ALKBH5介导m6A修饰调控Galectin-9促进异位内膜基质细胞侵袭、迁移与增殖的机制研究

目的探讨ALKBH5对Galectin-9的m6A修饰作用在子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)侵袭、迁移和增殖过程中的潜在影响。方法收集20例正常子宫内膜(normal endometrium,NC)组织及20例子宫内膜异位症患者异位子宫内膜(ectopic endometrium,EC)组织,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot及免疫组织化学法检测ALKBH5和Galectin-9在组织中的表达。同时收集正常增生期子宫内膜组织10例并提取原代ESCs,通过生物信息学分析、甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)、RNA免疫共沉淀(RIP)实验探究ALKBH5调控Galectin-9 m6A水平和mRNA表达的作用机制。过表达ALKBH5后,通过Transwell、细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定各组ESCs细胞增殖、迁移、侵袭能力,研究ALKBH5对ESCs侵袭、迁移和增殖的影响。结果与NC组织相比,EC组织中ALKBH5和Galectin-9表达升高(P<0.05)。过表达ALKBH5能够降低Galectin-9的m6A修饰水平,增强Galectin-9 mRNA的稳定性和表达。过表达ALKBH5能够促进ESCs侵袭迁移和增殖,而使用siRNA沉默Galectin-9可有效逆转ALKBH5介导的ESCs细胞侵袭、迁移和增殖(P<0.05)。结论ALKBH5通过降低Galectin-9 m6A修饰水平,上调Galectin-9 mRNA表达,从而促进ESCs侵袭、迁移与增殖。

Galectin-9、Cadherin-11在胰腺癌组织中的表达 及其与临床病理特征及预后的关系

目的探讨胰腺癌组织中半乳糖凝集素-9(Galectin-9)、钙黏蛋白-11(Cadherin-11)蛋白表达及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法收集2019年1月至2021年12月商洛职业技术学院附属医院107例胰腺癌患者癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测Galectin-9、Cadherin-11的表达,并分析癌组织中Galectin-9、Cadherin-11表达与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析法探讨Galectin-9、Cadherin-11表达与预后的关系。结果胰腺癌组织中Galectin-9蛋白阳性合计表达率低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),且不同肿瘤最大径、肿瘤分期、淋巴结转移癌组织中Galectin-9蛋白阳性合计表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);胰腺癌组织中Cadherin-11蛋白阳性合计表达率低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),且不同肿瘤最大径、分化程度、肿瘤分期、淋巴结转移、脉管浸润、神经浸润癌组织中Cadherin-11蛋白阳性合计表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访时间截至2021年12月,107例患者死亡71例,继续生存36例,总生存期3~52个月,平均(20.46±10.60)个月;Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,Galectin-9阳性患者累积生存率为34.0%,与Galectin-9阴性患者的33.3%比较,差异无统计学意义(Log Rankχ^(2)=0.418,P=0.518);Cadherin-11阳性患者累积生存率为43.9%,明显高于Cadherin-11阴性患者的15.6%,差异有统计学意义(Log Rankχ^(2)=10.796,P<0.001)。结论Galectin-9、Cadherin-11蛋白表达下调可能参与胰腺癌的发生和发展,尤其是Cadherin-11蛋白,其阴性表达可能对胰腺癌预后不良有一定的预测价值。

血清sTim-3和Galectin-9对重症急性肾损伤患者连续肾脏替代治疗短期预后的评估价值

目的探讨血清可溶性T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(sTim-3)和半乳糖凝集素-9(Galectin-9)对重症急性肾损伤(AKI)患者连续肾脏替代治疗(CRRT)短期预后的评估价值。方法选取2021年3月—2023年3月收治的重症AKI 136例作为研究对象。根据重症AKI患者CRRT开始90 d内生存情况(短期预后),将病死患者纳入病死组(42例),存活患者纳入生存组(94例)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sTim-3和Galectin-9对重症AKI患者CRRT短期预后预测价值,采用多因素Logistic回归分析探讨重症AKI患者CRRT短期预后影响因素。结果病死组血清sTim-3和Galectin-9均高于生存组(P<0.01);血清sTim-3和Galectin-9预测重症AKI患者CRRT短期预后的曲线下面积分别为0.762和0.847,二者联合预测的曲线下面积为0.914。多因素Logistic回归分析显示,sTim-3≥17.00 ng/L、Galectin-9≥4.00 ng/L、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分≥20分是重症AKI患者CRRT 90 d病死的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论血清sTim-3和Galectin-9升高与重症AKI患者CRRT短期预后不良密切相关,可作为评估重症AKI患者CRRT短期预后不良的生物学指标,且二者联合预测效能更高。

