基于LGR模拟裂缝的页岩油藏注CO_(2)吞吐开发参数优化

页岩油商业化开采需要进行大规模水力压裂来建立高渗流通道,从而提高采收率。但压裂后裂缝易闭合,地层压力衰竭快,导致采收率低。CO_(2)吞吐开发技术能够有效补充地层能量,改善原油流动性,对提高页岩油藏开发效果有极大潜力。不同的CO_(2)吞吐开发参数会对页岩油的采收效果产生影响。采用基质-人工裂缝-天然裂缝的多重介质模型,并结合局部网格加密(LGR)来模拟人工裂缝,以提高模拟精度与效率。基于实例研究,对注气总量、注气速度、焖井时间、吞吐轮次等主要参数进行了优化,以提高CO_(2)吞吐开发的效益。研究结果显示,多重介质数值模拟方法结合CO_(2)吞吐开发可以有效预测生产效果,并优化开发参数,为提高页岩油藏CO_(2)吞吐开发效益提供有力的依据。

跨膜蛋白Lgr5作为胃肠道恶性肿瘤干细胞分子表面标记物的研究进展

肿瘤干细胞具有持续自我更新和多向分化的特性,是导致肿瘤复发和耐药的主要原因。能否准确识别并靶向摧毁肿瘤干细胞,已经成为肿瘤学研究的新方向和热点问题。跨膜蛋白Lgr5广泛表达于消化道组织,具有极强的干细胞活性,并且在消化道恶性肿瘤细胞膜表面特异性高表达。深入了解Lgr5蛋白的分子特点有助于提高消化道肿瘤干细胞分选效率,对进一步研究消化道肿瘤的发生发展机制、探索新的治疗方法、提高总体预后具有重要意义。本文将以Lgr5蛋白结构特点为基础,结合信号转导通路和不同胃肠道肿瘤生物学活性特点,总结追踪近年来Lgr5蛋白作为干细胞标记物在胃肠道肿瘤基础领域的最新进展,为下一步研究提供理论储备。

结直肠癌组织LGR5 Her-2 Ki-67与临床病理参数及预后的关系

目的:探讨结直肠癌(CRC)组织富含亮氨酸重复单位的G蛋白耦联受体5(LGR5)、人表皮生长因子受体2(Her-2)、Ki-67与临床病理参数及预后的关系。方法:回顾性分析2020年1月至2021年7月防城港市第一人民医院收治的132例CRC患者临床资料。采用免疫组化法检测CRC组织中LGR5、Her-2、Ki-67表达,分析其与临床病理参数的关系。术后随访12个月,根据预后情况分为预后良好组(114例)、预后不良组(18例),采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析LGR5、Her-2联合预测CRC患者预后的价值。结果:CRC组织中LGR5、Her-2、Ki-67蛋白阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。LGR5、Her-2、Ki-67蛋白表达与CRC患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度等无明显相关(P>0.05)。LGR5、Ki-67蛋白表达与浸润程度、TNM分期、淋巴结转移以及远处转移有关(P<0.05);Her-2蛋白表达与浸润程度无关(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移以及远处转移有关(P<0.05)。预后不良组患者LGR5、Her-2、Ki-67蛋白阳性表达率均高于预后良好组患者(P<0.05)。ROC曲线显示,LGR5、Her-2蛋白两项联合(AUC=0.804,P<0.01)预测价值较高。结论:LGR5、Her-2、Ki-67在CRC组织中呈高表达,其表达水平和患者临床病理参数密切相关,LGR5、Her-2两项联合检测对患者预后具有较高预测价值。

