮ⅡA(丹参酮)对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体(ATR)基因表达及细胞内游离钙离子浓度(〔Ca2+〕i)的影响,探讨其抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组、丹参酮低剂量组〔10mg/(kg.d)腹腔注射〕、丹参酮高剂量组〔20mg/(kg.d)腹腔注射〕及缬沙坦组〔10mg/(kg.d)灌胃〕,另有8只SD大鼠作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Westernblot)分别检测AT1R、AT2R的mRNA和蛋白的表达水平。利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内〔Ca2+〕i的变化。结果(1)低、高剂量的丹参酮均对升高的血压无影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01,P<0.05)。(2)丹参酮低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD高于假手术组(P<0.05),显著低于手术对照组(P<0.01)。(3)低、高剂量的丹参酮和缬沙坦均下调手术大鼠心肌的AT1RmRNA和蛋白的表达(P<0.05);丹参酮低、高剂量对AT1R的影响不及缬沙坦(P<0.05)。(4)缬沙坦组的AT2RmRNA和蛋白表达水平较其他各组升高(P<0.05),其他各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(5)丹参酮低、高剂量与缬沙坦均可使肥厚心肌的〔Ca2+〕i显著降低,高剂量丹参酮对〔Ca2+〕i的影响明显超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依赖性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制心肌细胞AT1R的mRNA、蛋白表达、阻止心肌细胞的钙离子内流有关;AT2R有可能参与了缬沙坦降低血压、逆转心肌肥厚的作用。

丹参酚酸B盐对内皮素诱导的人肝星状细胞收缩的抑制作用及机制研究

目的以培养的人肝星状细胞(HSC)为研究对象,观察内皮素-1(ET-1)对HSC的收缩作用及丹参酚酸B盐(SA-B)对ET-1的抑制作用,并探讨SA-B抑制HSC收缩的作用环节和可能作用机制。方法采用酶消化、Nycodenz密度梯度离心的方法分离人HSC,以胶原凝胶收缩法观察ET-1对于传代HSC的收缩作用,以及低、中、高3种剂量的SA-B对其不同的干预作用;将ET-1、SA-B直接添加于传代HSC的无血清培养液中,以激光共聚焦显微镜技术观测HSC内钙离子浓度的变化。结果胶原凝胶收缩实验显示,ET-1可诱导HSC收缩(P<0.01);3种剂量的SA-B可明显抑制ET-1诱导的HSC收缩(均P<0.01);加入ET-1后,HSC形态学改变明显,细胞数量减少,但SA-B对这些改变也有抑制。激光共聚焦显微镜下观察,ET-1可刺激细胞内钙离子短暂迅速增加,加入SA-B后,该作用被明显抑制。结论SA-B能显著抑制ET-1诱导的HSC收缩,其抑制收缩的机制与降低HSC内的钙离子浓度有关。SA-B的抑制HSC收缩作用可能是其抗肝纤维化及门脉高压的机制之一。

三七总皂甙诱导MSCs分化为神经元样细胞时胞内钙离子浓度变化的研究

目的探讨三七总皂甙(tPNS)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞过程中细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。方法LDMEM冲洗SD大鼠股骨骨髓腔,培养大鼠MSCs。选用第5代MSCs进行诱导分化,用含10μg/L碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的LDMEM培养液预诱导24h,加入含10μmol/LFluo3/AM的LDMEM培养液负载30min,最后更换成含三七总皂甙0.25g/L的无血清培养液,同时在波长为488nm激光下扫描观测细胞形态和荧光强度的变化。结果更换三七总皂甙诱导液后,细胞内荧光强度逐渐增加,到100s达高峰值,其后逐渐减弱,但20min时细胞荧光强度仍高于诱导前,此时可见MSCs开始向神经元样细胞分化。结论三七总皂甙在体外诱导MSCs分化为神经元样细胞过程中胞内游离钙离子[Ca2+]i浓度升高。

补体膜攻击复合物刺激血管内皮细胞胞浆游离钙离子浓度的变化

目的 在单个细胞水平 ,观测亚溶破补体膜攻击复合物 (MAC)诱导的血管内皮细胞 [Ca2 + ]i的动态变化。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞 ,以Fluo 4 /AM(1～ 6 μmol/L)和 0 .0 2 %PluronicF 12 7进行细胞钙荧光指示剂负载后 ,于 0℃组装亚溶破剂量的MAC。在 37℃条件下 ,以LSCM实时监测MAC沉积引起的胞浆钙荧光强度的变化。结果 MAC沉积后 ,多数细胞的钙荧光强度迅速增强 ,以后随时间的推移 ,升高的钙荧光逐渐下降 ,直至恢复至静息水平。定量分析选定的胞浆区域钙荧光强度的变化发现 ,不同细胞在 [Ca2 + ]i 的变化高度、持续时间和胞内钙振荡的特征等方面存在异质性。结论 MAC沉积到内皮细胞表面后 ,可诱导胞浆游离钙离子的浓度增高 ,且不同细胞 [Ca2 + ]i