鼻咽癌组织中Tim-3和Galectin-9蛋白表达及其对临床疗效和预后的影响

目的:探讨鼻咽癌组织中Tim-3和Galectin-9蛋白表达及其对临床疗效和预后的影响。方法:收集2016年10月至2019年10月本院收治的60例鼻咽癌患者,所有患者接受调强放射治疗方案。采用免疫组化SP法检测60例鼻咽癌患者癌组织及癌旁组织中Tim-3和Galectin-9蛋白的表达情况,分析蛋白表达与临床特征、放疗疗效及预后的关系。结果:鼻咽癌组织中Tim-3和Galectin-9蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织(58.33%vs 31.67%,71.67%vs 33.33%,均P<0.05);肿瘤组织中Tim-3和Galectin-9的表达与临床分期、是否远处转移相关(P<0.05),与患者性别、肿瘤大小、年龄和血清EB病毒无明显关联(P>0.05);Tim-3和Galectin-9蛋白阳性患者放疗敏感性均显著高于Tim-3和Galectin-9阴性患者(均P<0.05);Tim-3和Galectin-9蛋白阳性表达率与鼻咽癌复发率呈正相关关系(r=0.345,r=0.287,均P<0.05)。结论:Tim-3蛋白和Galectin-9蛋白在鼻咽癌中的侵袭与转移中发挥着重要作用,Tim-3蛋白和Galectin-9蛋白高表达患者预后较差,Tim-3和Galectin-9蛋白组阳性患者放射抗性较低,联合检测Tim-3蛋白和Galectin-9蛋白对鼻咽癌的治疗及预后有一定的指导意义。

Tim-3及其配体Galectin-9在多发性骨髓瘤患者Th1/Th2细胞失衡中的意义

目的:探讨Tim-3及Galectin-9在多发性骨髓瘤患者Th1/Th2细胞失衡中的意义。方法:纳入初诊MM患者55例,健康对照20例,流式细胞术检测外周血CD4^(+)T细胞上Tim-3的表达水平、Th1和Th2细胞水平、Tim-3^(+)Th1和Tim-3^(+)Th2细胞水平,ELISA法检测血清中IFN-γ和IL-4的水平,PCR检测Galectin-9mRNA的水平,并分析Galectin-9mRNA表达与Th细胞亚群和细胞因子水平的相关性,以及Tim-3^(+)Th1/Tim-3^(+)Th2与相应临床特征的关系。结果:MM患者Tim-3^(+)CD4^(+)T细胞、Tim-3^(+)Th1、Tim-3^(+)Th2细胞水平及Tim-3^(+)Th1/Tim-3^(+)Th2细胞比值较健康对照组明显升高(P<0.05),Th1细胞水平及Th1/Th2细胞比值明显下降(P<0.05)。MM患者血清中IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05),IL-4水平明显升高(P>0.05),Galectin-9mRNA的水平明显高于健康对照组(P<0.05)。Galectin-9mRNA与Tim-3^(+)CD4^(+)T细胞、Tim-3^(+)Th2细胞、IL-4均呈正相关(r=0.663,r=0.492,r=0.470),与IFN-γ呈负相关(r=-0.593)。进一步分析显示,患者Tim-3^(+)Th1/Tim-3^(+)Th2细胞比值与临床ISS分期、有溶骨性损害、染色体核型异常呈正相关(r=0.511,r=0.556,r=0.632)。结论:Tim-3及Galectin-9参与了MM患者Th1/Th2失衡,并且Tim-3^(+)Th1/Tim-3^(+)Th2细胞比值高与临床预后较差的指标有关。