Notch3、LGR5及NF-κB在大肠腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨大肠腺癌中Notch3、富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(LGR5)及核转录因子κB(NF-κB)的表达及其临床意义。方法 选取2013年1月—2015年10月遵义医科大学附属医院大肠腺癌标本(腺癌组)54例、腺瘤(腺瘤组)30例、正常大肠黏膜组织(正常组)12例,采用免疫组化法,对各组织中的Notch3,LGR5,NF-κB的表达进行检测。结果 在正常大肠黏膜组、腺瘤组及腺癌组中,Notch3、LGR5、NF-κB的阳性率均呈逐渐递增趋势,Notch3、LGR5和NF-κB在大肠腺癌组织中的阳性率分别为63%(34/54)、57.4%(31/54)、63%(34/54),分别显著高于其在正常组的阳性率(8.3%、16.7%、25%)(P<0.05)和腺瘤组的阳性率(26.7%、36.7%、30%)。腺瘤组的阳性率与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。上述指标的表达与大肠癌患者年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤分化程度及肿瘤直径等均不相关(P>0.05);但均与淋巴结转移和Dukes分期有关(P<0.05)。Notch3及NF-κB的表达还与肿瘤浸润深度有关(P<0.05);Notch3在大肠腺癌中的表达与LGR5呈正相关(r=0.325,P<0.05)。结论 Notch3、LGR5、NF-κB可能参与了大肠腺癌的发生、发展过程,有望成为新的肿瘤标志物,作为大肠癌的早期诊断及预后评价指标。

LGR4对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的 探讨富含亮氨酸重复G蛋白偶联受体-4(leucine-rich repeats containing G protein-coupled receptor 4,LGR4对鼻咽癌C666-1细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 利用韦恩图将GEO数据库测序数据GSE15903、GSE89804和GSE103611三组数据取交集得出差异基因。通过生物信息学分析LGR4在鼻咽癌组织及正常鼻咽上皮组织、鼻咽癌治疗后的转移或未转移组织中的表达,RT-qPCR和Western blot检测LGR4在鼻咽癌C666-1细胞和正常鼻咽上皮细胞NP69中的表达水平。将鼻咽癌C666-1细胞进行慢病毒感染分为NC组(转染阴性对照)、KD1组和KD2组(敲低组),采用Western blot测定LGR4和上皮表型E-cadherin的表达,采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验及Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移。结果 韦恩图显示GSE89804、GSE15903和GSE103611数据集的差异基因是LGR4。GSE12452数据分析结果显示,与正常鼻咽上皮组织相比,LGR4在鼻咽癌组织中表达上调(P<0.05)。GSE103611数据分析结果显示,与鼻咽癌治疗后未转移组织相比,LGR4在鼻咽癌治疗后转移组织中表达上调(P<0.05)。与NP69细胞相比,LGR4在鼻咽癌C666-1细胞中的mRNA和蛋白表达水平均显著上调(均P<0.001)。与NC组相比,敲低LGR4可抑制鼻咽癌C666-1细胞增殖(均P<0.05)、侵袭及迁移能力(均P<0.001),促进凋亡和C666-1细胞中E-cadherin的表达(均P<0.001)。结论 LGR4在鼻咽癌C666-1细胞中表达上调,敲低LGR4抑制C666-1细胞的增殖、侵袭迁移,促进凋亡和上皮间质转化。

烃源岩测井识别与评价方法研究进展

烃源岩测井识别与定量评价对油气资源潜力勘查、储量评估及非常规油气勘探开发至关重要。烃源岩自身岩性和成熟度等差异、测井序列对烃源岩响应灵敏程度不同以及不同方法适用性区别等导致烃源岩测井评价工作仍受到限制。目前亟需进一步挖掘地球物理测井资料中蕴含的烃源岩信息,搭建烃源岩品质与测井信息之间桥梁,并实现以自生自储为特性的非常规油气烃源岩品质测井精细表征。笔者等首先阐明烃源岩分类及其地质表征参数,并分析不同类别烃源岩在常规测井序列及成像和核磁共振等新技术测井序列上响应特征。烃源岩通常表现为“四高一低”(高GR、高AC、高CNL、高RT和低DEN)测井响应特征。除单因素分析外,可优选交会图及构建敏感参数等实现烃源岩定性识别。而烃源岩有机碳含量(TOC)等参数测井定量预测方面则可采用ΔlgR法、修正ΔlgR法(变基线和变系数)、自然伽马能谱测井法、多元回归法、Litho Scanner测井资料法以及人工智能方法实现。在分别评述不同TOC含量测井计算方法的优缺点和适用条件的基础上,指出通过TOC结合生烃潜量等参数计算可实现烃源岩品质测井综合评价。最后解析烃源岩测井识别与评价工作中存在的问题与发展趋势,以期为油气资源评价及非常规油气勘探开发提供理论指导与技术支撑。