LSCM观察三七总皂甙及其组分对游离钙离子影像变化的影响

用盖玻片或ＭａｔＴｅｋ培养皿培养猪主动脉内皮细胞（ａＥＣ）约１８ｈ后，以荧光探针（ｆｌｕｏ－３／ＡＭ终浓度１０μｍｏｌ·Ｌ－１）负载，当细胞内游离钙离子（Ｃａ２＋）与ｆｌｕｏ－３结合后，通过激光扫描共聚焦显微镜（ＩｎＳＩＧＨＴ－ｐｌｕｓＩＱ型）观察细胞的荧光影像变化。基于三七总皂甙（ｔ－ＰＮＳ）对ａＥＣ所产生的生物活性物质有明显的作用，本拟进一步探索上述药物对ａＥＣ中［Ｃａ２＋］；的影响。实验结果显示：在ＡＴＰ作用后，ｔ－ＰＮＳ可使ａＥＣ内的荧光强度在２０～８０ｓ内急剧升高至峰值。但其组分Ｒｂ１及Ｒｇ１使荧光强度有下降或无明显变化。提示ｔ－ＰＮＳ有使内皮细胞［Ｃａ２＋］；升高的作用。

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

[目的 ]探讨缺血预处理 (IPC)保护机制中蛋白激酶C(PKC)的激活对心肌缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子 (Ca2 +)代谢的影响。 [方法 ]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性以及线粒体Ca2 +含量、细胞肌浆网钙泵 (Ca2 +-ATPase)活性作为反映心肌自由基代谢及Ca2 +代谢指标 ,观察IPC对上述指标的影响以及PKC的可能作用。 [结果 ]与对照组比较 ,心肌单纯的缺血再灌注 (I/R)可造成心肌明显的自由基及Ca2 +代谢的异常 ,经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻 ,表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca2 +含量显著低于单纯I/R组 (P均 <0 .0 1) ,线粒体中GSH-PX活性、肌浆网Ca2 +-ATPase活性明显高于I/R组 (P <0 .0 5 )。而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活 ,则预处理的上述有益作用可被阻断。 [结论 ]PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca2 +超载而参与心肌缺血预处理保护。

机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白5AC表达的影响及其信号通路机制研究

目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法采用多功能小型生物撞击机构建体外培养的人气道黏膜上皮细胞牵张模型,分别给予丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的三条主要通路抑制剂:JNK抑制剂(SP600125)、p38蛋白激酶抑制剂(SB203580)及ERK1/2抑制剂(U0126)(浓度均为30μmol/L),并设未进行机械牵张的对照组和单纯机械牵张组。采用流式细胞仪检测牵张前后胞内游离Ca2+荧光强度的变化,激光共聚焦显微镜观察胞内游离Ca2+的分布情况,并分别采用RT-PCR和ELISA方法检测MUC5AC mRNA表达和蛋白分泌量。结果牵张能显著升高人气道黏膜上皮细胞胞内Ca2+浓度、MUC5AC mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。U0126和SB203580能抑制牵张所致MUC5AC mRNA和蛋白表达增加(均P<0.01)。结论机械牵张能升高人气道黏膜上皮细胞黏蛋白表达,其机制可能与胞内Ca2+浓度的升高以及ERK1/2、p38 MAPK信号通路有关。

机械牵张应变对人牙周膜细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:观察机械牵张应变作用下,人牙周膜细胞(HPDLCs)内游离Ca2+浓度的变化。方法:体外培养HPDLCs,利用动态机械应变细胞加载装置,对1%、10%和20%应变组的细胞分别进行30、60和120min的动态牵张加载,通过流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca2+浓度的变化,并应用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析。结果:当HPDLCs加载30min时,各组检测到的胞内游离Ca2+浓度与对照组无显著差异(P>0.05);60min时,各个应变组的胞内Ca2+浓度明显升高,与对照组相比均有非常显著的差异(P<0.01);加载时间延长到120min时,各组Ca2+浓度又降至对照组水平(P>0.05)。结论:机械牵张应变可通过钙离子信号系统影响HPDLCs的生物学活性。

