Tip30基因修饰的ACC-M细胞裸鼠体内致瘤性观察

目的:观察肿瘤抑制基因Tip30修饰后的人涎腺腺样囊性癌高转移细胞(ACC鄄M)所致裸鼠移植瘤体内生长的变化。方法:BALB/Cnu/nu鼠30只(4周龄,体重18￣20g),随机分3组,各10只;Tip30基因修饰的ACC鄄M细胞(AdTIP30/ACC鄄M)、野生型ACC鄄M细胞(wt/ACC鄄M)及对照基因LacZ修饰的ACC鄄M细胞(AdLacZ/ACC鄄M)分别注射小鼠颌下区皮下,观察肿瘤生长情况及小鼠存活时间。结果:(1)经TIP30基因修饰组肿瘤出现的时间比野生型对照组及基因对照组晚3d,且肿瘤生长缓慢(P<0.01);(2)存活时间显示,基因修饰组(53.0±3.3)d,有2只长期存活;野生型对照组(26±2.2)d;对照基因组(29±2.4)d。结论:抑癌基因Tip30能够显著抑制人涎腺腺样囊性癌细胞在裸鼠体内的生长,延长荷瘤小鼠存活期。

TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达和意义

目的:探讨TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达情况及意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测30例非肿瘤性鼻咽部组织和69例鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达情况,分析临床、病理相关指标的联系。结果:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织的阳性表达率66.7%,高于鼻咽癌组织中的43.5%(P<0.01)。鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白表达率在患者的T分期、病理类型、年龄、性别间差异均无统计学意义(P>0.05)。有淋巴结转移组(N2)表达率31.0%,低于无淋巴结转移组(N0)的72.2%(P<0.05)。结论:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织中表现为高表达,在鼻咽癌组织中为低表达,并且鼻咽部淋巴结转移与鼻咽癌组织中的低表达有关,提示TIP30/CC3可能是与鼻咽癌发生、发展、转移及预后相关的重要指标。

膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌肿的肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的相关表达以及表达的意义。方法收集于2010至2014年存有的完整临床以及病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例以及癌旁组织50例,通过使用免疫组织化学法对50例膀胱尿路上皮癌存档蜡块以及50例癌旁组织进行相应的检测,分析其中的TIP30/CC3基因表达水平,同时分析TIP30/CC3基因和患者膀胱尿路上皮癌病理特征以及临床特点的相关联系,同时对TIP30/CC3基因的相关表达进行相应的定量分析,对患者的膀胱尿路上皮癌中以及癌旁组织中的反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率进行对比。结果 TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈现出一种低表达状态,但在患者的癌旁组织中呈现出高表达状态。癌旁组织中TIP30/CC3的平均光密度以及阳性面积率高于膀胱尿路上皮癌,差异有统计学意义(P<0.05);同时TIP30/CC3基因和肿瘤的浸润深度以及临床的UICC分期之间差异有统计学意义(P<0.05),但与患者的年龄以及性别之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论作为一种抑癌基因,TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达情况极有可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生以及发展,在临床对膀胱尿路上皮癌患者进行治疗以及预防膀胱尿路上皮癌的过程中需要关注TIP30/CC3基因的表达。

抑癌基因TIP30对肾癌细胞系786-0的生长抑制作用

目的:筛选含有外源性TIP30的人肾透明细胞腺癌细胞系786-0,探讨TIP30基因对786-0的生长抑制作用,寻找肾癌基因治疗的潜在靶点。方法:采用RT-PCR技术扩增TIP30基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-TIP30,转染786-0细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测稳定转染pcDNA3.1-TIP30载体、转染pcDNA3.1(+)空载体及未处理的786-0细胞中TIP30的表达,另通过MTT法检测转染后细胞增殖能力的变化,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化。结果:与未处理的和转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞比较,转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞中TIP30基因的mRNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05);未处理与转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞中TIP30的表达水平比较差异无显著性(P>0.05)。转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞生长抑制率明显高于未处理的和转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞(P<0.01)。流式仪检测细胞周期,与未处理的和转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞比较,转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞G0-G1期细胞比例显著增加,S和G2-M期细胞比例降低(P<0.01)。结论:786-0细胞能够稳定表达外源基因TIP30;提高肾癌细胞中TIP30蛋白的表达,可抑制肿瘤细胞的生长;TIP30是肾癌基因治疗的潜在靶点。