湘云鲫2号肠道干细胞标志物LGR6分子特征及其多克隆抗体制备

【目的】克隆湘云鲫2号肠道干细胞标志物LGR6(3nLGR6)并制备多克隆抗体,为从肠道干细胞角度揭示湘云鲫2号的抗病机制提供技术支持。【方法】通过PCR扩增3nLGR6基因开放阅读框(ORF)序列,采用InterProScan、TMHMM Server 2.0、ExPASy Proteomics Server、SignalP 5.0、PSORTⅡPrediction、SoftBerry-Psite、SWISS-MODEL及MEGA 11.0等在线软件进行生物信息学分析;利用原核表达系统表达融合蛋白,以纯化的融合蛋白免疫BALB/c雌性小鼠制备多克隆抗体,基于免疫组织化学分析3nLGR6在湘云鲫2号肠组织中的分布情况。【结果】3nLGR6基因ORF序列全长2874 bp,共编码957个氨基酸残基;3nLGR6蛋白理论分子量约105.4 kD,理论等电点(p I)为5.44,在其N端有1个亮氨酸重复序列结构域,C端存在1个7次跨膜结构的GPCR结构域,且在18Gly与19Ser间存在信号肽切割位点(Sec信号肽)。3nLGR6与其他硬骨鱼类的LGR6氨基酸序列高度同源,其中与二倍体斑马鱼的相似性为92.28%。与鱼类LGR6作用密切的基因有LGR4、RNF43、RSPO2、CTNNB1、APC和CTNNA1,主要涉及Wnt信号通路和Adherens junction信号通路。以纯化得到的融合蛋白3nLGR6免疫BALB/c雌性小鼠,能成功制备出小鼠抗3nLGR6多克隆抗体,且免疫组化试验结果显示该抗体可特异性识别湘云鲫2号肠道组织中的3nLGR6。【结论】3nLGR6与其他物种的LGR6氨基酸序列高度同源,其结构和功能相对较保守。制备获得的小鼠抗3nLGR6多克隆抗体能特异性识别湘云鲫2号肠道内源性3nLGR6,为后续深入研究LGR6在硬骨鱼组织中的表达情况及揭示LGR6在肠道黏膜稳态中的作用机制提供了技术支撑。

宫颈癌组织RACK-1,Lgr5表达与临床病理特征及预后的关系

目的:研究宫颈癌组织RACK-1(蛋白激酶C受体-1),Lgr5(G蛋白偶联受体-5)表达和临床病理特征以及预后之间的关系。方法:以院内两年内收治的60例宫颈癌患者为例,切取患者的病理组织以及肿瘤旁的正常组织,通过免疫组化SP法(过氧化物酶联)免疫组化染色各个组织,统计阳性细胞率以及染色强度,对宫颈癌组织中的RACK-1以及Lgr-5的表达情况和宫颈癌患者的临床病理特征相关性以及预后的影响效果进行分析。结果:宫颈癌患者病理组织中的RACK-1以及Lgr5阳性率高于正常组织(P<0.05);PACK-1和Lgr5的阳性表达和肿瘤分期、肿瘤的分化程度、淋巴结转移具有密切联系(P<0.05),和患者的年龄、肿瘤直径、疾病类型、肿瘤的浸润深度以及宫旁侵犯没有密切联系(P>0.05)。Lgr5以及RACK-1阳性表达率高的患者生存率以及生存时间低于阳性表达率低的患者(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中的RACK-1和Lgr5的表达和临床肿瘤分期、肿瘤的分化程度、淋巴结转移以及脉管内癌栓关系密切,并且其阳性表达率越高,患者的预后效果越差。

Lgr5^(+)肠道干细胞自我更新和分化的调控机制

Lgr5^(+)肠道干细胞是位于肠道隐窝中具有自我更新和分化功能的干细胞,其通过不断更新肠道上皮保障肠道功能的正常行使。本文从信号通路和微环境两方面对近年来的相关文献进行综述,阐明信号通路参与调节肠道干细胞增殖分化的机制,以及免疫细胞、微生物群等微环境因素对肠道干细胞的影响,提出其在动物生产、营养实践、临床治疗等领域的应用价值。

RECK、Lgr5、MMP-9在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异及评价腺瘤癌变的效能研究

