生产性皮毛粉尘对工人呼吸系统影响的调查

本文对314名接触皮毛粉尘与322名无尘毒接触史的工人进行了呼吸系统症状的调查和肺功能的检测与分析。结果表明,男性接尘工人气短和女性接尘工人胸闷的阳性率显著高于对照组。男性接尘工人FVC、FEV_1、MMF、V_(50)、V_(25)五项肺功能指标实测值/预计值(％)较相应对照组均有不同程度下降,肺功能异常率也明显高于对照组。随接尘工龄增加,肺功能下降和异常率升高更趋明显。

几种有机粉尘对肺部损害的研究

通过对棉尘、粮谷尘和烟草尘的职业卫生调查、动物实验、肺病理学观察以及工人肺X线胸片分析，发现：这类粉尘引起上呼吸道粘膜刺激反应、似为可逆的肺功能急性改变；肺X线胸片未见特异改变，动物染尘实验见肺肉芽肿和轻度肺间质纤维增生；棉工手术肺病理检查未见与对照组的差别．在排除了混杂游离SiO2粉尘的影响后不能以尘肺的肺损伤来衡量这类有机粉尘的作用。

生产性皮毛粉尘对接尘工人肺功能急性影响的研究

本文对某皮毛厂９３名接尘工人与１０１名对照工人进行了班前、班中肺功能测定的比较分析。接尘组工人班中测定的肺功能平均值多较班前为低，其中男工的ＭＭＦ、Ｖ７５、Ｖ５０等指标的差值具有统计学意义。与对照组相比，接尘组男工的ＭＭＦ、Ｖ７５、Ｖ５０等指标班中与班前差值的平均值具有非常显著意义的差别；接尘组工人肺功能急性改变率较对照组明显增高，其中ＦＶＣ、ＭＭＦ与Ｖ５０具有非常显著的意义。接尘组与对照组急性改变率比较，Ｐ＜０．０１讨论关于皮毛粉尘对工人肺功能急性影响的研究，迄今文献报道甚少。Ｚｕｓｋｉｎ等曾于１９７６年对从事毛尘作业工人肺功能的急性影响进行了研究，结果表明，ＦＥＶ１、Ｖ５０班后较班前明显下降，前者下降３％左右，后者下降１０％左右，ＦＶＣ未见有意义的变化［６］。国内尚未见有关皮毛尘对工人肺功能急性影响的研究报道。本文调查结果表明，接尘组班中测定的肺功能平均值多较班前为低，且其中男性工人班前与班中ＭＭＦ、Ｖ７５、Ｖ５０等指标测定值的差值具有显著或非常显著的统计学意义。接尘组与对照组相比，除ＦＶＣ及女工的ＦＥＶ１及Ｖ７５外，其他各项指标班前与班中差值的平均值，均以接尘组为高，其中，男性工人的ＭＭＦ、Ｖ７５、Ｖ?

四种石棉纤维对大鼠肺脏的作用

350只Wistar种大鼠随机分为5组:温石棉、青石棉、阳起石、透闪石和对照组。气管注入染尘,剂量为40mg。粉尘粒子直径及纤维长度小于5μm,均占90％以上。大鼠在染尘后2、4、6、12和18个月分批剖检,检测全肺湿、干重,全肺胶原蛋白含量和肺病理检查。剩余1/3大鼠观察自然死亡及肿瘤发生情况。实验结果表明,四个实验组大鼠的肺干、湿重和胶原蛋白含量均高于对照组。肺病理均有明显网状纤维和少量胶原纤维增生。四种石棉都引起肺恶性肿瘤,其中温石棉3例,青石棉2例,透闪石和阳起石各1例。实验结果可见这些石棉不仅能引起肺纤维化,而且可影响恶性肿瘤发生。