TIP30基因对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响

目的通过构建基因真核表达载体分析TIP30对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响,为TIP30在大肠癌基因治疗中的应用提供依据。方法构建pCMV4-flag-TIP30真核表达载体并转染HCT116细胞,RT-PCR和Western blot检测TIP30基因表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,软琼脂实验检测细胞成瘤性。结果成功构建稳定表达TIP30的HCT116细胞模型,转染TIP30的HCT116细胞增殖受抑,侵袭能力及克隆形成能力均减弱。结论大肠癌HCT116细胞TIP30过表达不仅能抑制其生长、诱导其凋亡,并能降低其侵袭、迁移能力,为TIP30基因治疗提供依据。

Tip30联合紫杉醇对腺样囊性癌细胞生长抑制的实验研究

目的:观察抑癌基因Tip30联合紫杉醇抑制腺样囊性癌细胞ACC-2生长及特征性细胞核DNA变化。方法:待检ACC2细胞分为4组:紫杉醇组、转基因组、紫杉醇+转基因组、空白对照组,采用MTT法检测细胞增殖率;DNA片段分析检测DNA裂解。结果:不同处理组检测结果分析显示,紫杉醇+Tip30组ACC2细胞生长明显受到抑制,DNA裂解片段最为明显;单项处理组细胞生长亦受到抑制;对照组细胞生长未受影响。结论:Tip30联合紫杉醇可显著抑制ACC-2细胞生长,出现特征性DNAladder现象。

抑癌基因TIP30启动子甲基化对大肠癌诊断及预后的影响

目的研究TIP30启动子甲基化在大肠癌与配对正常大肠黏膜中的表达差异,分析TIP30启动子甲基化状态与患者临床病理特征间的关系。方法对我院2009-2010年收治的50例大肠癌患者的手术切除标本和配对正常大肠黏膜组织,采用甲基化特异性PCR方法检测TIP30基因启动子甲基化状态。结果大肠癌TIP30启动子高甲基化与患者淋巴结转移情况(P=0.003)、CEA水平(P=0.005)及临床分期(P=0.048)之间存在显著相关性,与病变部位(结肠与直肠)之间未见显著相关性(P=0.309)。此外,TIP30启动子高甲基化在血清CEA水平较高(>15 ng/ml)的患者中比血清CEA水平较低(<15 ng/ml)的患者中更常见(P=0.005)。结论 TIP30启动子高甲基化与大肠癌淋巴结转移、CEA水平及临床分期呈正相关,与病变部位无明显相关性。TIP30启动子甲基化有望成为一种新的大肠癌分子诊断肿瘤标志物,用于大肠癌患者的早期诊断与预后判断。

携带TIP30与人IFN-γ基因的重组减毒鼠伤寒沙门氏菌的构建及抗腺样囊性癌的初步研究

目的:构建含有TIP30与人IFN-γ基因的真核共表达质粒的减毒伤寒沙门氏菌,观察以减毒伤寒沙门氏菌为载体的,联合TIP30与IFN-γ的基因治疗对腺样囊性癌的疗效。方法:PCR扩增TIP30和人IFN-γ基因,分别插入真核表达载体pCI—neo,构建成重组表达质粒pCI-TIP30、pCI-IFN和TIP30、IFN-γ基因共表达质粒pCI-TIP30/IFN。分别将重组表达质粒转化到减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207,体外感染小鼠巨噬细胞株,用免疫印迹和ELISA对表达产物进行鉴定,将重组菌口服给腺样囊性癌荷瘤裸鼠,观察其疗效。结果:免疫印迹试验表明质粒pCI-TIP30和pCI-TIP30/IFN转化菌感染的小鼠巨噬细胞能表达TIP30蛋白,ELISA检测则显示pCI-IFN和pCI-TIP30/IFN转化菌感染的小鼠巨噬细胞能分泌性表达人IFN-γ,减毒沙门氏菌本身和3种表达质粒转化的重组沙门氏菌对腺样囊性癌均有治疗作用,且TIP30与IFN-γ具有明显的协同作用。结论:成功构建了分别携有真核表达质粒pCI-TIP30、pCI—IFN、pCI-TIP30/IFN的减毒鼠伤寒沙门氏菌,对腺样囊性癌荷瘤裸鼠有显著的治疗作用。

