Association of high expression in rat gastric mucosal heat shock protein 70 induced by moxibustion pretreatment with protection against stress injury

AIM:To study the effect of moxibustion on Zusanli or Liangmeng point on gastric mucosa injury in stress-induced ulcer rats and its correlation with the expression of heat shock protein 70 (HSP70). METHODS:Sixty healthy SD rats (30 males,30 females) were divided into control group,injury model group,Zushanli point group,Liangmeng point group. Stress gastric ulcer model was induced by binding cold stress method. Gastric mucosa ulcer injury (UI) index was calculated by Guth method. Gastric mucosa blood flow (GMBF) was recorded with a biological signal analyzer. Protein content and gene expression in gastric mucosal HSP70 were detected by immunohistochemistry (IHC) and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Thiobarbital method was used to determine malondialdehyde (MDA) content. Gastric mucosal endothelin (ET) and prostaglandin E2 (PGE2) were analyzed by radioimmunoassay. RESULTS:High gastric mucosal UI index,high HSP70 expression,low GMBF and PGF2,elevated MDA and ET were observed in gastric mucosa of rats subjected to cold stress. Moxibustion on Zusanli or Liangmeng point decreased rat gastric mucosal UI index,MDA and ET. Conversely,the expression of HSP70,GMBF,and PGE2 was elevated in gastric mucosa after pretreatment with moxibustion on Zusanli or Liangmeng point. The observed parameters were significantly different between Zusanli and Liangmeng points. CONCLUSION:Pretreatment with moxibustion on Zusanli or Liangmeng point protects gastric mucosa against stress injury. This protection is associated with the higher expression of HSP70 mRNA and protein,leading to release of PGE2 and inhibition of MDA and ET,impairment of gastric mucosal index.

Effects of San Qi on Gastric Secretion and Protective Factors of Gastric Mucosa in the Rat with Precancerous Lesion of Stomach

In the model rat with precancerous lesion of stomach induced by the combined method of insertion of a spring into the pylorus and high salt hot paste, effects of San Qi (三七 Radix Notoginseng) on gastric secretion and protective factors of stomach were investigated.

重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗晚期胃癌的效果

目的围绕晚期胃癌患者,分析重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗效果。方法选取湘南学院附属医院2020年4月—2021年4月收治的80例晚期胃癌患者进行研究,将所选病例信息输入Excel系统,按照系统编号的奇偶性分为两组,其中40例奇数者选择单纯化疗治疗,将其设为对照组,另40例偶数者联合重组人血管内皮抑制素治疗,将其设为观察组,对比两组治疗效果。结果观察组治疗总有效率为85.00%,高于对照组的62.50%(P<0.05);治疗后,观察组血清肿瘤标志物水平低于对照组(P<0.05);两组毒副作用比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论采用重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗晚期胃癌,控制病情进展效果显著,安全可靠。

胃祺饮联合西药治疗慢性萎缩性胃炎胃络瘀血证临床研究

目的:观察胃祺饮联合西药治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)胃络瘀血证的临床疗效。方法:选取60例CAG胃络瘀血证患者,以随机数字表法分为对照组与治疗组各30例,研究过程中2组各脱落1例,最终纳入2组各29例。对照组给予替普瑞酮胶囊等常规西药治疗,治疗组在对照组基础上给予胃祺饮治疗,2组均治疗1个月。比较2组临床疗效、胃黏膜评分,以及胃泌素(GAS)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)与炎症指标[肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6 (IL-6)]水平。结果:治疗后,治疗组临床疗效总有效率93.10%,高于对照组68.97%(P<0.05)。2组胃黏膜评分均较治疗前降低(P<0.05),治疗组胃黏膜评分低于对照组(P<0.05)。2组血浆GAS、血清CGRP水平均较治疗前升高(P<0.05),血清ET水平均较治疗前降低(P<0.05);治疗组血浆GAS、血清CGRP水平均高于对照组(P<0.05),血清ET水平低于对照组(P<0.05)。2组血清TNF-α、CRP及IL-6水平均较治疗前降低(P<0.05),治疗组血清TNF-α、CRP、IL-6水平均低于对照组(P<0.05)。结论:胃祺饮联合西药治疗CAG胃络瘀血证疗效显著,可有效修复胃黏膜,调节胃肠激素水平,减轻炎症反应。

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE_2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌。结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系。结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一。

