杏鲍菇发酵苦荞提取物对小鼠酒精性肝、胃损伤的保护作用

目的:研究杏鲍菇发酵苦荞提取物的体外抗氧化活性及体内对酒精性肝脏、胃黏膜损伤的保护作用。方法:本实验检测杏鲍菇发酵苦荞提取物中功能成分的含量,并分析提取物的抗氧化能力;以Lieber-DeCarli酒精液体饲料建立小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤模型,考察发酵后的苦荞提取物在低、高剂量(1.5 g/kg B.W.、3.0 g/kg B.W.)对肝脏和胃粘膜损伤的保护作用。结果:杏鲍菇发酵苦荞提取液中含有较多的抗氧化成分,其中多酚、黄酮、三萜含量分别为11.40±0.32 mg GAE/g DW、17.19±0.30 mg RE/g DW、7.59±0.24 mg/g,黄酮类物质:芦丁和槲皮素含量分别为13.55±0.05、0.665±0.01 mg/g;杏鲍菇发酵苦荞提取液的铁离子还原抗氧化能力及其对DPPH和ABTS+自由基清除率分别为:16.66±0.65、33.49±1.26、15.68±1.17μmol Trolox/g DW;与模型组相比,高、低剂量组均能显著降低丙二醛(P<0.05)、天冬氨酸氨基转移酶(P<0.01)、丙氨酸氨基转移酶(P<0.01)、乳酸脱氢酶(P<0.05)、白细胞介素1β(P<0.05)水平,并显著提高超氧化物歧化酶(P<0.01)、谷胱甘肽过氧化物酶(P<0.01)水平,下调了活性氧(P<0.01)、鼠肉瘤蛋白(P<0.01)、丝氨酸/苏氨酸激酶(P<0.01)、细胞外信号调节激酶(P<0.05)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(P<0.05)的蛋白表达量。结论:杏鲍菇发酵苦荞提取物具有较好的抗氧化活性,并对小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

解酒护肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的评价解酒护肝胶囊对酒精性肝损伤的防治作用以及增强酒精代谢功效研究。方法各实验组灌胃给予不同浓度受试样品后,建立酒精性肝损伤及急性酒精中毒模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、乙醇和乙醛含量;检测肝脏中三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肝脏和胃组织的病理变化。结果与模型组比较,解酒护肝胶囊中剂量组能显著降低血清中ALT含量(P<0.05),中、高剂量组能显著降低AST和GGT含量(P<0.01),低、中、高剂量组均能显著降低肝脏组织中TG含量(P<0.01),高剂量组显著提高SOD水平(P<0.01)。肝脏组织病理切片显示,模型组大鼠肝细胞大小不均,肝索排列紊乱,有较多小泡性脂肪空泡,同时伴有炎症浸润、细胞坏死,各剂量给药组均可不同程度改善大鼠肝脏组织病变情况;与模型组比较,解酒护肝胶囊高剂量组在醉酒后8 h内乙醇和乙醛含量均显著下降(P<0.01)。解酒护肝胶囊低、高剂量组肝脏和胃组织的病变情况均有所缓解。结论解酒护肝胶囊可抑制氧化应激反应,降低脂质过氧化,加速酒精代谢,对肝组织和胃黏膜具有一定的保护作用。

枳椇子、葛花对小鼠酒精性肝损伤及胃溃疡的保护作用研究

目的 探究葛花和枳椇子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤及胃溃疡的保护作用。方法 将60只小鼠适应性饲养,1周后随机分为5组(n=12),分别为模型组、空白组、葛花组、枳椇组、枳葛组。除空白组外,其余各组小鼠每日给予相应干预药物4h后用50%乙醇10g/kg灌胃,连续14d,末次乙醇灌胃6h后,将小鼠麻醉,取血清分别进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性检测,另取肝、胃组织进行病理组织学观察。结果 各给药组血清中ALT和AST均显著低于模型组(P<0.01),略高于空白组。枳椇子葛花组小鼠较模型组小鼠肝脏组织细胞形态结构较规则,细胞核形状规则且排列整齐,炎症细胞浸润明显减少。枳椇子葛花组小鼠胃部形态较模型组完整,细胞形态良好,胃黏膜断层或破裂情况明显减少。结论 枳葛提取液对小鼠酒精性肝损伤及胃溃疡有保护作用。