抑癌基因TIP30表达对大肠癌发生、发展的影响

目的研究TIP30在大肠癌与配对正常大肠黏膜中的表达差异,分析TIP30蛋白表达与患者临床病理特征间的关系。方法对我院2009-2010年收治的50例大肠癌患者手术切除标本和配对正常大肠黏膜组织采用免疫组化法进行TIP30蛋白表达检测。结果 50例大肠癌标本中有20例（40%）TIP30蛋白表达缺失,而50例配对正常大肠组织中仅有5例（10%）TIP30蛋白表达缺失,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。分析TIP30表达缺失与患者临床病理特征的关系发现,TIP30表达缺失与患者不良预后因素间存在明显相关性,这些因素包括临床分期、血清CEA水平及有无淋巴结转移等。结论 TIP30是大肠癌中的一个重要肿瘤抑制基因,TIP30表达可抑制大肠癌的发生发展,TIP30表达缺失促进大肠癌的发生发展。

胃癌组织中Tip30蛋白的表达及临床意义#

目的:探讨胃癌组织中Tip30蛋白的表达变化及临床意义。方法:60例胃癌患者采用免疫组化SP法对体内Tip30蛋白(胃腺癌组织、癌旁正常组织)进行有效检测。结果:Tip30蛋白在60例胃癌组织中阳性率为46.67%,胃癌旁正常组织中阳性率为95%,两者比较差异显著(P<0.05)。Tip30蛋白表达与患者年龄、性别无关(P均>0.05),相关因素包括胃癌患者临床分期、淋巴结转移、分化程度、浸润程度等。结论:Tip30蛋白的低表达参与了胃癌的发生、发展和转移过程。

DAC及TSA对结肠癌细胞系中TIP30基因表达的影响及伊立替康敏感性探讨

目的探讨DAC及TSA对结肠癌细胞系中抑癌基因TIP30表达的影响,以及与伊立替康敏感性的关系。方法 DAC及TSA处理体外培养的结肠癌细胞系HCT116及HT29,RT-PCR法检测结肠癌细胞系HCT116及HT29药物干预前后抑癌基因TIP30表达情况的变化。MTT法检测结肠癌细胞株HCT116和HT29在不同浓度CPT-11下的凋亡情况,绘制生长抑制曲线并计算半数抑制浓度。结果 HCT116及HT29细胞系经DAC及DAC和TSA联合作用后使原来不表达或低表达的抑癌基因TIP30重新表达或表达增强;结肠癌细胞系HT29与HCT116相比伊立替康敏感性较强,DAC处理后2个细胞系伊立替康敏感性均增强。结论TIP30基因的异常甲基化是结肠癌发生发展中的常见现象,结肠癌细胞系中TIP30启动子甲基化可能是基因失活的主要调控机制,DAC单独干预和DAC及TSA联合干预效果相似,均能显著增加高甲基化抑癌基因的重新表达。基因甲基化水平可能与化疗敏感性相关。

Tip30基因过表达对人胃癌细胞生长的影响及分子机制

目的探讨Tip30基因过表达对人胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法人胃癌AGS细胞中Tip30基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR和Western blotting验证Tip30过表达的效果,分别采用MTT法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting分析p53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果过表达组AGS细胞Tip30基因m RNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,Tip30过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);Tip30过表达后AGS细胞凋亡率相比对照组显著增大,Tip30过表达促进AGS细胞凋亡与上调p53、Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平相关。结论 Tip30基因过表达可抑制人胃癌AGS细胞增殖活性、体外迁移能力,且促进胃癌细胞凋亡。

骨桥蛋白与TIP30基因在口腔鳞癌中的表达

目的:研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和TIP30基因的表达及意义。方法:用实时荧光定量PCR法检测OSCC(n=18)组织和癌旁正常口腔黏膜(n=18)OPN及TIP30 mRNA的表达;用免疫组织化学En VisionTM法检测OSCC组织石蜡切片(n=70)和正常口腔黏膜(n=20)中OPN和TIP30蛋白的表达。用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果:OPN在OSCC组织中的mRNA和蛋白表达水平高于正常组织(P<0.01);TIP30基因在正常组织中mRNA和蛋白表达水平高于OSCC组织(P<0.01)。OPN、TIP30基因的表达呈负相关性(P<0.05)。结论:OPN可能参与了OSCC的发生发展;TIP30基因对OSCC的作用可能与OPN相反。