艾灸对大鼠胃粘膜血流量的影响及与胃肠激素的关系

目的 通过对大鼠穴位艾灸，探讨艾灸对胃粘膜的保护的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白、非经非穴、神阙穴３组，用放免法同步测定血清胃泌素（ＧＴ）、生长抑素（ＳＳ），分析其艾灸前后的变化，并观察其变化规律。结果 艾灸后神阙穴组大鼠胃粘膜血流量显著增高，与空白对照组比较（Ｐ＜０．０１），其他组无显著性变化。结论 艾灸神阙穴可使大鼠胃粘膜血流量增加，并有一定的穴位特异性。

内源性NO对应激状态下胃粘膜血流及耐受性细胞保护的调节作用

为探讨胃粘膜血流量 (GMBF)在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的调节因子 ,采用重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型 ,以左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L Arg)抑制或促进内源性NO的合成 ,动态检测GMBF、溃疡指数 (UI)、粘膜NO含量的变化。结果显示 :①重复应激后 ,实验对照组大鼠UI明显下降 ,同时GMBF上升 ,粘膜NO含量增高。②L NAME使WRS引起的胃粘膜损伤加重 ,GMBF的适应性增加反应消失 ,粘膜NO含量明显下降。③L Arg可减轻WRS造成的粘膜损伤 ,GMBF、粘膜NO含量均相应增加。④GMBF、UI、粘膜NO含量变化之间有相关关系。提示GMBF在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中有重要作用 ,内源性NO是其调节因子之一 ;L NAME抑制其合成 ,延缓这一作用 ,L Arg增加其合成 。

复方尿囊素片对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的研究复方尿囊素片对乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护作用及其机制。方法 60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:乙醇损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、复方尿囊素保护组。保护组分别用硫糖铝、氢氧化铝及复方尿囊素片提前给大鼠灌胃,其后用乙醇灌胃致急性胃黏膜损伤,然后分别测定各组胃黏膜溃疡指数、黏膜损伤积分、胃黏膜血流、黏膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量,并在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变。结果复方尿囊素保护组的各项检测指标显示:溃疡指数、损伤积分显著低于乙醇损伤组(P=0.000,P=0.000),明显低于氢氧化铝保护组(P=0.020,P=0.004),也低于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P=1.000,P=1.000);黏膜血流值较乙醇损伤组明显增加(P=0.000),明显高于氢氧化铝保护组(P=0.019),与硫糖铝保护组的差异无统计学意义(P=0.266);黏膜PGE2及NO含量均较乙醇损伤组明显增加(P=0.000,P=0.001),明显高于氢氧化铝保护组(P=0.002,P=0.001),也高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P=0.451,P=0.199)。结论复方尿囊素片对乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用,其作用是通过增加胃黏膜血流、增加黏膜PGE2及NO含量等机制实现的。

肝缺血再灌注对血及胃黏膜中TNF和IL-8及其mRNA表达的影响

目的 观察肝缺血再灌注后血及胃黏膜中TNF和IL 8浓度的变化及mRNA的原位表达 ,以探讨其与胃黏膜损伤的关系。方法 13 0只SD大鼠 ,制备肝脏再灌注模型 ,随机分为 3组 :( 1)假手术组 ,术中只牵拉分离肝十二指肠韧带。 ( 2 )缺血再灌注组 ,分为肝脏缺血 2 0min和 40min 2组 ,再灌注 1h ,2 4h ,72h组。 ( 3 )肝缺血再灌注加法莫替丁治疗组 ( 0 .2mg/10 0 g)。术后测定ALT ,AST各组留取胃黏膜行光镜及电镜检查 ,测定血和胃黏膜组织中肿瘤坏死因子 (TNF ) ,IL 8浓度的变化 ;利用原位分子杂交技术检测TNF ,IL 8在胃黏膜中的表达。结果 缺血再灌注后 ,胃黏膜出现炎症性损伤 ,血及胃黏膜中TNF ,IL 8浓度升高 ( P <0 .0 1) ,胃黏膜中TNF ,IL 8mRNA有不同程度的表达。结论 TNF和IL 8浓度升高及其mRNA在胃黏膜中的阳性表达 ,可能是胃黏膜的损伤因素之一。

