灵芝多糖对甲氨蝶呤诱导的小鼠肠道损伤的保护作用

目的:观察灵芝多糖对甲氨蝶呤(MTX)造成的肠黏膜损伤的保护作用。方法:通过给小鼠连续2d、每天1次腹腔注射MTX模拟临床上化疗药物损伤肠黏膜屏障的模型,在注射MTX之前先给小鼠灌胃灵芝多糖7d,在最后一次注射MTX后的第3天取材。取空肠组织进行HE染色观察形态学变化,电镜观察超微结构的变化。取肠匀浆上清检测丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性变化。结果:MTX模型组的小肠绒毛变短、融合、隐窝细胞消失,杯状细胞减少。电镜结果表明肠上皮细胞的超微结构为微绒毛紊乱、变短,有些有缺失,核膜和线粒体肿胀。灵芝多糖治疗组小鼠的形态学变化比MTX模型组要轻。MTX模型组T-SOD活性降低,MDA增高。灵芝多糖给药组可以提高T-SOD活性,降低MDA含量。结论:灵芝多糖给药组可以改善MTX所致的小鼠肠道黏膜损伤。

灵芝多糖对佐剂性关节炎大鼠血清IL-12影响的研究

目的探讨灵芝多糖对佐剂性关节炎大鼠血清IL-12的影响．方法用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型，以IL-12 EIA检测试剂盒检测大鼠血清IL-12水平．结果与对照组相比，灵芝多糖组对佐剂性关节炎大鼠血清IL-12的分泌具有明显的抑制作用（P〈0．01）．结论灵芝多糖可明显抑制佐剂性关节炎大鼠血清IL-12的分泌．

复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定

建立了复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定方法,丹皮酚测定选用HPLC法,灵芝多糖的测定采用蒽酮硫酸比色法。结果3批乳剂中丹皮酚、灵芝多糖的平均含量分别为7.612和6.127 mg/mL,平均包封率为97.99%,含量稳定均一,包封率高。该方法简便、准确可靠、重复性好,可作为复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定方法。

运动结合灵芝多糖对糖尿病大鼠血脂的影响

血脂异常是糖尿病慢性并发症(心脑肾血管疾病)的主要危险因素,同时,脂质代谢紊乱又可以损伤B细胞功能(即所谓"脂毒性")和加重胰岛素抵抗,导致病情进一步恶化。本文对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。

运动结合灵芝多糖干预对糖尿病大鼠血脂的影响

目的:观察运动结合灵芝多糖干预对糖尿病大鼠血脂的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病安静组(D)、糖尿病服药组(DG)、糖尿病运动组(DS)和糖尿病运动+服药组(DSG),每组8只,除C组外,其余各组采用STZ建立糖尿病大鼠模型,D组、DG组大鼠不运动,正常笼内生活,DS组和DSG组进行持续5周的跑台运动,DG组和DSG组同时每日灌胃灵芝多糖200 mg/kg,建模前及建模6周后测定大鼠血糖、血脂及糖化血清蛋白(GSP)。结果:糖尿病各组与正常对照组(C)相比体质量增加量均显著减少,血糖和糖化血清蛋白含量显著升高;运动及灵芝多糖干预后,与D组相比,DS、DG及DSG组体质量均明显增加;血糖和糖化血清蛋白显著下降,尤其以DSG组更明显。与C组相比,D组TG、LDL显著升高(P<0.01),TC有增高趋势,但不显著,HDL显著降低(P<0.01);经运动及灵芝多糖干预后,与D组相比,DG组TC、LDL明显降低(P<0.05),TG有降低趋势,HDL有升高趋势,但未达显著水平;DS组TC、TG显著降低(P<0.05),LDL有降低趋势,HDL有升高趋势,但未达显著水平;DSG组TG、TC、LDL显著降低(P<0.01),HDL明显升高(P<0.05)。结论:对STZ所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。

金地灵芝液体发酵产胞外多糖的营养条件优化

以金地灵芝为试材,探究了碳源、氮源及无机盐对其液态发酵产胞外多糖量的影响,通过单因素试验并运用Design Expert软件设计响应面试验优化发酵培养基的组分,以得到金地灵芝液态发酵产灵芝多糖的最优培养基配方。结果表明:优化后的最佳碳源为玉米粉,最佳氮源为蛋白胨,最佳辅助无机盐为MgSO_4·7H_2O,最优培养基配方为3.98%玉米粉,0.68%蛋白胨,0.21%MgSO_4·7H_2O,0.05%K_2HPO_4,0.05%KH_2PO_4,0.001%维生素B_1。优化后胞外多糖得率提高了30.14%。

