期刊文献+
共找到283篇文章
< 1 2 15 >
每页显示 20 50 100
Crebanine N-oxide, a natural aporphine alkaloid isolated from Stephania hainanensis, induces apoptosis and autophagy in human gastric cancer SGC-7901 cells
1
作者 Zheng-Wen Wang Hao Liu +4 位作者 Geng-Tai Ye Zhi-Yong Sheng Yan-Feng Hu Yin-Feng Tan Guo-Xin Li 《Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine》 SCIE CAS 2020年第5期224-231,共8页
Objective: To investigate the cytotoxic effects and the potential mechanisms of crebanine N-oxide in SGC-7901 gastric adenocarcinoma cells. Methods: The cytotoxicity of crebanine N-oxide was evaluated by 3-(4,5-dimeth... Objective: To investigate the cytotoxic effects and the potential mechanisms of crebanine N-oxide in SGC-7901 gastric adenocarcinoma cells. Methods: The cytotoxicity of crebanine N-oxide was evaluated by 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide assay and cellular morphology was observed under a microscope. Cell apoptosis was determined by flow cytometry using propidium iodide staining. The expression levels of apoptotic-related proteins, cleaved caspase-3, cytochrome C, p53 and Bax, and autophagyrelated proteins p62, beclin1 and LC3 were detected by Western blotting assays. Results: Crebanine N-oxide treatment significantly inhibited the proliferation of SGC-7901 cells in a dose-dependent and timedependent manner via induction of G2-phase cell cycle arrest, apoptosis, and autophagy in SGC-7901 cells.Conclusions: Crebanine N-oxide could inhibit the growth of gastric cancer cells by promoting apoptosis and autophagy and could be used as a potential agent for treating gastric cancer. 展开更多
关键词 Crebanine N-OXIDE gastric cancer sgc-7901 cells APOPTOSIS AUTOPHAGY
下载PDF
The Effect of Nimesulide on the Expression of NF-κB,Bcl-2 and Bax in the Human Gastric Cancer SGC-7901 Cell Line
2
作者 Zu'an Zhu Ying Liu +1 位作者 Tao Cui Sujuan Fei 《Chinese Journal of Clinical Oncology》 CSCD 2006年第3期196-201,共6页
OBJECTIVE To investigate whether nimesulide can suppress tumor growth and induce apoptosis in SGC-7901 gastric cancer cells and to explore the molecular mechanism involved. METHODS SGC-7901 cells were cultured in RPMI... OBJECTIVE To investigate whether nimesulide can suppress tumor growth and induce apoptosis in SGC-7901 gastric cancer cells and to explore the molecular mechanism involved. METHODS SGC-7901 cells were cultured in RPMI 1640 medium containing different concentrations of nimesulide (0,12.5, 50, 100, 200, 400 μmol/L). The MTT assay, morphological observation, electron microscopy (EM), immunohistochemical analysis and Western blot analysis were employed to investigate the effects of nimesulide on the SGC-7901 cells and to explore possible related molecular mechanisms. RESULTS Nimesulide inhibited the growth of SGC-7901 cells and elicited typical apoptotic morphologic changes. Nimesulide also decreased NF-κB and Bcl-2 expression, but increased the level of the Bax protein. The positive rate of Bcl-2 protein expression at 0, 50, 100 and 200 μmol/L of nimesulide was 58.3±14.0%, 50.2±9.9%, 32.8±5.0% and 22.7±5.5% respectively based on immunohistochemical staining. The positive rate of Bax protein expression was 22.0±5.7%, 29.2±6.5%, 42.7±5.9% and 74.5±9.1% and the NF-κB expression was 74.2±10.9%, 61.8±7.6%, 36.7±10.9% and 17.5±12.3%, Significant differences were found between so μmol/L and 100 μmol/L and 200μmol/L. Western blot analysis also showed that the expression of NF-κB was decreased. CONCLUSION Nimesulide suppresses tumor growth and induces apoptosis by inhibiting NF-κB expression, which may be related to the overexpression of Bax relative to Bcl-2 expression. 展开更多
关键词 nimesulicle apoptosis sgc-7901 gastric cancer cells NF-ΚB BCL-2 Bax.