沙漠尘毒性及潜在致纤维化作用的实验研究

研究了沙漠尘对肺巨噬细胞的体外毒性，并进行整体动物肺灌洗实验和慢性致纤维化实验研究，发现沙漠尘细胞毒性明显弱于石英尘；灌洗液生化指标与染毒剂量之间存在一定的剂量反应关系；染尘动物早期可见粉尘在肺组织中沉积并有多核细胞反应，后期则以在粉尘周围单核细胞数量增加为主，未见明显胶原纤维增生。结果表明，沙漠尘毒性特别是致纤维化作用较弱。

谷物粉尘致大鼠肺纤维化的实验研究

本文对生产现场谷物粉尘的致纤维化作用进行了实验研究。通过染尘不同时间大鼠肺脏病理学检查、胶原含量测定和染尘12个月大鼠肺扫描电镜观察,发现尽管该粉尘中游离SiO_2含量较高,致纤维化作用却不很强。染尘早期肺内为细胞性反应,6个月时肺内形成细胞性结节,12个月时细胞结节周围有少量网状纤维,肺间质呈轻度纤维化改变。各时期肺胶原含量增加。淋巴结改变出现较晚,程度较肺内为轻。

碳纤维复合材料粉尘对大鼠肺致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘技术探讨了碳纤维复合材料（ＣＦＣ）粉尘对大鼠肺的致纤维化作用，另设石英（阳性对照）和二氧化钛（阴性对照）组与之比较。结果表明：染ＣＦＣ粉尘大鼠肺脏初期病变为异物性肉芽肿反应，后期ＣＦＣ粉尘在肺内形成黑色斑块，但无纤维组织增生，斑块周围肺泡明显扩张，肺纤维化反应的强度与二氧化钛粉尘接近。其病变特征又类似于碳素性粉尘，唯纤维化程度比其轻。所获结果为制订ＣＦＣ粉尘卫生标准提供了实验依据。

某钢铁厂除尘灰强化造球试验研究

将某钢铁厂的4种除尘灰根据现场实际产灰情况配成混合灰,通过在母球长大阶段喷洒按中南大学专利技术制备的纤维化膨润土矿浆进行强化造球,并与常规造球进行对比。试验结果表明:对于普通膨润土用量为0.5%、1.0%、1.5%、2.0%的各种母球,强化造球均能显著改善球团性能。以普通膨润土用量为2.0%的母球为例,此时所得强化球团与常规球团相比,膨润土总用量仅增加0.05个百分点,而生球的落下强度和抗压强度可分别从18.3次和19.2 N/个提高到21.2次和21.7 N/个、爆裂温度可从240℃提高到274℃,干球的抗压强度可从68 N/个提高到76 N/个、粉化率可从0.78%降低到0.51%,从而很好地满足转底炉还原工艺对球团质量的高要求。

口腔义齿打磨钛合金粉尘致鼠肺纤维化研究

目的研究钛合金义齿打磨粉尘致鼠肺纤维化作用。方法采用大鼠非暴露式气管内注入染尘,染尘后1个月处死动物,取肺组织作病理切片观察,血清铜蓝蛋白测定以及羟脯氨酸含量测定。结果染钛合金粉尘大鼠(20 g/L和10 g/L钛合金组)的血清铜蓝蛋白和羟脯氨酸测定结果与对照组相比差异均有显著性,病理切片显示各实验组大鼠肺组织内均有轻度纤维化改变,其程度与染尘剂量一致。结论钛合金义齿打磨粉尘可致大鼠肺轻度纤维化。

碳纤维粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘法探讨了碳纤维（ＣＦ）粉尘对大鼠肺脏的致纤维化作用，并以ＵＩＣＣ温石棉和ＳＡＦＦＩＬ无机纤维为阳性和阴性对照。病理检查结果显示，染ＣＦ粉尘大鼠各观察期肺内病变轻，１年后肺内仅有粉尘细胞灶形成，灶内未见胶原纤维增生。ＳＡＦＦＩＬ组大鼠肺内病变与之接近，而温石棉组大鼠６个月就发生了明显的肺纤维性变，ＣＦ粉尘也未明显引起大鼠体重增长降低和肺湿重增加。ＣＦ直径租，属非呼吸性纤维粉尘，较短的ＣＦ易被清除，较长的ＣＦ亦未引起肺组织纤维增生。据此并从对呼吸道的影响推测，目前ＣＦ生产条件下产生的粉尘不会给工人带来明显危害。

