JNK在室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血-再灌注调控中的作用

目的:观察胃黏膜细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)在室旁核(PVN)内微量注射催产素(OT)对大鼠胃缺血-再灌注(GI-R)损伤调控中的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:vehicle组,OT组,OT+atosiban组,atosiban组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.运用免疫组织化学及免疫印迹等实验技术,观察了PVN微量注射OT对GI-R后胃黏膜细胞p-JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:与vehicle组相比,PVN内微量注射OT(600ng)能明显减少GI-R后胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达(均P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.01).侧脑室给予OT受体特异性拮抗剂atosiban后,可取消OT的效应,与OT组比较,差异有统计学意义(F=56.33,P<0.01;F=145.2,P<0.01,F=49.32,P<0.01),胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达较OT组明显增加,而Bcl-2的表达减少.结论:PVN微量注射OT减轻GI-R损伤的调控机制,在胃黏膜局部是通过抑制胃黏膜细胞p-JNK和Bax的表达,促进Bcl-2的表达实现的.

Akt参与室旁核内注射微量催产素减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤

目的研究室旁核(PVN)内注射微量催产素(OT)对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的影响及其局部的分子机制。方法用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI-R损伤模型,于单侧PVN内注射微量OT。计数胃黏膜损伤指数后,用免疫组化及免疫印迹观察胃黏膜细胞p-Akt和caspase-3蛋白表达。结果PVN内注射微量OT(24、120、600和3000 ng)呈剂量依赖性减轻GI-R损伤,并明显增加胃黏膜细胞的Akt表达和减少caspase-3的表达。侧脑室给予OT特异性拮抗剂阿托西班(atosiban)后消除OT对大鼠GI-R损伤的影响。结论PVN微量注射OT后通过增加胃黏膜细胞Akt表达,抑制caspase-3的表达,减轻GI-R损伤。

室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜胃泌素表达的影响

目的研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射催产素(oxytocin,OT)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后胃黏膜细胞胃泌素表达的影响。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT。肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化实验技术观察了PVN微量注射OT对胃黏膜细胞胃泌素蛋白表达的影响。结果PVN微量注射OT可明显减轻GI/R损伤;PVN内微量注射OT能明显减少GI/R后胃黏膜细胞胃泌素的表达,侧脑室给予OT特异性拮抗剂atosiban后阻断OT对大鼠GI/R损伤的保护作用并使胃泌素的表达增加。结论PVN微量注射OT后对GI/R损伤具有显著的保护作用,这种保护作用在脑内是由OT受体介导的,在胃黏膜局部与抑制胃黏膜细胞胃泌素的表达有关。