实验性胃粘膜肠上皮化生组织发生的研究

本文首次报道应用小剂量ＭＮＮＧ和雷尼替丁诱发了Ｗｉｓｔａｒ鼠实验性胃粘膜肠化生，应用该模型对肠化的发生、发展过程进行动态观察。肠化最早出现于实验第９周，在第１２周以前，化生只见于腺颈部；第１４、１６周的标本上可见肠化生自腺颈部向上或向下延伸；第１８、２０周及以后的标本上，可见到胃粘膜不同部位的肠化生，尤以胃粘膜下１／３最为显著。结果说明肠化生起源于胃粘膜腺颈部增殖细胞区，之后可向粘膜表面或腺底部发展，似乎以后者为主。

甲硝基亚硝胍和（或）雷尼替丁诱发大鼠腺胃粘膜肠上皮化生

分别采用含０．０３％雷尼替丁（Ｒ）的标准粉末状饲料、５０μｇ／ｍｌ甲硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）溶液及两者联合（ＭＮＮＧ＋Ｒ）喂饲大鼠共２０周，于实验第４３周末处死动物进行观察。ＭＮＮＧ＋Ｒ组腺胃粘膜肠上皮化生诱发率及平均肠化腺体数（１００．０％，６９６．２±１７３．６）显著地高于ＭＮＮＧ组（８６．５％，３３０．６±１４５．６）或Ｒ组（２２．５％、７５．２±３０．９）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；各组大鼠幽门腺区和胃底腺区粘膜表面ｐＨ值与肠化腺体数目之间呈显著的正相关（ｒ＝０．９６，ｒ＝０．９９）。结果表明ＭＮＮＧ＋Ｒ是建立大鼠腺胃粘膜肠化模型的一种理想方法；胃内高ｐＨ值可能是诱发胃粘膜肠上皮化生的主要因素之一；慢性胃病抗酸治疗的安全性还需进一步观察。