Tim-3与Galectin-9在鼻咽癌中的表达及其相关性

研究T免疫球蛋白及黏蛋白分子3(T-cell immunoglobulin domain andmucin domainprotein-3,Tim-3)及半乳糖苷结合蛋白9(β-galactoside-binding protein,Galectin-9)在鼻咽癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组织化学法对我院的50例鼻咽癌组织和29例正常鼻咽部组织进行了表达情况的检测。通过分析发现,鼻咽癌组织与正常鼻咽部组织中的Tim-3和Galectin-9的表达存在明显差异。同时,我们还研究了二者的表达与鼻咽癌临床病理特征之间的关系,以及它们之间的相关性。这一研究将有助于深入了解鼻咽癌的发展机制,并为治疗和预防提供新的思路。结果 (1)研究发现,Tim-3在鼻咽癌中的表达水平高于正常鼻咽组织,并且这种差异具有统计学意义(P值为0.017)。这一发现有望为鼻咽癌的诊断和治疗提供新的线索。(2)研究还发现,Galectin-9在鼻咽癌中的表达水平显著高于正常鼻咽组织,并且这种差异具有统计学意义(P值为0.001)。这一发现可能有助于深入理解鼻咽癌的发生机制,并提供新的治疗靶点。(3)此外,研究结果还显示,在鼻咽癌中,Tim-3和Galectin-9的表达水平与浸润和转移呈正相关。这提示着Tim-3和Galectin-9可能参与了鼻咽癌的肿瘤浸润和转移过程。(4)Tim-3和Galectin-9的表达在相对早期的鼻咽癌病例中呈正相关。结论 Tim-3和Galectin-9在鼻咽癌发生中起促进作用,并可能存在协同作用;Tim3及Galectin-9的表达与鼻咽癌浸润、转移相关。

Tim-3/galectin-9调控脂多糖诱导的人淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡

目的探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)/半乳糖凝集素-9(galectin-9)在脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞炎性过程中对辅助性T细胞(Th)Th1/Th2细胞失衡中的作用。方法收集脓毒症患者的外周血。分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测Tim-3、galectin-9、T-bet和GATA3的表达;ELISA检测血清sTim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的水平;分离的外周血单个核细胞体外培养,LPS刺激建立体外炎性模型;ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2细胞相关细胞因子的水平;Western blot检测JAK2/STAT3相关因子的表达;Pearson相关系数分析Tim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的相关性。结果脓毒症患者外周血中Tim-3和galectin-9的mRNA表达增多,sTim-3、galectin-9、IL-4和GATA-3升高,IFN-γ和T-bet水平下降,磷酸化JAK2和STAT3升高(P<0.05)。阻断Tim-3表达后,IFN-γ水平升高,而IL-4的水平明显下降,磷酸化JAK2和STAT3下降(P<0.05)。Tim-3、IL-4与galectin-9呈正相关,而Tim-3与IFN-γ呈负相关,IFN-γ与galectin-9呈负相关,Tim-3与IL-4呈正相关。结论在LPS诱导的炎性细胞中,Tim-3/galectin-9可能调控JAK2/STAT3通路,导致Th1/Th2细胞的失衡。

骨肉瘤中Galectin-9和CD8的表达与临床病理特征及预后相关性分析

目的检测骨肉瘤组织中Galectin-9(Gal-9)和CD8的表达,分析其表达水平与骨肉瘤临床病理特征的关系,探讨对预后的影响。方法本研究纳入2006—2016年期间初诊初治行手术切除并术后病理证实为骨肉瘤患者58例,并收集其临床及病理资料。检测Gal-9及CD8的表达并分析对骨肉瘤患者的无进展生存期(DFS)和总生存期(OS)的影响。结果免疫组化结果显示Gal-9低表达47例(81.0%),高表达11例(19.0%);CD8低表达28例(48.3%),高表达30例(51.7%)。Gal-9高表达组相比低表达组,肿瘤直径显著增大(P<0.05);CD8低表达相比高表达组,DFS显著缩短(P<0.05)。Gal-9低表达且CD8高表达组(n=24)女性比例更高,肿瘤直径较小,DFS和OS均更长(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,Gal-9低表达且CD8高表达是影响骨肉瘤患者DFS和OS的独立因素(P<0.05)。结论骨肉瘤患者Gal-9低表达且CD8高表达提示预后较好,可以为骨肉瘤患者预后分层和免疫治疗靶点选择提供依据。