灵草口服液中灵芝多糖含量测定

目的 建立灵草口服液中灵芝药材有效成分的含量测定方法 ,为今后制定灵草口服液的质量标准提供有益参考。方法 采用分光光度法、苯酚 -硫酸显色法测定了灵草口服液中药材灵芝的灵芝多糖的含量。结果 灵草口服液中药材灵芝的灵芝多糖含量为 1.4 86 %。结论 该方法实验操作简便 ,准确可靠 。

响应面法优化灵芝多糖饮料配方

为开发一款灵芝饮料,以灵芝多糖粉为主要原料,在灵芝多糖粉、甜味剂和柠檬酸添加量等单因素试验的基础上,采用响应面优化灵芝多糖饮料产品配方。结果表明,灵芝多糖饮料的最佳配方为灵芝多糖添加量1.8%、甜味剂添加量15.0%、柠檬酸添加量0.05%。该响应面模型所优化配方参数合理可靠,具有实用价值。

灵芝液体深层发酵的影响因素研究进展

在查阅、收集国内灵芝液体深层发酵相关文献基础上,综述培养基成分、发酵控制条件、补料方式、紫外线诱变和外源物质添加等因素,对灵芝三萜类化合物、灵芝多糖和灵芝酸产量的影响,为进一步开展灵芝发酵培养相关研究提供参考。

灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响

目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法测定培养液中残余的葡萄糖含量。比较二甲双胍组,检测培养液中葡萄糖含量及PI-3K p85和GLUT4蛋白表达变化。结果地塞米松联合胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取量减少。灵芝多糖可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。胰岛素抵抗细胞的PI-3K p85和GLUT4蛋白表达明显减少;应用灵芝多糖后,相关蛋白表达增加。结论灵芝多糖通过提高PI-3K p85和GLUT4蛋白的表达,参与胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞的葡萄糖代谢。

灵芝多糖抗肿瘤机制研究进展

目的综述灵芝多糖抗肿瘤机制研究进展。方法在总结国内外文献基础上,对灵芝多糖不同种类抗肿瘤作用机制进行综合与归纳。结果与结论目前多糖类药物作为抗肿瘤免疫调节剂成为一大研究热点,笔者主要从其提高宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤转移、抗氧化、清除氧自由基、提高肿瘤细胞MHC及共刺激分子表达、诱导肿瘤细胞分化等作用进行综述。并对灵芝多糖研究目前存在的问题进行评述。

灵芝多糖对小鼠黑色素瘤细胞体外免疫的影响

目的探讨灵芝多糖提高抗肿瘤免疫反应的可能作用机制。方法用灵芝多糖处理体外培养的小鼠黑色素瘤细胞B16F10,按灵芝多糖浓度分为低、中、高剂量组,浓度分别为200、400、600μg/ml,以RPMI-640培养液作对照,共4组。在经灵芝多糖处理的B16F10细胞中加入小鼠脾淋巴细胞1×106/孔,分别培养18 h、5天后,分别测定脾淋巴细胞表面活化分子CD69和FASL表达。在经Gl-PS处理的B16F10细胞中加入小鼠脾淋巴细胞5×105/孔,培养5天后,ELISA法测定IFN-γ含量。结果低、中、高剂量组CD69水平明显高于对照组(P<0.05),中、高剂量组FASL水平明显高于对照组(P<0.05);中、高剂量组FASL水平明显高于低剂量组(P<0.05),各剂量组之间CD69水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。低、中、高剂量组IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.05),中剂量组IFN-γ水平明显高于低剂量组和高剂量组(P<0.05)。结论灵芝多糖能提高淋巴细胞的抗肿瘤免疫能力,可能与激活小鼠脾淋巴细胞表达CD69和FASL及促进IFN-γ分泌有关。

灵芝多糖对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元细胞损伤的保护作用

研究灵芝多糖对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制。体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度灵芝多糖干预Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著拮抗细胞毒性的剂量为使用剂量。用HO33342检测细胞凋亡情况,用RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase3基因mRNA的表达水平。结果显示10μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育48h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入不同浓度灵芝多糖后凋亡细胞明显不同程度减少。Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强。加入灵芝多糖干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低。灵芝多糖可通过调控bcl-2/bax的比值,降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用。