下载PDF
秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响
3
作者 贾绍华 郭浩 +1 位作者 丁海鑫 孙萌遥 《中南药学》 CAS 2024年第3期679-684,共6页
目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Wes... 目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。 展开更多
关键词 秦皮乙素 人胃癌sgc-7901细胞 增殖 迁移 侵袭 糖酵解
下载PDF
连翘提取物FS-4体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡作用的研究
4
作者 刘微 江毓桦 +4 位作者 何玉霞 魏梓如 李丹娜 李鑫 金德利 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2024年第3期60-65,共6页
为了探讨连翘提取物FS-4体外对胃癌细胞SGC-7901的促凋亡作用,试验采用MTT比色法观察了FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制情况,AO/EB双荧光染色法和透射电子显微镜观察了细胞凋亡的形态学变化,并通过流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果表... 为了探讨连翘提取物FS-4体外对胃癌细胞SGC-7901的促凋亡作用,试验采用MTT比色法观察了FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制情况,AO/EB双荧光染色法和透射电子显微镜观察了细胞凋亡的形态学变化,并通过流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果表明:FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用具有剂量和时间依赖性,其36 h的半数抑制浓度(IC_(50))仅为3.23μg/mL;FS-4作用后细胞均出现典型的凋亡细胞形态;FS-4对细胞的诱导凋亡作用呈现明显的浓度依赖性。说明FS-4可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并具有诱导其凋亡的作用。 展开更多
关键词 连翘 连翘提取物FS-4 胃癌sgc-7901细胞 细胞凋亡
下载PDF
Study on biological characters of SGC7901 gastric cancer cell-dendritic cell fusion vaccines 被引量:3
5
作者 Kun Zhang Peng-Fen Gao +2 位作者 Pei-Wu Yu Yun Rao Li-Xin Zhou 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第21期3438-3441,共4页
AIM: To detect the biological characters of the SGC7901 gastric cancer cell-dendritic cell fusion vaccines.METHODS: The suspending living SGC7901 gastric cancer cells and dendritic cells were induced to be fusioned ... AIM: To detect the biological characters of the SGC7901 gastric cancer cell-dendritic cell fusion vaccines.METHODS: The suspending living SGC7901 gastric cancer cells and dendritic cells were induced to be fusioned by polyethylene glycol. Pure fusion cells were obtained by selective culture with the HAT/HT culture systems. The fusion cells were counted at different time points of culture and their growth curves were drawn to reflect their proliferative activities. The fusion cells were also cultured in culture medium to investigate whether they could grow into cell clones. MTT method was used to test the stimulating abilities of the fusion cells on T lymphocytes' proliferations. Moreover, the fusion cells were planted into nude mice to observe whether they could grow into new planted tumors in this kind of immunodeficiency animals.RESULTS: The fusion cells had weaker proliferative activity and clone abilities than their parental cells. When they were cultured, the counts of cells did not increase remarkably, nor could they grow into cell clones in culture medium. The fusion cells could not grow into new planted tumors after planted into nude mice. The stimulating abilities of the fusion cells on T lymphocytes' proliferations were remarkably increased than their parental dendritic cells. CONCLUSION: The SGC7901 gastric cancer cell-dendritic cell fusion vaccines have much weaker proliferative abilities than their parental cells, but they keep strong abilities to irritate the T lymphocytes and have no abilities to grow into new planted tumors in immunodeficiency animals. These are the biological basis for their antitumor biotherapies. 展开更多
关键词 Biological character SGC7901 cell gastric cancer cell Dendritic cell Fusion vaccine
下载PDF
The Mechanism pf Weichang'an in Inducing Apoptosis of Gastric Cancer SGC7901 Cells
6