2型糖尿病与胃黏膜损伤的相关性分析

目的:观察高血糖对胃黏膜的影响并分析其作用机制。方法:2型糖尿病组122例,糖尿病前期组30例,非糖尿病组30例,观察3组患者胃黏膜的镜下及病理表现。结果:内镜下可见胃黏膜异常患者,2型糖尿病组占91.8%(112例),糖尿病前期组占40.0%(12例),非糖尿病组占20.0%(6例),2型糖尿病组与糖尿病前期组及非糖尿病组比较差别有统计学意义(χ2分别为81.6和110.5,P<0.05),糖尿病前期组与非糖尿病组比较差异有统计学意义(χ2=36.8,P<0.05)。糖尿病病程与非萎缩性胃炎呈负相关(rs=-0.784,P<0.05),糖尿病病程与萎缩性胃炎、肠化、异型增生呈正相关(rs分别为0.815、0.780和0.745,P<0.05)。接受3种不同降糖治疗方法的2型糖尿病患者及未用药的2型糖尿病患者的非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎及肠化、增生的发生率比较无统计学意义(χ2=1.792,P>0.05)。结论:高血糖状态可损伤胃黏膜,糖尿病病程越长胃黏膜萎缩越明显,降糖治疗方法与胃黏膜损伤程度无明显关系,对糖尿病患者要注意对胃黏膜的保护。

口服补液对40%血容量失血大鼠胃组织缺血性损伤的作用

目的探讨口服葡萄糖-电解质液对失血量达40%的大鼠胃组织缺血性损伤的影响。方法选择72只雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后行右颈动脉插管。将大鼠随机分为口服葡萄糖-电解质液组(S组,24只)、失血性休克组(H组,24只)和失血性休克口服葡萄糖-电解质液组(H+GES组,24只),各组又根据失血时间分为2 h、4 h和24 h3个亚组(各8只)。S组大鼠不放血,仅右颈动脉插管25 min后拔管,术后口服葡萄糖-电解质液;H组和H+GES组大鼠按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血,制作失血性休克模型。H+GES组大鼠于失血后0.5、1、6 h分3次给予3倍失血量的葡萄糖-电解质液灌胃。用激光多普勒血流仪测定各组大鼠失血后2、4、24 h的胃组织血流量,然后处死动物取胃组织检测Na+-K+-ATP酶活性和胃组织含水率,并做病理学检查。结果失血后不同时间点,H组和H+GES组大鼠胃黏膜血流量、Na-K-ATP酶活性、胃组织含水率与S组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且失血后不同时间点,H+GES组大鼠上述各指标与H组大鼠比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。失血后24 h病理检查显示,H+GES组大鼠胃组织水肿和充血改变较H组大鼠明显减轻。结论口服葡萄糖-电解质液能显著增加早期失血性休克大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性,减轻胃组织水肿和缺血性损伤。

活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响

【目的】在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。【方法】对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO_3染色法,增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法,细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。【结果】CAG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P<0.01);活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较,P<0.05或P<0.01)。【结论】活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。

红腹锦鸡胃的血供

用血管铸型法和大体解剖方法对红腹锦鸡胃动脉的起源和分布情况及胃静脉的回流情况进行了解剖学研究 .结果表明 :红腹锦鸡胃的营养均由腹腔动脉供应 ;腺胃由腺胃背侧动脉和腺胃腹侧动脉营养 ,腺胃背侧动脉直接起自腹腔动脉的左侧 ,腺胃腹侧动脉起自腹腔动脉左支 ;腺胃血液的静脉由腺胃前静脉和腺胃后静脉组成 ,分别汇入左前腔静脉和左肝门静脉回流 ;肌胃由肌胃左动脉、肌胃右动脉和肌胃背动脉营养 ,肌胃左动脉起自腹腔动脉左支 ,肌胃右动脉起自腹腔动脉右支 ,肌胃背动脉从腺胃背侧动脉分支而来 ;回流肌胃血液的静脉有胃右静脉、胃左静脉和胃腹静脉 ,胃右静脉汇入右肝门静脉回流 ,胃左静脉和胃腹静脉汇入左肝门静脉 .另外 ,腺胃和肌胃的表面缺乏主干动脉间的吻合 .

环颈雉胃的血供

用血管铸型法和大体解剖学方法对环颈雉胃动脉的起源、分布及胃静脉的回流情况进行了解剖学研究。结果表明 ,环颈雉的胃动脉均由腹腔动脉分出 ;腺胃由腺胃背侧动脉和腺胃腹侧动脉营养 ,腺胃背侧动脉直接起自腹腔动脉的左侧 ,腺胃腹侧动脉起自腹腔动脉左支。腺胃血液的静脉有腺胃前静脉和腺胃后静脉 ,分别汇入后腔静脉和左肝门静脉。肌胃由肌胃左动脉、肌胃右动脉和肌胃背侧动脉营养 ,肌胃左动脉起自腹腔动脉的左支 ;肌胃右动脉起自腹腔动脉的右支 ;肌胃背侧动脉从腺胃背动脉分支而来。回流肌胃血液的静脉有胃右静脉、胃左静脉和胃腹侧静脉 ;胃右静脉汇入右肝门静脉 ,胃左静脉和胃腹侧静脉汇入左肝门静脉。另外腺胃和肌胃的表面缺乏主干动脉间的吻合。