口服携带Tip30与人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗舌癌荷瘤裸鼠的实验研究

目的:观察口服携带HIV tip30与人IFN-γ基因减毒沙门菌(SL7207)基因治疗舌癌荷瘤裸鼠的疗效。方法:4周龄BALB/c雄性裸鼠25只,随机分为PBS对照组、单纯SL7207组、携带人IFN-γ基因SL7207-pCI-IFN治疗组、携带HIV tip30基因SL7207-pCI-tip30治疗组和同时携带HIV tip30与人IFN-γ基因SL7207-pCI-tip30/IFN联合治疗组5组。裸鼠下颌下区皮下接种人舌癌Tca8113细胞10 d后,口服相应治疗菌,每周1次,共3次。测定瘤体积及瘤重变化,计算抑瘤率,免疫组化检测肿瘤组织中IFN-γ、Tip30的表达,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:肿瘤生长曲线、动物累积生存率及肿瘤抑瘤率指标均显示,PBS对照组肿瘤呈进行性生长;单纯SL7207组显示一定抑瘤效果(P<0.05);携带人IFN-γ基因SL7207-pCI-IFN治疗组和携带HIV tip30基因SL7207-pCI-tip30治疗组均具有较好疗效(P<0.05),但2组之间无显著差异;Tip30和IFN联合SL7207-pCI-tip30/IFN治疗组疗效最好(P<0.01)。表明Tip30和IFN联合具有协同抗肿瘤作用。免疫组化检测发现,口服携带不同目的基因重组菌的肿瘤组织内相应蛋白高表达。琼脂糖凝胶电泳分析发现,转tip30基因的肿瘤细胞基因组DNA表现出凋亡DNA"阶梯状"条带。结论:口服重组减毒沙门菌具有体内瘤体转基因的能力,而且可使同时携带的HIV tip30与人IFN-γ2个目的基因同时达到瘤体细胞内表达,发挥协同抗瘤作用,为舌癌的基因治疗提供了新的方法。

TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤细胞生物学功能的影响

目的研究TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响,以期为多发性骨髓瘤临床防治及药物研制提供新的靶点。方法人多发性骨髓瘤U266细胞中TIP30基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR和Western blotting验证TIP30过表达的效果,分别采用MTT法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting分析p53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 TIP30过表达腺病毒转染后,过表达组中U266细胞TIP30基因m RNA和蛋白表达水平均显著上升。与对照组比较,TIP30过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);TIP30过表达后U266细胞凋亡率较对照组显著增大,TIP30过表达促进U266细胞凋亡与上调p53、Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平相关。结论 TIP30基因过表达可抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖活性与体外迁移能力,并促进多发性骨髓瘤细胞凋亡。

乳腺癌组织中FGF-1、TIP30、TLR4、HIF-1α的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨乳腺癌组织中酸性成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)、TIP30基因(TIP30)、Toll样受体4(TLR4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法选择2014年3月~2017年3月在曲靖市第一人民医院接诊的100例女性乳腺癌患者为研究对象。收集所有患者手术切除病理组织制作石蜡切片,使用SP免疫组织化学法观察乳腺癌组织中FGF-1、TIP30、TLR4、HIF-1α染色结果,并分析其与临床病理因素、MVD之间的关系。结果免疫组化结果显示,100例乳腺癌组织中,FGF-1阳性率为61.00%(61/100),TIP30阳性率为29.00%(29/100),TLR4阳性率为72.00%(72/100),HIF-1α阳性表达率为65.00%(65/100),且FGF-1、TIP30、TLR4、HIF-1α和肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移之间均具有密切关系(P<0.05)。在FGF-1、TLR4及HIF-1α阳性组织中,MVD表达高于阴性组织;在TIP30阳性组织中MVD表达低于阴性组织(P<0.05)。相关性分析结果显示,FGF-1、TLR4及HIF-1α与MVD、肿瘤大小、临床分期、淋巴转移之间均呈正相关(P<0.05),而TIP30和MVD、肿瘤大小、临床分期、淋巴转移呈负相关(P<0.05)。结论在乳腺癌组织中,FGF-1、TLR4、HIF-1α的高表达和TIP30的低表达与MVD关系密切,可促使疾病进展,这为靶向药物治疗乳腺癌提供了新思路。

口腔血管瘤组织中TIP30/CC3基因的表达及意义

目的探讨TIP30/CC3基因在口腔血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集新疆兵团第五师医院病理科2008年-2013年口腔血管瘤存档蜡块20例,其中男性15例,女性5例。采用免疫组织化学S-P法检测20例口腔血管瘤及正常周围组织5例中TIP30/CC3基因表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对TIP30/CC3基因的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果TIP30/CC3基因在口腔血管瘤增生期组织中呈低表达,而在退化期和正常口腔粘膜组织中TIP30/CC3基因呈高表达。口腔血管瘤增生期组织中TIP30/CC3基因的表达明显低于退化期和正常口腔粘膜组织(P<0.05)。结论 TIP30/CC3基因在口腔血管瘤增生期中的表达有明显下调趋势,表明TIP30/CC3基因在口腔血管瘤的发生和发展中起了重要作用。