目的:探讨RECK、富含亮氨酸重复单位的G蛋白耦联受体5(LGR5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在结直肠息肉和结直肠癌(CRC)中的表达水平及评价腺瘤癌变的效能。方法:选取我院2019年6月-2022年1月51例CRC患者(CRC组)、51例结直肠腺瘤性息肉(CAP)患者(CAP组)、51例炎性息肉患者(炎性息肉组)为研究对象,采集病变组织标本,比较3组患者组织中RECK、Lgr5、MMP-9表达水平,分析CRC组织中RECK、Lgr5、MMP-9表达水平与病理学参数的相关性,以及各指标联合检测对结直肠腺瘤癌变的诊断价值。结果:CRC组组织中Lgr5、MMP-9阳性表达率>CAP组≥炎性息肉组,RECK阳性表达率<CAP组<炎性息肉组(P<0.05);Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无浆膜浸润的CRC患者组织中RECK阳性表达率高于Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有浆膜浸润患者,Lgr5、MMP-9阳性表达率低于Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有浆膜浸润患者(P<0.05);入院时,组织中RECK表达永平与TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润呈负相关,Lgr5、MMP-9表达水平与TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润呈正相关(P<0.05);ROC曲线显示,组织中RECK、Lgr5、MMP-9表达水平联合诊断CRC的AUC优于各指标单一诊断。结论:RECK、Lgr5、MMP-9在炎性息肉、CAP、CRC患者病变组织中表达水平存在差异,检测其表达水平对临床预测结直肠腺瘤癌变具有一定价值。

LGR4通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈鳞癌增殖

目的探讨LGR4基因在宫颈鳞癌增殖中发挥的作用及分子机制。方法利用小干扰siRNA(包括siLGR4和siNC)转染宫颈鳞癌Siha和Caski细胞,采用RT-qPCR技术检测其干扰效果,采用MTT检测细胞的增殖情况,采用Western blot检测宫颈鳞癌细胞Wnt/β-catenin信号通路及下游周期因子的表达情况。结果siLGR4的干扰效果较好,MTT实验提示LGR4干扰后可抑制宫颈鳞癌细胞增殖能力,Western blot实验证实LGR4干扰后可抑制Wnt/β-catenin信号通路及下游周期因子的表达。结论LGR4可通过调控Wnt/β-catenin信号通路及下游周期因子促进宫颈鳞癌细胞增殖,有望成为宫颈鳞癌的潜在分子标志物及治疗靶点。

基于LGR的不规则MODFLOW模型嵌套技术研究

在美国地调局开发的MODFLOW局部网格加密技术(简称LGR)的基础上,针对LGR程序不能应用于不规则区域模型嵌套的局限性展开研究。对LGR程序源代码进行分析,探讨在不规则模型嵌套中出现的问题并研究解决方案。利用FORTRAN语言对LGR源代码进行二次开发,增加模型边界匹配程序、修改参数调整程序、改编水头和流量传递程序,生成新的模型嵌套程序LGR2.1。建立多种嵌套模型对改编后程序进行验证,模拟结果表明:该程序可以模拟单区域和多区域的不规则嵌套模型,模拟结果正确可靠;应用该程序可以对模型内部和边界处的局部区域进行加密嵌套,在减少模拟时间和贮存空间的情况下提高模拟的精度。

Lgr5和CD44在肠息肉和结直肠癌中的表达及意义

目的探讨不同病理分型肠息肉与肿瘤发生相关的干细胞标志Lgr5和CD44的表达及其对息肉癌变的临床预测意义。方法经结肠镜活检获取结肠直肠息肉、腺瘤和癌组织145例,进行病理检测分型;应用免疫组化方法检测不同病理类型标本中肿瘤干细胞标志Lgr5和CD44的表达,分析比较其与结、直癌的发生和预后的关系。结果 CD44在结肠癌组织中的表达率为95.65%,显著高于正常粘膜5%、炎性增生性息肉22.58%、管状腺瘤性息肉55.26%及绒毛状息肉75.76%(P<0.05)。Lgr5在大肠癌组织中的表达高达95.65%(22/23),显著高于正常粘膜(无表达)和炎性增生息肉16.12%(P<0.05),而在管状腺瘤和绒毛状腺瘤中表达分别为86.84%(33/38)和93.94%(31/33),与大肠癌相比,两两差异不具有统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示,CD44、Lgr5的表达强度与肠息肉癌变进展均呈正相关(rs=0.69377,P<0.0001;rs=0.81637,P<0.0001)。结论 Lgr5和CD44在大肠癌癌组织中高表达,它们的高表达与临床和病理的特征具有显著相关性;Lgr5和CD44的表达是区别大肠癌癌组织与正常肠粘膜组织的显著特点;与CD44相比,Lgr5表达与息肉癌变具有较强相关性,联合检测Lgr5与CD44在肠道早期病变诊断、尤其是肠息肉癌变预测中具有重要意义。