木尘作业工人的患病情况调查分析

目的:为调查我市常用木材产生的粉尘对工人健康的危害情况,为进行有效卫生监督管理、保护工人健康提供依据。方法:对某木料综合加工厂职工进行体检。检查项目包括:职业史、疾病史,内、外、五官科的全面体检,胸部透视、血常规、尿常规和肝功能检查。结果:木尘接触组工人的平均BP和平均Hb低于对照组,平均WBC高于对照组,差异均有显著性(P<0.01);鼻中膈粘膜糜烂、鼻窦炎和过敏性鼻炎均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),而慢性鼻炎低于对照组(P<0.05);没有发现肺纤维化患者。结论:接触木尘可能会引起呼吸系统急、慢性炎症,但可能并不引起肺纤维化。

国内有机粉尘对肺脏作用的实验研究近况

通过对国内近10年来的文献回顾,发现有机粉尘染尘动物的肺脏可出现炎症、肉芽肿和明显的肺气肿等损害,但多数为可逆性的。超过60%的研究表明有机粉尘可致肺间质纤维化,且各种有机粉尘都有可能。其致纤维化机制可能是有机尘本身,也可能是由混杂物所致。绝大多数研究结论不支持"有机尘肺"这一概念,但在实践中,因粉尘中含有混杂物,其危害可能有增强效应。为探讨有机粉尘致纤维化的机理,国外对有机粉尘的研究偏重体外实验,但无一致结论。

口腔义齿打磨混合性粉尘致肺纤维化的实验研究

目的阐述义齿打磨混合性粉尘的致肺纤维化作用。方法将42只大鼠分为7组:即高剂量(20gL)、中剂量(10gL)及低剂量(5gL)混合性粉尘实验组,高剂量(20gL)、中剂量(10gL)及低剂量(5gL)矽尘实验组,以及0.9%氯化钠溶液对照组,每组6只。采用非暴露式气管内注入染尘法分别注入混合性粉尘、矽尘及0.9%氯化钠溶液,1个月后处死,取股静脉血作血清铜蓝蛋白测定以及羟脯氨酸含量测定,并取肺组织作病理切片观察。结果注入混合性粉尘大鼠的血清铜蓝蛋白和羟脯氨酸测定结果与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或0.01),病理切片显示混合性粉尘引起肺组织不同程度的纤维化改变,但其程度明显较同剂量矽尘组轻。结论混合性义齿打磨粉尘对大鼠肺组织有致纤维化作用。

经支气管肺活检在尘肺诊断中初步应用

[目的 ]探讨经支气管肺活检在尘肺诊断中价值。 [方法 ]对 12 8例接尘者作经支气管肺活检及病理上对纤维化、粉尘沉着作检测。 [结果 ]尘肺待诊病例与病理确诊相关达 83 9% ,有助于鉴别诊断 ,并且病理特殊染色在尘肺病因学诊断中起重要作用。 [结论 ]经支气管肺活检作为辅助手段 ,对尘肺诊断。

染尘肺泡巨噬细胞对肺成纤维细胞(V_(79))的体外作用

用3H-TdR标记、组织化学染色及其显微分光光度计定量等技术,从细胞增殖、胶原合成功能和形态方面探讨体外染国产新康温石棉、加拿大温石棉、石英和二氧化钛粉尘的兔肺泡巨噬细胞（AM,500μg/5×106AM/5mlMEM）培养上清液对中国地鼠肺成纤维细胞(V79)的作用。结果:与空白对照组相比,各染尘组AM上清液均能显著促进非增生期的V79细胞增殖,并能使其胶原蛋白合成功能增强。在致纤维化强度方面,新康温石棉与石英接近,较加拿大温石棉强,二氧化钛最弱。