作者 CHEN Weixi NIU Yaofei ZHAO Aiguang 《Chinese Medicine and Natural Products》 2021年第1期13-23,共11页
Objective:To investigate the effect of Chinese medicine Compound Weichang'an(胃肠安)for invig-orating the spleen on apoptosis of gastric cancer SGC7901 cells and its possible mechanism.Methods:The gas-trie cancer ... Objective:To investigate the effect of Chinese medicine Compound Weichang'an(胃肠安)for invig-orating the spleen on apoptosis of gastric cancer SGC7901 cells and its possible mechanism.Methods:The gas-trie cancer SGC-7901 cells were divided into different mass concentration groups(0 mg·L^(-1),500 mg·L^(-1)1000 mg·L^(-1),1500 mg·L^(-1),2000 mg·L^(-1)).CCK8 and monoclonal test were applied to detect prolifera-tion ability;comet assay was used to detect DNA damage.After DCFH-DA fluorescent labeling,the level of ROS activity was detected by flow cytometer;after AnnexinV-FTC/PI double labeling,the proportion of apoptotic ellls was detected by flow cytometer;after JC-1 staining,the mi tochondri almembrane potential was detected by flow cytometer;after FTTC-DEVD-FMK staining,the ratio of Caspase activity was detected by flow cytometer.Results:Weichang an inhibited cell proliferation and reduced cell colony formation in a time-dose-dependent manner;the results of comet electrophoresis showed that Weichang'an could induce DNA damage in gastric cancer cells;com-pared with control group.the ratio of Weichang'an's intervention with the apoptosis of gastric cancer cells in-creased(P<0.05),the mitochondrial membrane potential decreased(P<0.05),the activity of Caspase3 and Caspase9 increased(P<0.05),and the intracellular ROS level increased(P<0.05).Among them,the effect of Weichang'an treatment group(1000 mg·L^(-1))was the most significant.Conclusion:Weichang'an has an inhibi-tory effect on the proliferation of gastric cancer SGC7901 cells and can induce cell apoptosis.Its mechanism may be related with the ROS-mediated pathway of mitochondrial apoptosis and DNA damage. 展开更多
关键词 Weichang'an gastric cancer SGC7901 cells mitochondrial apoptosis DNA damage
下载PDF
齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制研究 被引量:25
7
作者 李鸿梅 李雪岩 +2 位作者 蔡德富 张琪 刘吉成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1334-1337,共4页
目的探讨齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测SGC-7901/CDDP细胞活力;适时荧光定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA的表达。结果MTT实验... 目的探讨齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测SGC-7901/CDDP细胞活力;适时荧光定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA的表达。结果MTT实验证明齐墩果酸对SGC-7901/CDDP细胞的生长有抑制作用,100μmol.L-1齐墩果酸作用72h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;适时荧光定量PCR实验证明,SGC-7901/CDDP细胞经齐墩果酸处理后,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论齐墩果酸在体外能够抑制SGC-7901/CDDP细胞增殖,并使促凋亡基因Bax表达升高,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,上调Bax和下调Bcl-2mRNA的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 齐墩果酸 胃癌 sgc-7901 顺铂耐药 BCL-2 BAX
下载PDF
半枝莲抑制胃癌SGC-7901细胞浸润转移作用及机理 被引量:22
8
作者 张跃 张科 +7 位作者 赵琦 宋雯 陶文华 王跃 李曼蓉 赵梁 朱萍 卜平 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2692-2694,共3页
目的研究半枝莲提取物抑制人胃癌SGC-7901细胞浸润转移的作用及机理。方法采用MTT比色法检测半枝莲提取物对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用;采用不同浓度梯度半枝莲提取物干预细胞,应用AnnexinV-FITC/PI双染色凋亡试剂盒,通过流式细胞仪... 目的研究半枝莲提取物抑制人胃癌SGC-7901细胞浸润转移的作用及机理。方法采用MTT比色法检测半枝莲提取物对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用;采用不同浓度梯度半枝莲提取物干预细胞,应用AnnexinV-FITC/PI双染色凋亡试剂盒,通过流式细胞仪观察细胞的凋亡情况。结果半枝莲提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的增殖,并具有浓度依赖性;作用16 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中95%氯仿半枝莲提取物高浓度组大部分细胞破碎;细胞有明显的凋亡改变。半枝莲黄酮类化合物B作用肿瘤细胞后uPA的表达与阴性对照组相比显著减弱,并呈现统计学意义(P<0.01)。结论半枝莲提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导胃癌细胞凋亡的作用,并能降低uPA的表达。 展开更多