枸橼酸铋钾对预防乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的实验研究

目的 :研究枸橼酸铋钾对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 :将 46只健康雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 (Ⅰ ) ;单纯损伤组 (Ⅱ ) ;硫糖铝预防保护组 (Ⅲ ) ;枸橼酸铋钾 (商品名为丽珠得乐 )预防保护组 (Ⅳ )。分别用硫糖铝和丽珠得乐胶囊提前给预防保护组大鼠灌胃 ,其后用乙醇灌胃致急性胃粘膜损伤 ,然后分别测定各组大鼠的胃粘膜溃疡指数、胃粘膜血流、胃粘膜氨基己糖含量及前列腺素含量等指标 ,并在显微镜下观察组织学变化 ,以评价胃粘膜损伤程度及药物预防保护效果。结果 :实验测得Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ ,Ⅳ各组的胃粘膜损伤指数依次为 0 .46± 0 .6 9,5 7.5 5± 18.81,9.17± 3.5 4,3.6 7± 2 .6 4;胃粘膜血流依次为 46 .0 0± 6 .5 1,39.46±7.16 ,43.83± 3.86 ,5 0 .83± 6 .5 8(胃窦 ) ;39.6 4± 5 .6 4,38.36± 9.0 3,46 .83± 7.36 ,5 3.83± 7.6 5 (胃体大弯 ) ;5 1.2 7±6 .34 ,44 .91± 5 .39,48.83± 6 .5 8,5 3.83± 6 .95 (胃体小弯 ) ;胃粘膜氨基己糖含量 (μg·mg-1蛋白 )依次为 118.2 3±15 .82 ,6 7.5 2± 12 .0 0 ,82 .6 3± 13.95 ,136 .2 2± 2 1.6 0 ;胃粘膜前列腺素含量 (pg·mg-1蛋白 )依次为 42 .37± 5 .38,11.94± 1.96 ,2 1.95± 3.84,5 8.82± 9.0

生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨重组人生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响。方法18只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、失血性休克组、生长激素治疗组。对照组仅给予麻醉、动静脉插管,不经历失血性休克-复苏过程,插管后4h检测相关指标。失血性休克组经历麻醉,动静脉插管,失血性休克-复苏全过程,生长激素治疗组在休克复苏的同时经颈内静脉推注重组人生长激素(1.5U/kg),该两组于复苏后2h检测相关指标。检测指标包括:使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量(GMBF),采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组GMBF较对照组明显降低(260.4±49.6bpuvs418.6±57.3bpu,P<0.01),并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。生长激素治疗组GMPF明显提高(368.9±92.2bpuvs260.4±49.6bpu,P<0.05),与对照组比较无显著性差异(P>0.05),胃黏膜损伤显著改善。结论重组人生长激素能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血再灌注损伤。

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的 探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果 大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里”+“中脘”+“内关”组疗效最显著。结论 电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。

肠内营养对肠道功能保护

肠粘膜具有高代谢与绒毛微血管结构的特性,所以对灌注不足特别敏感.低血容量纠正后,胃肠道血流量减少与内脏血管收缩仍将持续一段时间,肠道功能障碍,尤其是屏障功能障碍时,肠内细菌、内毒素易位是多器官功能障碍综合征的使动因素.因此,目前认为肠道是外科应激的中心器官.应激时肠道功能的维护十分重要.当患者处于饥饿状态,或是营养的需要量大干供给量,或病程长、属消耗性疾病及体重丧失10%以上时,整体组织包括肠管在内均将有所改变.维护应激时肠道功能的方法很多,如选择性消化道去污、增加肠系膜血流量、中和内毒素等,但目前最具价值的方法是及时行肠内营养.肠内营养在维护肠道功能方面有以下作用.

大鼠应激性溃疡中一氧化氮的作用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种由血管内皮细胞分泌的扩血管小分子活性物质,在血管扩张、局部组织灌注微循环的调节中发挥重要作用.应激性溃疡(stress ulcer,SU)是临床危重疾病、严重创伤等的常见严重并发症,确切机制尚不清楚.但近年来研究表明,局部胃粘膜血流量(gastricmucosal blood flow,GMBF)减少是主要的病理生理过程.我们通过观察 L-精氨酸、L-硝基-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对大鼠 SU 的影响,以探讨 NO在 SU 中的作用机制,为临床防治 SU 提供理论指导.