针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及纹状体中五羟色胺、多巴胺含量的影响

目的：从脑-肠轴角度探讨针刺不同穴位对大鼠应激性胃黏膜损伤的愈合及睡眠情况的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治胃组、安神组、联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃方法造成应激性胃黏膜损伤大鼠模型,治胃组穴选双侧“足三里”“中脘”,安神组穴选双侧“申脉”“照海”,联合组穴选双侧“足三里”“中脘”“申脉”“照海”,用0.22 mmx13 mm不锈钢毫针刺入5-10 mm,留针20 min。针刺干预5 d后检测热痛阈的变化。按40 mg/kg大鼠体质量腹腔注射2%戊巴比妥钠,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算黏膜损伤指数（UI）,高效液相色谱-电化学检测法测纹状体中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）的含量。结果与空白组比较,模型组热痛阈和睡眠持续时间显著下降（P＜0.01）,UI 及5-HT、DA 含量显著升高（P＜0.05,P＜0.01）；与模型组比较,各治疗组热痛阈和睡眠持续时间增加（P＜0.05,P＜0.01）,UI均显著降低（P＜0.01）,治胃组和联合组中5-HT含量明显降低、治胃组DA含量显著降低（P＜0.01）；各治疗组间比较,联合组热痛阈及睡眠持续时间显著增加（P＜0.01）,UI显著降低（P＜0.05）。结论针刺足三里、中脘、照海、申脉可促进大鼠胃黏膜损伤的愈合,同时延长睡眠持续时间,其中四穴联合应用效果更佳,其机制可能是通过调节纹状体中5-HT及DA含量发挥作用。

猴头菌片对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的探索猴头菌片对胃黏膜损伤的保护作用,并探索其可能的机制。方法使用猴头菌片0.25、0.5、1.0 g/kg剂量灌胃大鼠,每日1次,连续7 d;末次给药后1 h,灌胃无水乙醇5 m L/kg,1 h后观察胃黏膜损伤程度及病理改变,吸取胃液检测pH和胃蛋白酶活性,刮取胃黏膜检测氨基己糖、前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1β(IL-1β)含有量。结果猴头菌片可明显降低胃黏膜的损伤程度,减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,对抗胃蛋白酶活性的降低,抑制胃黏膜层氨基己糖含有量的下降,而对PGE2、IL-1β含有量和胃液pH值的升高无明显影响。结论猴头菌片对胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制胃黏膜层氨基己糖含有量下降有关。

腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及机制研究

[目的]研究腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及作用机制。[方法]采用无水乙醇灌胃法复制胃黏膜损伤大鼠模型,将造模大鼠随机分为腹部推拿组和模型组,另设空白对照组。腹部推拿组每天予推拿干预,模型组和空白对照组不予任何干预手段,干预21 d后,观察大鼠行为学改变;取胃组织,观察大鼠胃黏膜组织损伤情况及病理改变;酶联免疫吸附(ELISA)法测定胃黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和表皮生长因子(EGF)的含量。[结果]腹部推拿组大鼠扭体反应和旷场实验均有改善。模型组大鼠胃黏膜出现较严重的肉眼可见损伤,而经腹部推拿干预后胃黏膜损伤明显减轻。病理学结果显示,空白对照组大鼠胃黏膜结构完整,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,出现炎性细胞浸润,而腹部推拿组大鼠胃黏膜损伤程度较轻。与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6的分泌显著升高,EGF含量显著降低,经腹部推拿干预后炎性因子均有所下降,EGF显著升高。[结论]腹部推拿可以通过降低胃黏膜TNF-α、IL-6的含量,提高EGF的含量,发挥促进大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用。

牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤的保护机制初探

目的为了探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的作用机制。方法采用大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤模型，测定胃粘膜局部一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）和部分胃肠激素含量。结果牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤，抑制ＥＴ释放，增加ＮＯＳ活性及生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的含量。结论牛磺酸可明显减轻实验性乙醇胃粘膜损伤，其可能机制为调节胃粘膜局部ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ、ＶＩＰ的活性和含量。

应激性胃黏膜损伤发病机制的研究进展

应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastricmucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症.其病理表现为胃黏膜广泛而表浅的糜烂,发病机制复杂,尚未完全阐明.目前认为是由神经内分泌失调、胃黏膜保护屏障受损、损伤因子增强、细胞凋亡等多因素共同作用的结果.本文对此作一简要综述.

对胃粘膜损伤有辅助保护功能的评价试验中的病理学方法的探讨与建议

目的建立科学的大体病理学检查和组织病理学诊断的评分原则、更合理的评分标准以及合理的统计学方法,为保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护作用提供更为科学、可行的评价方法。方法通过对大鼠胃黏膜急性损伤酒精模型的全面分析,针对现行方法中评价方法的缺点,根据病变特点及病理学检查的原则和半定量分析方法,以及相应的统计学方法等信息化处理,进行方法学探讨。结果大体病理学检查按照病变所占面积以及在整个胃粘膜所占的比例;组织病理学诊断根据病变累及粘膜层的深度作为判定粘膜受损严重程度的主要依据,其他各种病变作为参考因素。分别分为未见异常(0分)、轻度病变(1分)、中度病变(2分)和重度病变(3分)。统计学方法采用Ridit统计学方法分析病理学半定量的结果。结论从大体病理学、组织病理学的评价方法以及数据处理方法和结果判定等方面,提出了对胃粘膜损伤有辅助保护功能的动物实验相对更为科学、可行的评价方法的建议。

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制

目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1 h后,模型组和给药组灌胃1 m L无水乙醇,作用1 h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)活力的变化。结果:消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组(P<0.01),给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH含量明显高于模型组(P<0.01),LPO含量明显低于模型组(P<0.01),i NOS酶活力明显低于模型组(P<0.01)。结论:消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。