关键词 半枝莲提取物 胃癌 sgc-7901细胞 凋亡 UPA
下载PDF
三棱散对人胃癌SGC-7901细胞增殖作用的影响 被引量:14
9
作者 吉爱军 陆建伟 +2 位作者 刘沈林 井昶雯 李苏平 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期114-117,共4页
目的:探讨三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡影响及其可能机制。方法:制备三棱散水提物,培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞仪检测三棱散... 目的:探讨三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡影响及其可能机制。方法:制备三棱散水提物,培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞仪检测三棱散水提物对细胞周期阻滞及其凋亡的影响。RT-PCR法检测不同浓度三棱散水提物作用人胃癌SGC-7901细胞72 h后细胞NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA及p16 mRNA表达情况。结果:随着三棱散水提物浓度增高和作用时间的延长,人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐增高(P<0.05),同一浓度不同时间的细胞增殖抑制率相比,有显著性差异(P<0.05)。人胃癌SGC-7901细胞在G0/G1期表现出明显的增加,S期细胞明显的减少,各浓度组均明显诱导细胞凋亡(P<0.05),其凋亡率随三棱散浓度增加而提高。RT-PCR法检测显示,随着三棱散水提物浓度的增加,NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA表达逐渐减少,p16 mRNA表达逐渐增加。三棱散水提物浓度5.0 mg/m L,10.0 mg/m L时,NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA及p16 mRNA表达存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞有抑制增殖和促凋亡作用,呈时间和浓度依赖性,且G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少。RT-PCR法检测显示,NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA呈现低表达,p16 mRNA呈现高表达,由此推测,NF-κBp65表达下调会直接影响Cyclin D1表达,发挥细胞周期的正反馈调节,p16表达上调可启动细胞周期的负反馈调节,共同作用产生细胞增殖抑制及促进凋亡的作用。 展开更多
关键词 三棱散 胃癌 sgc-7901 增殖 凋亡 NF-ΚBP65 CYCLIN D1 p16
下载PDF
宁夏枸杞总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响 被引量:11
10
作者 张东涛 张旭 +3 位作者 郝秀静 李武 孙波 周学章 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2634-2637,共4页
目的探讨宁夏枸杞总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法 MTT法检测宁夏枸杞黄酮(TFL)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用,Hochest染色观察TFL对人胃癌SGC-7901细胞形态的影响,流式细胞检测TFL对人胃癌SGC-7901细胞周... 目的探讨宁夏枸杞总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法 MTT法检测宁夏枸杞黄酮(TFL)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用,Hochest染色观察TFL对人胃癌SGC-7901细胞形态的影响,流式细胞检测TFL对人胃癌SGC-7901细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 TFL对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制作用,48h的IC50为170μg/ml;TFL可引起SGC-7901细胞出现凋亡形态变化,并表现为剂量依赖;流式细胞检测证实TFL可以阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。结论宁夏枸杞总黄酮能够抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导胃癌细胞凋亡,实验结果为进一步研究宁夏枸杞抗胃癌作用及其机制提供实验依据。 展开更多
关键词 宁夏枸杞 黄酮 胃癌 sgc-7901细胞 细胞凋亡
下载PDF
体外扩增CIK细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901 被引量:15
11
作者 代震波 毛伟征 +4 位作者 牛兆建 曹永献 隋爱华 刘希春 吕振华 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2007年第2期100-103,共4页
目的:观察CIK细胞增殖情况,了解扩增后的最佳应用时机,并观察体外对SGC-7901的杀伤作用。方法:健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外条件下经过多种细胞因子的共同刺激诱导成CIK细胞,计数培养不同时间的CIK细胞,用流式细胞术检测CI... 目的:观察CIK细胞增殖情况,了解扩增后的最佳应用时机,并观察体外对SGC-7901的杀伤作用。方法:健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外条件下经过多种细胞因子的共同刺激诱导成CIK细胞,计数培养不同时间的CIK细胞,用流式细胞术检测CIK细胞的表型特征。用MTT法检测杀伤活性,对比CIK细胞与5-FU对SGC-7901的杀伤作用,并观察了两者联合应用的效果。结果:CIK细胞随体外培养时间的延长,数量及杀伤活性均增加。体外培养20d增殖124倍,CD3^+、CD56^+双阳性细胞的比例达66.1%,其后两者数量增长缓慢;体外实验显示CIK细胞对胃癌SGC-7901细胞株有明显的杀伤作用,最高杀伤效率为73.13%,其杀伤作用优于5-FU,P〈0.05。二者联合应用杀伤作用降低。结论:CIK细胞具有较强的抗胃癌细胞活性;体外培养15~20d时应用较为合适;联合应用时5-FU可降低CIK细胞的杀伤效率。 展开更多
关键词 胃肿瘤/免疫学 细胞因子诱导杀伤细胞 氟尿嘧啶 细胞培养技术 胃癌细胞株sgc-7901
下载PDF
miRNA-34a对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响 被引量:9