难治性肺炎支原体肺炎患儿外周血TIM-3及其配体Galectin-9表达水平及意义

目的:探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿血清T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)及其配体半乳糖凝集素-9(Galectin-9)表达水平及其临床意义。方法:选取2020年1月至2021年12月我院儿科收治的120例RMPP患儿为RMPP组,选取同期109例普通肺炎支原体肺炎(GMPP)患儿为GMPP组,收集记录两组患儿年龄,性别,住院时间,肺外并发症,是否累及双侧肺,是否有胸腔积液、胸膜增厚、喘息、肺部湿啰音,C反应蛋白(CRP),白细胞(WBC)等资料。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患儿血清TIM-3、Galectin-9水平;采用Pearson及Spearman相关分析RMPP患儿血清TIM-3、Galectin-9水平与住院时间、肺外并发症、累及双侧肺、CRP、WBC的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清TIM-3、Galectin-9水平预测GMPP进展为RMPP的效能;采用多因素Logistic回归分析影响GMPP进展为RMPP的因素。结果:RMPP组血清TIM-3、Galectin-9、CRP、WBC水平,肺外并发症患儿比例,累及双侧肺患儿比例及住院时间显著高于或长于GMPP组(P<0.05)。RMPP患儿血清TIM-3与Galectin-9水平呈正相关(r=0.530,P<0.05);RMPP患儿血清TIM-3、Galectin-9水平与住院时间、CRP、WBC、肺外并发症、累及双侧肺呈正相关(P<0.05)。血清TIM-3、Galectin-9水平及二者联合预测GMPP进展为RMPP的曲线下面积(AUC)分别为0.811(95%CI 0.756~0.866)、0.793(95%CI 0.736~0.851)、0.862(95%CI 0.803~0.900),敏感度分别为66.7%、68.3%、78.3%,特异度分别为88.1%、78.9%、73.5%。TIM-3、Galectin-9是影响GMPP进展为RMPP的独立危险因素(P<0.05)。结论:RMPP患儿血清TIM-3、Galectin-9表达水平异常升高,二者联合检测可作为GMPP进展为RMPP的重要预测指标。

血清Galectin-9、CXCL10对老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性的预测效能

目的探讨血清半乳糖凝集素-9(Galectin-9)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)对老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性的预测效能。方法选取2020年1月—2023年1月收治104例伴有冠心病的老年结肠癌为研究对象,根据是否发生化疗相关心脏毒性事件分为无心脏毒性组76例与有心脏毒性组28例。比较2组血清Galectin-9、CXCL10水平,采用受试者工作特征曲线评估血清Galectin-9、CXCL10对老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性的预测价值,采用多因素Logistic回归分析探讨老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性的影响因素。结果有心脏毒性组血清Galectin-9、CXCL10水平高于无心脏毒性组(P<0.01)。血清Galectin-9、CXCL10预测老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性的曲线下面积(AUC)分别为0.805、0.739,特异度分别为64.76%、56.87%,敏感度均为91.45%。二者联合预测的AUC为0.906,特异度为86.97%,敏感度为87.47%。左心室射血分数≤51.74%、血清Galectin-9≥10.81μg/L、血清CXCL10≥127.24 pg/mL是老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性的独立危险因素(P<0.01)。结论血清Galectin-9、CXCL10水平升高与老年结肠癌伴冠心病患者化疗相关心脏毒性密切相关,可作为评估患者化疗相关心脏毒性的生物学指标,且二者联合预测的效能更高。

Tim-3/Galectin-9与Th1/Th2相关因子在人细粒棘球蚴感染中的表达研究

目的探讨人细粒棘球蚴感染中Tim-3/Galectin-9与Thl/Th2的平衡关系及其与该疾病发生、发展的关系。方法用实时荧光定量PCR法分别检测30例慢性细粒棘球蚴感染者和30例健康体检人群外周血中Tim-3、Galectin-9、T-bet和GATA-3mRNA的表达,同时用酶联免疫吸附(ELISA)法检测慢性细粒棘球蚴感染者和健康对照者血清中可溶性Tim-3和Galectin-9及IFN-γ、IL-12和IL-4的水平。结果 (1)实时荧光定量PCR检测结果显示:与健康对照组相比,感染组Tim-3和Galectin-9mRNA水平显著升高,T-bet mRNA水平显著降低,GATA-3mRNA水平显著升高。(2)ELISA检测结果显示:与健康对照组相比,感染组血清中可溶性Tim-3和Galectin-9水平显著升高,IFN-γ和IL-12水平显著下降,IL-4水平显著升高。Tim-3与Galectin-9呈正相关(P=0.000,r=0.776);Tim-3与T-bet呈负相关(P=0.000,r=-0.645);Tim-3与GATA-3呈正相关(P=0.000,r=-0.752)。结论 Tim-3/Galectin-9在人细粒棘球蚴持续性感染中发挥一定的作用,Tim-3/Galectin-9可能通过影响Th1/Th2相关的转录因子T-bet/GATA-3和细胞因子IL-12、IFN-γ和IL-4的水平变化,促进Th1/Th2细胞失衡现象的发生,从而促进感染的持续性发展。