石棉表面改性对石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度改变的抑制作用

为了探讨研究温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠预处理的温石棉对人胚肺(HEL)细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响。用Flou3/AM标记体外培养的HEL细胞内Ca2+后,将不同浓度的温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡过的温石棉与HEL细胞作用1h,荧光分光光度计测定细胞内[Ca2+]i。结果显示,20、40、80μg/ml温石棉单独作用于HEL细胞1h,可使HEL细胞内[Ca2+]i浓度分别升高3.0%、53.1%和116.7%,且具有明显的剂量-效应关系(r=0·976,P=0·024)。经三种化合物预处理的温石棉组HEL细胞内[Ca2+]i浓度均明显低于未处理温石棉组。得出结论,温石棉可致人胚肺细胞内游离钙离子浓度升高,但用三种化合物预处理温石棉,均可抑制温石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度的升高。

红芪总多糖诱导S180瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究红芪总多糖(THPS)诱导小鼠S180瘤细胞凋亡作用及其机制。方法:昆明小鼠60只接种S180瘤后随机分为5组。(1)模型组(S):生理盐水腹腔注射,(2)环磷酰胺组(CY):CY腹腔注射,(3)THPS低剂量(H100),(4)THPS中剂量(H200)和(5)THPS高剂量组(H400):分别给予THPS低剂量、中剂量和高剂量腹腔注射,14 d后处死小鼠。电镜观察各组瘤细胞的形态,激光共聚焦(LSCM)测定每组瘤细胞DNA、RNA含量、细胞内钙离子浓度、自由基含量及线粒体膜电位。结果:中剂量的THPS可明显升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位和瘤细胞DNARNA含量的作用。结论:THPS中剂量通过升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位诱导小鼠S180瘤细胞凋亡。

hβ-CGRP预孵育对H_2O_2致心肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响

目的研究人降钙素基因相关肽(hβ-CGRP)预孵育对过氧化氢(H2O2)致培养乳鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响。方法采用离子荧光数字成像技术,分别测定在有钙和无钙环境中细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果H2O2(0.3、0.5、1.0 mmo/L)于10 min内呈浓度依赖性地引起细胞内游离钙离子浓度的增加(P<0.01),但在有钙或无钙条件下增加幅度的差异无显著性意义(P>0.05)。hβ-CGRP(1、10、100 nmol/L)预孵育对静息状态细胞内钙离子浓度无明显影响(P>0.05),但能够呈剂量依赖性使H2O2引起的细胞内游离钙离子浓度的增加幅度降低(P<0.05),且在有钙环境和无钙环境中,其抑制作用差异无显著性意义(P>0.05)。结论hβ-CGRP预孵育能抑制H2O2引起的细胞内钙的增加,这可能与抑制胞内钙库的释放有关。

ET-1对人视网膜色素上皮细胞内游离钙浓度的影响

目的观察内皮素(endothelin-1,ET-1)对体外培养视网膜色素上皮(retinal pig-mental epithelium,RPE)细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法用共聚焦显微镜观察1×10-12～0.1×10-6mol.L-1ET-1作用后fluo-3/AM负载的RPE细胞[Ca2+]i的变化和地塞米松(dexamethasone,DEX)与染料木黄酮对其作用的影响。结果含钙溶剂DMEM液溶解的ET-1,RPE细胞[Ca2+]i随着ET-1浓度的增加,反应敏感(F=8.228,P<0.01)。无钙溶剂D-Hank液溶解的ET-1,RPE细胞[Ca2+]i随着ET-1浓度的增加,反应较差(F=1.843,P>0.05),而DEX和染料木黄酮抑制了1×10-9mol.L-1ET-1诱导的[Ca2+]i的升高(F=9.945,P<0.01;F=17.864,P<0.01)。结论ET-1刺激使[Ca2+]i升高,ET-1使[Ca2+]i升高可能主要来自细胞外Ca2+的内流;DEX和染料木黄酮抑制ET-1的作用。

蓝光所致人视网膜色素上皮细胞损伤与细胞内钙离子含量变化的关系

背景 对蓝光照射所致视网膜色素上皮（RPE）细胞损伤与细胞内钙离子含量变化关系的深入研究可能对探讨视网膜变性类疾病的发生机制及防治具有重要意义. 目的 建立人RPE细胞蓝光损伤模型,探讨RPE细胞损伤与细胞内钙离子含量变化的关系.方法 将人RPE细胞系培养传代,锥虫蓝染色评估细胞活力.第4代人RPE细胞分别用（2000±500） lx蓝光照射3、6、9、12h,终止细胞培养24 h后,采用TUNEL法检测不同时间点细胞的凋亡情况,确定最适宜的光照度.然后将RPE细胞分为无光照组、光照组、硝苯地平组、光照＋硝苯地平组、（-）BayK8644组、光照＋（-）BayK8644组.除无光照组外,其他各组细胞均用蓝光照射6h,终止细胞培养24h,采用激光扫描共焦显微镜检测细胞内游离钙离子含量,激发光波长为488 nm,发射光波长为505 nm,每组随机选取30个细胞,扫描细胞图像,采用分析软件分析各组细胞内游离钙离子的荧光强度.结果 锥虫蓝染色证实RPE细胞的活力均在90％以上,TUNEL染色和免疫组织化学染色证实光照3h组未见细胞凋亡,而光照后6、9、12h发现不同数量的凋亡细胞.硝苯地平组RPE细胞内游离钙离子荧光强度比无光照组和光照＋硝苯地平组低,差异均有统计学意义（均P=0.000）；光照组、（-）BayK8644组、光照＋（-）BayK8644组RPE细胞内钙离子荧光强度高于无光照组,差异均有统计学意义（均P=0.000）；光照＋硝苯地平组与无光照组相比较,（-）BayK8644组与光照＋（-）BayK8644组比较,差异均无统计学意义（P=0.339、0.410）. 结论 光照度（2000±500）1x、光照6h、终止培养24 h为建立蓝光照射致人RPE细胞损伤模型的最适合条件.蓝光照射所致的人RPE细胞损伤与细胞内游离钙离子含量增加有关.