12
作者 邓晓晶 邓敏 +1 位作者 宋育林 王启之 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1090-1094,共5页
目的研究microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞GES及人胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中mir-34a的表达水平。体外将... 目的研究microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞GES及人胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中mir-34a的表达水平。体外将表达人mir-34a(has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中mir-34a的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞GES明显降低,其中以胃癌SGC-7901细胞降低最为明显(P<0.01)。与阴性对照组相比,mir-34a感染组SGC-7901细胞增殖明显减慢(P<0.01),G1/G0期细胞比例显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论 mir-34a在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。mir-34a可以抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 sgc-7901细胞 微小RNA microRNA-34a 凋亡
下载PDF
肿节风注射液抗肿瘤实验及对人胃癌SGC-7901细胞周期的影响 被引量:12
13
作者 赵益 孙有智 +1 位作者 肖兵华 陈奇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期997-1000,共4页
目的:研究肿节风注射液(ZJF)对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,和对人胃癌SGC-7901的抑制作用,并探讨其对SGC-7901细胞周期的影响。方法:采用对小鼠体内接种法观察对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的ZJF对SGC... 目的:研究肿节风注射液(ZJF)对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,和对人胃癌SGC-7901的抑制作用,并探讨其对SGC-7901细胞周期的影响。方法:采用对小鼠体内接种法观察对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的ZJF对SGC-7901细胞生长的抑制作用并计算其半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测肿节风注射液对SGC-7901细胞周期的影响。结果:ZJF三个剂量组对H22实体瘤的抑制率分别是29.8%、36.2%、40.5%,与模型对照组具有统计学意义(P<0.05;P<0.01;P<0.01),对H22腹水瘤生命延长率分别是21.7%、34.8%,高剂量与模型对照组具有统计学意义(P<0.05)。ZJF对人SGC-7901细胞的IC50是88.1μg/mL,能使G0/G1期细胞减少,S期细胞增加,G2/M期细胞也增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)的周期的影响。结论:ZJF能抑制H22实体瘤和腹水瘤的生长,能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,并使该细胞发生S期、G2/M期阻滞。 展开更多
关键词 肿节风注射液 H22细胞株 人胃癌sgc-7901 细胞周期
下载PDF
人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901及其内源性VEGF的影响 被引量:12
14
作者 邓晶 蒋永新 +2 位作者 寸英丽 陈晓群 万成亮 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期17-20,共4页
目的研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对... 目的研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC-7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC-7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。 展开更多
关键词 人参皂苷CK 胃癌细胞株sgc-7901 凋亡 血管内皮生长因子
下载PDF
5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响 被引量:7
15
作者 刘林青 胡世莲 +8 位作者 沈干 徐维平 沈建军 姜晓东 黄大兵 黄毕林 方中良 王海 唐杨琛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期573-577,588,共6页
背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA... 背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。 展开更多
关键词 5-氮杂2-脱氧胞苷 曲古抑菌素A 胃癌 sgc-7901细胞 CHFR基因
下载PDF
D-氨基葡萄糖衍生物对人胃癌细胞系SGC-7901增生的影响 被引量:5
16
作者 吴静 周芸 +3 位作者 路红 王玉玲 王爱勤 薛群基 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第6期720-723,共4页
目的:观察D-氨基葡萄糖衍生物体外对人胃癌SGC- 7901细胞增生的影响,探讨其可能作用机制. 方法:采用MTT法,筛选药物作用最佳浓度.用流式细胞仪分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.免疫组化测定CD44表达. 结... 目的:观察D-氨基葡萄糖衍生物体外对人胃癌SGC- 7901细胞增生的影响,探讨其可能作用机制. 方法:采用MTT法,筛选药物作用最佳浓度.用流式细胞仪分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.免疫组化测定CD44表达. 结果:D-氨基葡萄糖衍生物能明显抑制胃癌细胞的增长(P<0.01),MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,统计组间比较差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰;电镜观察到凋亡细胞的典型变化,免疫组化及光密度检测示CD44表达下降(216.5±7.0 vs 190.0±14.2,P=0.000). 结论:D-氨基葡萄糖衍生物通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制人胃癌SGC-7901细胞增生,同时还有下调CD44的作用. 展开更多