减毒沙门菌介导联合基因对腺样囊性癌血管生成的抑制作用

目的:观察构建含有Tip30与人IFN-γ基因的真核表达及共表达质粒的重组减毒沙门菌对腺样囊性癌荷瘤裸鼠肿瘤血管生成的抑制作用。方法:4周龄BALB/cnunu雄鼠25只,随机分成5组,对照组(PBS组)、单纯减毒沙门菌组(SL7207组)、携带人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗组(SL7207/pCIIFN组)、携带Tip30基因减毒沙门菌治疗组(SL7207/pCITip30组)、携带Tip30与人IFNγ基因的真核共表达质粒的重组减毒沙门菌治疗组(SL7207/pCITip30/IFN组),均于颌下接种腺样囊性癌(ACC2)细胞。10d后对照组裸鼠口服PBS,其余各治疗组口服相应的减毒沙门菌,隔周1次,共3次。然后检测肿瘤生长体积、带瘤存活期、裸鼠体内肿瘤的微血管密度(MVD)。结果:各治疗组比较对照组、携带基因治疗组比较SL7207组、联合基因治疗组比较单基因治疗组肿瘤生长慢、体积小,带瘤存活期长(P<0.05);携带Tip30基因治疗组MVD较其他3组低,联合基因组较携带Tip30单基因组MVD低(P<0.05)。结论:减毒沙门菌载体分别介导Tip30、IFN-γ基因有抑制肿瘤生长作用,联合基因较单基因治疗效果好,有协同作用。

减毒沙门菌体内介导基因转移对ACC-M抑制的实验研究

目的:观察构建含有Tip30与人IFN-γ基因的真核表达及共表达质粒的重组减毒伤寒沙门菌对腺样囊性癌肺转移抑制作用。方法:4周龄BALB/Cnunu雄鼠25只,随机分成5组,每组5只,其中对照组5只(PBS)、单纯减毒沙门菌组5只(SL7207)、携带人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-IFN)、携带Tip30基因减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-Tip30)、携带Tip30与人IFN-γ基因的真核共表达质粒的重组减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-Tip30/IFN),均于尾静脉接种高转移腺样囊性癌(ACC-M)细胞。10d后对照组裸鼠口服PBS,其余各治疗组口服相应的减毒沙门菌,隔周1次,共3次。检测:裸鼠肺转移肿瘤细胞内IFN-γ、Tip30的表达、肿瘤生长体积、瘤体重量、带瘤存活期。结果:在治疗组裸鼠肺转移肿瘤细胞胞浆内有对应表达IFN-γ、Tip30;各治疗组均较对照组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长;携带基因治疗组较SL7207治疗组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长;联合基因治疗组较单基因治疗组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长。结论:减毒伤寒沙门菌不仅能作为载体介导基因对腺样囊性癌肺转移有抑制作用,而且自身对腺样囊性癌肺转移也有抑制作用。联合基因较单基因抑制效果好,有协同作用。

TIP30基因腺病毒载体的构建及体内外抑癌作用

目的 利用缺陷型腺病毒载体表达TIP30基因 ,观察其体内外抑瘤作用。方法 用Ad EasyTM系统 ,在大肠杆菌同源重组 ,构建Ad TIP30腺病毒载体 ,经在 2 93细胞内成功包装并鉴定后 ,感染p5 3基因型不同的肝癌细胞株HepG2 (p5 3 wt)、PLC/PRL/ 5 (p5 3 mut)和骨肉瘤细胞株Saos 2 (p5 3 null)。用台盼蓝拒染法检测存活细胞 ,观察TIP30的体外抑瘤作用 ;用RT PCR方法检测HepG2 细胞p5 3基因的表达水平 ;通过裸鼠皮下肝癌移植瘤模型观察Ad TIP30的体内抑瘤效果。结果 Ad TIP30对 3种肿瘤细胞的增殖均有抑制作用 ,但对p5 3基因野生型的肝癌细胞株HepG2 抑制作用最明显。经Ad TIP30感染后 ,HepG2 细胞p5 3基因表达水平显著升高。Ad TIP30可显著抑制裸鼠皮下肿瘤的生长 ,其抑瘤率达 6 2 .8%。结论 腺病毒载体表达TIP30基因可通过p5 3基因依赖性或非依赖性途径抑制肿瘤细胞的增殖 ,是一种潜在的肿瘤生物治疗手段。