妊娠晚期盆底功能障碍与血清松驰素H2质量浓度和阴道壁松驰素受体LGR7 mRNA表达的关系

目的探讨妊娠晚期盆底功能障碍与血清松弛素H2质量浓度及阴道壁松弛素受体LGR7 mRNA表达水平的关系。方法根据临产前盆底器官脱垂定量分度(POP-Q)评分,选择阴道前壁脱垂Ⅱ度合并压力性尿失禁的头位初产孕妇为病例组(n=12);无压力性尿失禁及盆底器官脱垂的妊娠晚期孕妇为对照组(n=24)。ELISA法检测血清松弛素H2浓度;阴道分娩后取会阴侧切处阴道壁组织行RT-PCR,检测松弛素受体LGR7 mRNA的表达。结果病例组血清松弛素H2的浓度和阴道壁组织LGR7 mRNA的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。结论妊娠晚期盆底功能障碍的发生可能与血清松弛素水平升高及阴道壁松弛素受体表达增加有关。

ΔlgR法在生油岩评价中的应用

用测井资料评价生油岩的 Δlg R法已比较成熟 ,取得了较好的应用效果。在勘探程度相对较低、地球化学分析资料较少的地区 ,用测井资料评价生油岩是完全可行的。该方法可以对单井的生油岩从质量、厚度等方面进行评价 ,再结合少量的地球化学分析资料 ,就可以对区域上生油岩的生油能力、质量及分布情况等作出评价。

Lgr5在干细胞及肿瘤中的研究进展

Lgr5是近年来新发现的一种重要的7次跨膜G蛋白偶联受体,属于糖蛋白激素受体类,与促甲状腺激素受体、黄体激素受体和卵泡刺激素受体同源。最新研究证明,Lgr5是Wnt信号通路下游的靶向基因,可作为肠等部位的干细胞标志物,且其表达的产物在胚胎和器官的发育以及多种肿瘤的发生、发展屮均发挥着重要作用。Lgr5有望成为肿瘤治疗的新靶点,探讨Lgr5在干细胞生物学及肿瘤中的作用已成为目前学者们研究的热点。该文就Lgr5在干细胞及肿瘤研究中的新进展进行综述。

Lgr5与Wnt/β-catenin通路在胃癌进程中的作用研究

目的 研究Lgr5与Wnt/β-catenin通路在胃癌进程中的表达变化及其作用。方法 收集不同分化程度的胃癌组织样本和胃癌细胞株,qRT-PCR和western blot分别检测Lgr5、β-catenin、c-MYC和MMP-7表达情况。免疫磁珠法分选Lgr5^+细胞和Lgr5^-细胞,CCK-8和Transwell法检测其增殖和侵袭能力。同时,qRT-PCR和western blot检测β-catenin、c-MYC和MMP-7在Lgr5^+细胞和Lgr5^- 细胞中的表达差异。结果 qRT-PCR和western blot结果表明,在胃癌临床样本和胃癌细胞株中Lgr5、β-catenin、c-MYC和MMP-7表达水平随着胃癌分化程度升高而升高;与Lgr5^- 细胞相比,Lgr5^+细胞具有更强的增殖和侵袭能力,Lgr5、β-catenin、c-MYC和MMP-7表达水平明显升高。结论 Lgr5与Wnt/β-catenin通路可促进胃癌进程,可作为胃癌临床监控的标志物。