Tim-3及其配体Galectin-9与病毒感染的关系

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)基因是Tim家族成员,与其配体半乳凝素-9(Galectin-9)结合可显著抑制T细胞的活化和增殖,并调节细胞因子的表达和分泌。Tim-3/Galectin-9参与免疫反应的调节及抗病毒免疫反应,阻断此通路可促进CD8+T细胞应答和对病毒的控制。因此,Tim-3/Galectin-9通路可能与病毒感染慢性化有关。本文对Tim-3及其配体的生物学特性、功能及在病毒感染中的研究近况进行综述。

肝细胞肝癌中Galectin-9 mRNA表达及其临床意义

目的:探讨Galectin-9 mRNA在肝细胞肝癌(简称肝癌)中的表达及其临床意义。方法:用TRIZOL法从89例肝癌患者手术切除的肝癌组织及癌旁组织中提取总RNA并反转录成cDNA,荧光定量PCR检测其Galetin-9 mRNA的表达量。结果:癌组织中的Galectin-9 mRNA表达较癌旁组织表达下降,仅为癌旁组织的0.504倍,两者比较差异有统计学意义(P<0.001);癌组织中的Galecin-9 mRNA表达的程度与肿瘤的大小、术前转移、病理分化、TNM分级、术后复发存在相关性(P<0.05);而与性别、年龄、HBsAg、AFP、肝硬化、包膜完整性无相关性(P>0.05)。结论:Galectin-9 mRNA的表达水平与肝癌的病理分化、转移、复发有关,可能成为诊断肝癌及判断预后的新生物学指标或治疗肝癌的潜在靶点。

Galectin-9基因不同亚型表达载体的构建

目的构建galectin-9基因不同亚型的真核表达载体。方法应用RT-PCR方法从人正常大肠上皮组织中扩增出galec-tin-9三种剪接体的全长片段,分别将片段连接到质粒载体pIRES2-EGFP上,经测序证实插入片段正确后,载体转染结肠癌LoVo细胞,再应用RT-PCR和Western blot方法证实转染效果。结果测序结果证实载体上插入的galectin-9三种剪接体碱基序列正确,同时载体成功转染LoVo细胞,并成功表达三种剪接体蛋白。结论成功构建了galectin-9基因不同亚型的真核表达载体,为研究galectin-9的多种功能创造了条件。

仔猪Galectin-9基因在断乳前、后胃肠道组织中的表达差异

依据电子延伸序列克隆猪Galectin-9基因,研究其在仔猪消化道中的分布,并采用荧光定量PCR检测该基因在断乳前、后仔猪胃肠道组织中的表达差异;结果:成功克隆出了猪Galectin-9基因,并被GenBank收录(Accession. FJ428535),该基因在仔猪消化道中广泛分布,与断乳前相比,断乳后Galectin-9的mRNA在胃、空肠组织中的表达量显著下调(P<0.05),而在十二指肠、回肠、盲肠和结肠中的表达与对照组相比差异不显著(P>0.05)。

外周血Tim-3及其配体Galectin-9在三阴性乳腺癌患者的表达变化及临床意义

目的探究三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者外周血Tim-3及其配体Galectin-9的表达水平及其临床价值。方法选取52例TNBC和50例年龄匹配的健康人群作为对照组,荧光定量PCR测定外周血单个核细胞Tim-3及其配体Galectin-9 mRNA水平;酶联免疫吸附试验测定血清IL-10浓度;同时记录实验室指标。结果与对照组相比,TNBC患者WBC、LYM、MON、Hb和ALB均显著下降;而Tim-3 mRNA和Galectin-9 mRNA表达水平则显著升高。此外,TNBC具有更高水平的血清IL-10浓度。Tim-3 mRNA与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期密切相关,但与Ki67表达并不相关;而Galectin-9 mRNA则仅与肿瘤大小相关。相关性分析显示Tim-3 mRNA和Galectin-9 mRNA均与血清IL-10浓度显著正相关,且Tim-3 mRNA和Galectin-9 mRNA间亦呈正相关性。结论Tim-3 mRNA和Galectin-9 mRNA在TNBC中异常上调,与临床病理学资料相关,并与IL-10密切相关,可能成为TNBC的生物标志物。

