p73在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨p73表达与大肠癌生物学行为、预后的关系。方法研究对象为60例术前未经放疗、化疗的大肠癌患者的癌组织标本及其中23例患者的癌旁组织标本。60例患者中高分化腺癌21例,中分化22例,低分化17例;侵及浆膜者36例;有淋巴结转移者21例。应用原位杂交技术检测p73 mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测p73蛋白的表达,利用Smartscape图像分析系统进行定量分析,结果以平均灰度值表示,平均灰度值低示表达量高。结果p73 mRNA及p73蛋白平均灰度值在大肠癌组织分别为0.549±0.080及0.481±0.091,在癌旁组织中分别为0.703±0.081和0.701±0.068,二者在癌组织中的表达量均高于癌旁组织(P<0.05)。将患者按肿瘤分化程度、是否侵及浆膜及有无淋巴结转移分组,p73 mRNA及p73蛋白平均灰度值在低中分化组分别为0.463±0.082和0.472±0.099,高分化组分别为0.549±0.088及0.535±0.0584;在侵及浆膜组分别为0.517±0.106和0.528±0.100,未侵及浆膜组分别为0.602±0.079和0.560±0.058;在淋巴结转移组分别为0.513±0.083及0.462±0.105,无淋巴结转移组分别为0.607±0.083及0.595±0.080。各组间p73 mRNA及p73蛋白平均灰度值的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论p73在大肠癌组织中的表达增强,并与肿瘤的生物学行为相关,可作为判断大肠癌进展和预后的指标。

胃腺癌组织中miR-23a与转移抑制因子1的表达及意义

目的:探讨miR-23a与转移抑制因子1(MTSS1)在胃腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:运用荧光素报告载体系统检测miR-23a直接调控的靶基因并采用Transwell侵袭实验检测miR-23a对人胃腺癌细胞的侵袭能力。收集胃腺癌患者手术标本46例,癌旁组织作为正常对照,分别运用原位杂交,免疫组织化学EnVision法检测胃腺癌组织及癌旁组织中miR-23a,MTSS1的表达水平,并对二者进行相关性分析。结果:MTSS1是miR-23a直接调控的靶基因,miR-23a下调MTSS1蛋白的表达,增强胃癌细胞的侵袭能力。在46例胃腺癌组织中miR-23a阳性表达率为87.0%(40∕46),MTSS1蛋白阳性表达率为17.4%(8∕46),分别与癌旁对照组比,差异有统计学意义(P<0.01);miR-23a的表达随胃腺癌临床分期演化(P<0.05)和浸润深度增加(P<0.01),且有淋巴结转移的miR-23a的表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);MTSS1的表达随胃腺癌临床分期演化(P<0.05)和浸润深度增加而下调(P<0.05),且有淋巴结转移的MTSS1的表达显著低于无淋巴结转移组(P<0.01);相关性分析表明,miR-23a表达与MTSS1的表达呈显著负相关(r=-0.594,P<0.05)。结论:miR-23a通过靶向抑制MTSS1促进胃腺癌细胞生长,侵袭转移;miR-23a的高表达和MTSS1蛋白低表达可能是胃腺上皮恶性转化以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志,检测二者对预测胃癌侵袭及转移有重要意义。