IL-10对缺氧/复氧大鼠脑皮层神经元细胞内pH和游离Ca^(2+)的影响

目的观察IL-10对缺氧/复氧大鼠皮层神经元细胞内pH和游离Ca2+的影响,探讨IL-10的神经保护机制。方法取新生SD大鼠脑皮层进行原代皮层神经元培养。将神经元细胞分成A、B、C、D、E组,A组按常规培养,B、C、D、E组用PBS缓冲液冲洗3遍后,无血清DMEM缺氧培养2 h(95%N2,5%CO2),复氧6 h,C、D、E组分别在缺氧培养前即刻加入10、50、100 ug/L的IL-10。以Fura-2/AM和BCECF/AM作为细胞内Ca2+和H+的荧光指示剂,用荧光分光光度计检测神经元细胞内pH和Ca2+。结果A、B、C、D、E组pH值分别为7.18±0.074、6.27±0.058、6.41±0.036、6.72±0.103和6.98±0.031,Ca2+浓度分别为(98.12±18.74)、(178.86±46.09)、(157.53±38.17)、(131.53±24.69)和(119.64±27.69)nmol/L;A组pH值和Ca2+浓度与其他四组比较,P均<0.05;B组与C、D、E组比较,P均<0.05;D组与C组、E组与D组、E组与C组比较,P均<0.05。结论IL-10能抑制缺氧/复氧导致的神经元细胞内pH的下降和游离Ca2+的升高,这可能是其发挥神经保护作用的机制之一。

钙离子室温交联聚丙烯酸酯无皂水溶胶的研究

研究了Ca2 +/聚丙烯酸酯无皂水溶胶交联乳液的制备条件 ,考察了交联温度、交联剂用量对涂膜性能的影响。结果表明Ca2 +加入无皂水溶胶中的最低温度为 4 0℃ ,交联反应于室温下即完全发生 ,交联膜具有较好的耐热、耐水性能。用TEM以及电导滴定对交联机理进行了初步探讨 ,发现交联反应主要发生在胶乳表面 COO-与Ca2

Na^＋/Ca^2＋交换抑制剂对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞功能的影响

目的观察Na^＋/Ca^2＋交换抑制剂Benzamil对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺泡巨噬细胞（AM）胞浆中游离钙离子（〔Ca^2＋〕i）浓度及其对生成肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂的方法,测定36例COPD稳定期患者及36例健康体检者AM内〔Ca^2＋〕i浓度及其生成的TNF-α和MDA含量。结果1COPD组患者AM内〔Ca^2＋〕i〔（68.26±7.24）nmol/L〕、TNF-α〔（5.74±0.42）ng/L〕和MDA〔（3.77±0.61）μg/L〕水平均较健康对照组〔分别为（60.61±6.26）nmol/L、（2.06±0.20）ng/L、（1.91±0.19）μg/L〕明显增高（P均〈0.01）;2给予缺氧后,COPD组AM内〔Ca^2＋〕i浓度〔（168.34±17.58）nmol/L〕、TNF-α〔（9.67±1.01）ng/L〕和MDA〔（11.21±1.01）μg/L〕水平均较刺激前增高（P均〈0.01）;3先加Benzamil孵育AM再缺氧,可使胞浆内〔Ca^2＋〕i浓度〔（129.21±14.33）nmol/L〕、TNF-α〔（6.78±0.52）ng/L〕和MDA〔（8.47±0.79）μg/L〕水平均较单纯缺氧时明显减少（P均〈0.01）。结论Benzamil可抑制由缺氧引起AM内〔Ca^2＋〕i浓度增高及其产生的TNF-α、MDA含量;提示通过调节AM激活可抑制TNF-α、MDA的分泌。