细粒棘球蚴病患者Tim-3/Galectin-9对Th17/Treg的影响作用

目的探讨人细粒棘球蚴感染中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3/半乳糖凝集素-9(Tim-3/Galectin-9)与Th17/Treg关系。方法收集28例细粒棘球蚴感染患者(CE组)以及30例健康体检人员(正常对照组)外周血,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细粒棘球蚴感染患者外周血白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)、转化生长因子β(TGF-β)的水平,实时定量PCR检测Tim-3 mRNA、Galectin-9 mRNA以及Th17转录因子(RORγt)和Treg细胞转录因子(FOXP3),并进行相关性分析。结果细粒棘球蚴感染患者CD4^+T细胞上Tim-3表达水平高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与正常对照组相比,CE组患者外周血中TGF-β、IL-10含量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。CE组患者血清中Galectin-9水平高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。而转录因子Foxp3在CE患者外周血单个核细胞(PBMC)中水平高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Tim-3^+CD4^+T和Galectin-9分别与TGF-β和IL-10呈正相关(P<0.05)。Tim-3mRNA、Galectin-9 mRNA分别与FOXP3呈正相关(P<0.05)。结论Tim-3/Galectin-9参与了细粒棘球蚴感染患者的免疫应答,Tim-3/Galectin-9可能通过改变Treg细胞转录因子及细胞因子,促进Th17/Treg细胞平衡改变,导致细粒棘球蚴持续感染。

Galectin-1及Galectin-9在子宫内膜癌组织中的表达

目的:分别检测Galectin-1及Galectin-9在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中的表达,研究两者与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法:收集正常子宫内膜组织30例,子宫内膜不典型增生组织20例,子宫内膜腺癌组织51例,所有标本均在同一条件下,采用免疫组化法对Galectin-1及Galectin-9表达进行检测。结果:Galectin-1在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为30.0%、70.0%、90.2%;Galectin-9在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为20.0%、75.0%、78.4%。Galectin-1及Galectin-9在子宫内膜腺癌组及子宫内膜不典型增生组中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(P<0.05),但在子宫内膜腺癌组及子宫内膜不典型增生组间差异无统计学意义(P>0.05)。Galectin-1在子宫内膜腺癌不同组织分级、病理分期、肌层浸润程度及是否伴淋巴结转移间表达强度无显著性差异(P>0.05)。Galectin-9表达强度在子宫内膜腺癌不同组织分级、病理分期、是否伴淋巴结转移与肌层浸润程度间均有统计学差异(P<0.05)。结论:Galectin-1及Galectin-9均与子宫内膜癌的发生过程相关,相对于Galectin-1,子宫内膜组织中Galectin-9的表达变化与子宫内膜病变的发生更密切,可作为对子宫内膜癌进行早期诊断和治疗效果监测的指标之一,对提高子宫内膜癌的诊治水平具有重要意义。

PD-L1、Galectin-9在三阴性乳腺癌中的表达及其意义

目的研究PD-L1、Galectin-9在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其意义,评价其在TNBC中的临床应用价值。方法采用免疫组织化学法检测TNBC及非TNBC肿瘤组织和肿瘤浸润淋巴细胞中PD-L1、Galectin-9的表达情况,并分析其与TNBC患者年龄、组织学分级和淋巴结转移的关系。结果TNBC及非TNBC肿瘤细胞中PD-L1和Galectin-9阳性表达率均高于正常对照组织(均P<0.05);TNBC及非TNBC间质TIL中PD-L1阳性表达率均高于正常对照组织(均P<0.05)。TNBC肿瘤细胞及间质TIL中PD-L1表达与组织学分级及淋巴结转移有关(均P<0.05)。TNBC肿瘤细胞中Galectin-9表达在组织学分级及淋巴结是否转移中的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TNBC组织中PD-L1、Galectin-9高表达对于免疫治疗具有重要临床意义。

腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响。结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱。IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系。PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似。正常ECV304细胞PPARγ表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达。结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制。