矽尘对实验小鼠肺组织TOLL样受体2、4、9 mRNA表达的影响

目的探讨矽尘对实验小鼠肺组织TOLL样受体2、4、9(TLR2、4、9)mRNA表达的影响。方法将40只小鼠随机分成对照组(不染尘)、2h组(每天染尘2 h)、4h组(每天染尘4 h)和8h组(每天染尘8 h),每组10只。20 d后,处死动物,取肺组织,提取总RNA、实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测不同暴露时间组TLR2、4、9 mRNA的相对含量。结果对照组与3个暴露时间组TLR2 mRNA的相对含量分别为:(0.98±0.69)、(1.18±0.85)、(2.56±0.54)、(3.22±0.77),4组间的差异有统计学意义(F=13.70,P=0.00);与对照组相比,4h、8h组的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与3个暴露时间组TLR4 mRNA的相对含量分别为:(0.93±0.32)、(1.16±1.23)、(4.80±5.31)、(7.00±6.22),4组间的差异有统计学意义(F=5.06,P=0.00);与对照组相比,4h、8h组TLR4 mRNA的表达升高,差异统计学意义(P<0.05)。对照组与3个暴露时间组TLR9 mRNA的相对含量分别为:(1.04±0.25)、(1.29±0.30)、(1.26±0.41)、(2.21±0.33),4组间的差异有统计学意义(F=15.82,P=0.00);与对照组相比,仅8h组的TLR9 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论染矽尘后,小鼠肺组织TLR2、4、9 mRNA的表达上调,这可能是启动肺纤维化的信号转导的起始步骤。

铜、钨粉尘与石英联合作用的实验研究

目的 探讨铜尘、钨尘对石英致肺纤维化作用的影响。方法 采用大白鼠气管注入一次性染尘法对铜尘、钨尘与石英的联合作用进行了实验研究。结果 铜尘加石英尘及钨尘加石英尘实验组动物染尘后１ 个月时，肺内病变为细胞性结节，而单纯石英对照组已达Ⅱ～Ⅲ级矽肺纤维化。结论 铜尘、钨尘均对石英致纤维化具有延缓作用。

烟草尘致大鼠肺脏损伤的实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３组。烟草尘组每只大鼠经气管注入４０ｍｇ经消毒的烟草尘，设置石英尘和生理盐水两个对照组。结果显示烟草尘组大鼠体重在染尘早期低于生理盐水对照组，全肺干重、全肺湿重、全肺胶原、血清铜蓝蛋白活性、血浆Ｄ－Ｄｉｍｅｒ含量均高于生理盐水对照组，但显著低于石英对照组。

皮毛粉尘对大鼠肺纤维化作用的实验研究

用皮毛作业现场粉尘（游离ＳｉＯ２）含量分别为０．６％，０．７％和１７．６％）经大白鼠气管内染尘，于染尘后１、３、６、１２个月作肺组织病理学检查及全肺胶原含量测定。实验动物早期主要为间质肺炎样改变和呼吸道炎症。实验晚期时，游离ＳｉＯ２含量低于１％的皮毛粉尘只表现为轻度肺间质纤维增生，而游离ＳｉＯ２含量为１７．６％的皮毛粉尘在肺内有典型的纤维结节形成，肺组织超微结构有相应改变。证明皮毛粉尘具有一定致纤维化作用，致纤维化作用的强弱与粉尘中游离ＳｉＯ２含量有关，提示应引起对皮毛工人尘肺的重视。

肺纤维化动物模型研究近况

当前对于中医动物模型证候判断主要有两种方法:一是正向思维,对动物模型进行"四诊"信息的采集,参照临床诊断辨证的方法来辨识动物模型的证型;二是逆向思维,在辨证论治的原则下进行,根据方证对应关系提出的一种研究方法。目前肺间质纤维化的实验研究已经建立了多种动物模型,大致可以涵盖临床上各种病因明确的肺间质纤维化。但是目前的动物实验研究主要集中在中医中药对于纤维化病理机制的干预方面,针对中医证候动物模型的相关研究较少,需要进一步的实验研究来完善。