关键词 sgc-7901 D-氨基葡萄糖衍生物 人胃癌细胞系 流式细胞仪分析 CD44表达 细胞DNA含量 透射电镜观察 剂量效应关系 肿瘤细胞凋亡 细胞增生 MTT法 免疫组化 凋亡细胞 生物体外 作用机制 诱导凋亡 最佳浓度 药物作用 超微结构
下载PDF
VEGF基因表达抑制对胃腺癌细胞SGC-7901增殖的影响 被引量:7
17
作者 徐文华 葛银林 +2 位作者 徐宏伟 王秀丽 耿芳宋 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第7期655-659,共5页
目的:研究siRNA(small interfering RNA)对人胃腺癌细胞SGC-7901的VEGF基因表达的影响.方法:选择血管内皮生长因子(VEGF)基因为靶基因,设计两组针对VEGF mRNA的小干扰RNA,合成DNA寡核苷酸链,体外转录合成siRNA.以人胃腺癌细胞系SGC-7... 目的:研究siRNA(small interfering RNA)对人胃腺癌细胞SGC-7901的VEGF基因表达的影响.方法:选择血管内皮生长因子(VEGF)基因为靶基因,设计两组针对VEGF mRNA的小干扰RNA,合成DNA寡核苷酸链,体外转录合成siRNA.以人胃腺癌细胞系SGC-7901为靶细胞,应用脂质体转染的方法,将siRNA导入细胞.采用Hoechst33258染色观察siRNA作用于SGC-7901细胞中出现凋亡小体的情况.流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT-PCR法比较转染前后VEGF mRNA表达水平的变化, ELISA法检测细胞培养液中VEGF蛋白分泌量的变化.结果:两组siRNA转染后均能有效地抑制 SGC-7901细胞的生长,诱导细胞凋亡产生凋亡小体.siRNA作用于SGC-7901细胞.其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1 期细胞增多,S期细胞减少,并使细胞周期阻滞于G0/G1期(siRNA1组,siRNA2组G0/G1期VS 对照组G0/G1期:75.04%,76.52% vs 58.37%, P<0.01;siRNA1组,siRNA2组S期vs对照组S 期:17.82%,16.73% vs 39.52%,P<0.01),而其他组则无明显变化.VEGF mRNA的表达量大幅度减少(siRNA1组,siRNA2组vs对照组: 0.638±0.078,0.656±0.085 vs 0.941±0.046, P<0.01),相对应的VEGF蛋白水平也显著降低(164.7±22.7,166.3±26.6 vs 414.0±61.5, P<0.01),而其他组siRNA转染后则无上述作用.结论:应用靶向VEGF基因RNA干扰技术可以有效抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖. 展开更多
关键词 胃癌 sgc-7901 RNA干扰 血管内皮细胞 生长因子 VEGF基因表达抑制 血管内皮生长因子
下载PDF
miR-140在人胃癌组织中的表达及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响 被引量:11
18
作者 王显艳 高峰 +4 位作者 赵春明 孙玉荣 温秋婷 于秀文 张晓杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期651-657,共7页
目的:研究microRNA-140(miR-140)在人胃癌和正常胃组织中的表达水平,以及调控miR-140表达后对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平;将miR-140 mimics(miR-140上调表达)和... 目的:研究microRNA-140(miR-140)在人胃癌和正常胃组织中的表达水平,以及调控miR-140表达后对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平;将miR-140 mimics(miR-140上调表达)和miR-140 inhibitors(miR-140下调表达)分别通过脂质体转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置未转染对照组(control组)和miRNA无义序列转染对照组(NC组)。实时荧光定量PCR检测转染后各组细胞中miR-140的表达变化;MTT方法检测各组细胞的生长活力和顺铂(DDP)作用下的生长抑制率;流式细胞术检测各组的细胞周期和凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)蛋白表达。结果:miR-140在人胃癌组织中表达水平显著低于正常胃组织(P<0.05)。与control和NC组相比,miR-140 mimics组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力下降,细胞周期被阻滞,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率上升,且HDAC4蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-140 inhibitors组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力上升,细胞周期被促进,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率下降,且HDAC4蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-140在胃癌组织中低表达,可作为抑癌因子调控胃癌细胞活力、细胞周期变化、凋亡、侵袭并通过下调HDAC4发挥作用。miR-140可能作为胃癌诊断和治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 MicroRNA-140 sgc-7901细胞 细胞活力 细胞凋亡 侵袭 组蛋白脱乙酰酶4
下载PDF
5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量:5
19
作者 何欢 尹东 +2 位作者 易波 刘丹 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期918-921,共4页
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Az... 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 展开更多
关键词 5杂-氮-2’-脱氧胞苷 胃癌 sgc-7901 顺铂耐药 14-3-3Σ基因 DNA甲基化 细胞凋亡
下载PDF
EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖 被引量:10
20
作者 李国栋 王洋洋 +1 位作者 刘玉河 李湘奇 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期128-133,共6页
背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌... 背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法:采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论:EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。 展开更多
关键词 EPHA2 Akt/mTOR信号通路 胃癌 sgc-7901细胞
下载PDF
上一页 1 2 15 下一页 到第
使用帮助 返回顶部