胃黏膜损伤大鼠胃组织P2X_1、P2X_3和P2X_5的表达及电针对其影响

目的观察电针足三里穴对胃黏膜应激损伤大鼠胃组织中P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达的影响,探讨电针足三里穴防治胃黏膜损伤的分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、胃黏膜应激损伤模型组(模型组)和电针足三里穴组(电针组)。采用冷-束缚法制作胃黏膜应激损伤大鼠模型。造模后次日起电针组每天电针足三里穴20分钟,连续三天。RT-PCR法检测胃组织P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达。结果各组大鼠均表达P2X1、P2X3、P2X5mRNA;模型组与正常组比较,P2X1mRNA表达显著降低(P<0.01);电针组与模型组比较,P2X1mRNA表达显著升高(P<0.05);P2X3、P2X5mRNA组间未见显著差异;正常组大鼠胃组织P2X3和P2X5呈显著正相关(P<0.05)。结论胃黏膜应激损伤大鼠的胃组织P2X1mRNA表达下降,电针足三里穴可以上调胃黏膜应激损伤大鼠胃组织P2X1mRNA的表达。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的探讨

目的探究康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的临床疗效,为后续临床治疗提供参考。方法将66例酒精相关性胃粘膜损伤患者随机分为观察组及对照组,对照组单纯给予雷贝拉唑治疗,观察组在此基础上给予康复新液治疗,比较两组临床治疗效果。结果经过7d的临床治疗后观察组患者上腹疼痛、黑便、反酸等临床症状改善率显著高于对照组,观察组临床治疗总有效率为90.9%,对照组为72.8%,两组比较差异显著。结论采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤,临床疗效显著,可以显著改善患者临床症状,值得临床推广使用。

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的:研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性脏器损伤的食品提供理论依据。方法:用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉(170、240、400 mg/kg mb·d)灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric monoxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,盲肠内容物中游离氨、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。结果:与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论:魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组(西米替丁100 mg/kg m_(b)),燕麦多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg m_(b)),分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10(interlrukin-10,IL-10)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及胃蛋白酶活力。结果:与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论:燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。

五汁饮对酒精性肝、胃组织形态学的影响

目的观察五汁饮对急性酒精性肝细胞损伤、胃黏膜损伤的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组,模型组,葛花组,五汁饮低剂量组及高剂量组。预防性给药后,空白对照组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 m L/100 g的高度酒(酒精度52%)给予灌胃,连续1周,观察并比较各组肝、胃的损伤情况。结果五汁饮低剂量组胃黏膜损伤指数低于模型组(P<0.05),五汁饮高剂量组胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P<0.01);HE染色结果显示,五汁饮可减轻酒精性肝细胞损伤及胃黏膜损伤,五汁饮高剂量组作用更明显。结论五汁饮可以改善急性酒精性肝细胞损伤、胃黏膜损伤,具有保肝护胃作用。

健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用

目的:探讨健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用。方法:将小鼠随机分成空白对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测量胃黏膜出血点或出血带的长度和宽度。胃肠道蠕动推进作用以碳末推进率表示。结果:健胃散能有效减少无水乙醇导致的胃黏膜出血,并能提高胃肠蠕动的肠推进率。结论:健胃散可剂量依赖地推进胃肠道蠕动,并对胃黏膜损伤具有保护作用。

双环醇治疗胃癌化疗所致肝损伤患者肝功能指标的变化

目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法 2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果 46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4 w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。

桂皮醛对酒精性胃粘膜损伤的防治研究进展

随着饮酒文化的盛行,我国因酒精摄入过量引起的胃肠道出血以及胃炎的发病率呈现逐年上升趋势。临床上用于预防胃粘膜损伤的药物主要以盐酸雷尼替丁为代表,但对肝肾功能有较大损伤。桂皮醛(CA)是中国传统中药材桂枝或肉桂挥发油的主要成分。药理实验证明,桂皮热水提取物的抗溃疡作用较为明显,其有效成分可以用于胃溃疡的治疗,此外桂皮醛还具有镇痛解痉、抗菌、升高白细胞、抗血小板聚集、抗肿瘤、促进血液循环等作用,且毒副作用低。本文从桂皮醛的结构、主要功能、功效及对酒精性胃粘膜损伤的治疗效应展开综述。

奥美拉唑联合磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血的临床效果观察

目的:观察奥美拉唑联合磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血的临床疗效。方法:选取我院自2008年1月至2010年6月收治的126例急性酒精性胃黏膜出血患者,按照治疗方法不同分为观察组(联合用药组)67例和对照组(奥美拉唑治疗组)59例,比较两组患者的临床疗效及安全性。结果:观察组与对照组患者在总有效率、止血时间、输血量及住院时间方面比较差异显著(P<0.01),具有统计学意义。观察组便秘2例,对照组无明显不良反应。结论:奥美拉唑联合磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血效果理想,可以缩短止血和住院时间、减少输血量,且安全性较高,值得推广应用。

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只。阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药。除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃。记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量。结果与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低。和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高。结论叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用。