结直肠息肉和结直肠癌中CD24和Lgr5的表达

目的检测肿瘤细胞表面标志物CD24和Lgr5在结直肠息肉和结直肠癌中的表达。方法选择行结肠镜检查或治疗患者100例,选择同期肠镜下活检,病理证实正常的结直肠黏膜20例作为对照组。通过免疫组化染色检测CD24和Lgr5的表达,所有病理切片由两名病理科医师独立阅片后统计分析。结果 CD24在正常肠黏膜和炎性增生性息肉组不表达,在腺瘤性息肉和腺癌中强表达,CD24在非腺瘤、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、腺癌中阳性表达逐渐增高,CD24阳性率与息肉病理类型有相关性(r=0.627,P<0.01);CD24阳性率随着息肉直径的增加而逐渐递增,CD24阳性表达与息肉大小有相关性(r=0.345,P<0.05);CD24阳性率随着无异型增生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及腺癌逐渐递增,两变量相关分析显示CD24阳性表达与异型增生程度呈显著相关(r=0.579,P<0.05);年龄<40岁的患者CD24阳性率明显低于≥40岁患者(χ~2=5.401,P<0.05);CD24和Lgr5阳性率在男性和女性两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Lgr5在正常肠黏膜和炎性增生性息肉组不表达或低表达,在腺瘤性息肉和腺癌中表达率高,且为强表达,Lgr5在正常结直肠黏膜、炎性息肉、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、腺癌中的阳性表达逐渐增高,两变量相关分析显示Lgr5阳性表达与息肉病理类型呈相关性(r=0.563,P<0.05);Lgr5阳性表达率随着息肉直径的增加而逐渐递增,但两变量相关分析显示Lgr5阳性率与息肉大小有相关性(r=0.419,P<0.01),但是直径<1.0 cm息肉组与>1.0 cm两组比较差异有统计学意义(P<0.01);Lgr5阳性率随着无异型增生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及腺癌组逐渐递增,但两变量相关分析显示Lgr5阳性表达与异型增生程度有相关性(r=0.524,P<0.01)。但无异型增生组与低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组和腺癌组之间两两比较,Lgr5阳性率差异有统计学意义(P<0.01);Lgr5阳性率在<40岁和≥40岁之间差异无统计学意义(χ~2=0.095,P>0.05)。结论 CD24和Lgr5都是结直肠息肉恶变的重要参考指标,对它们的检测可以为结直肠癌的早期诊断提供帮助。

AGR2、Lgr5在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨AGR2和Lgr5在人CRC中表达及其与临床病理特征的关系,评价二者联合检测对CRC诊断的意义。方法采用免疫组化SABC法检测70例CRC组织和20例癌旁正常组织中AGR2和Lgr5的表达情况。结果①CRC组织中AGR2阳性表达率较癌旁正常组织显著性增高(68.57%、25.00%,P﹤0.01)。在CRC组织中,AGR2的阳性表达率与肿瘤分化程度与淋巴结转移呈显著相关(P﹤0.05)。②CRC组织中Lgr5阳性表达率较癌旁正常组织显著性增高(74.29%、40.00%,P﹤0.01)。在CRC组织中,Lgr5的阳性表达率与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移有显著相关性(P﹤0.05)。③联合检测AGR2、Lgr5曲线下面积与单独检测比较,差异有统计学意义(P均﹤0.05)。结论 AGR2、Lgr5在CRC的发生、发展过程中发挥了重要作用,两者联合检测有助于对CRC患者肿瘤进展的判断,为CRC患者的分子诊断和治疗提供了理论支持。

肿瘤干细胞标记物LGR5和CD133在卵巢癌中的表达和意义

目的探讨肿瘤干细胞标记物Lgr5和CD133在卵巢癌中的表达和意义。方法利用免疫组织化学方法,观察33例卵巢浆液性乳头状腺癌、6例正常卵巢组织和6例卵巢浆液性囊腺瘤中Lgr5和CD133的表达情况。结果Lgr5在卵巢癌组织中阳性表达率为78.7%,与正常卵巢组织和浆液性囊腺瘤相比有显著性差异(P<0.05)。且随着肿瘤分化程度不同,从高分化到低分化Lgr5阳性表达率逐渐提高。CD133在卵巢癌中阳性表达率为57.5%,与正常卵巢组织相比有显著差异(P<0.05),但与浆液性囊腺瘤无差异(P>0.05)。随着肿瘤分化程度的不同,从高分化到低分化CD133阳性表达率逐渐增高。Lgr5与CD133在卵巢癌组织中的表达呈正相关,即随着Lgr5表达的上调,CD133的表达也呈现增强趋势。结论 Lgr5和CD133有可能成为卵巢浆液性乳头状腺癌干细胞的表面标记物。