基于GEO数据库结合网络药理学和分子对接技术探究玉竹抗抑郁作用机制

目的:基于生物信息学和网络药理学方法筛选玉竹治疗抑郁症的潜在药物靶点和信号通路,并通过PC12细胞实验初步证实其抗抑郁药效。方法:下载GSE98793表达矩阵和GPL570平台信息进行差异表达基因筛选;通过检索TCMSP数据库进行成分筛选,利用Cytoscape3.7.1软件,构建玉竹“药物-成分-靶点”相互作用网络图和PPI网络图;利用DAVID数据库,进行GO和KEGG富集分析;使用SYBYL-X 2.0软件对主要活性成分及靶点进行分子对接验证;采用谷氨酸(Glu)诱导PC12细胞模型后,将玉竹醇提物按低、中、高剂量进行分组给药,考查其对PC12细胞损伤的保护作用。结果:筛选得到玉竹抗抑郁活性成分23个,活性靶点34个;“药物-成分-靶点”网络图显示棕榈酸、月桂酸、(+)-雪松醇等为玉竹抗抑郁的主要活性成分;PPI网络图显示PTGS2、PTGS1、SLC6A2、GABRA1、TNF等为关键靶点;通过GO富集分析得到GO条目共209个,其中包括生物过程(BP)149个,细胞组分(CC)23个,分子功能(MF)37个;主要涉及Chemical carcinogenesis-receptor activation、Small cell lung cancer和Adipocytokine signaling pathway等信号通路;分子对接结果显示,玉竹主要活性成分与抑郁症主要靶点对接结果具有良好稳定性;体外细胞实验结果表明,600μg/mL的玉竹醇提物对Glu诱导的PC12细胞损伤具有明显恢复作用。结论:玉竹可能通过炎症反应、氧化应激和前列腺素合成等途径发挥抗抑郁作用。

GeO^(+)分子离子光谱性质的理论研究

采用多参考组态相互作用(MRCI)的方法对GeO^(+)分子离子第一解离极限Ge^(+)(^(2)P_(u))+O(^(3)P_(g))对应的12个Λ-S态进行从头计算,获得全部的势能曲线(PECs).通过求解一维径向薛定谔方程获得束缚态的光谱常数,与实验以及理论结果进行比较,吻合较好.同时,计算了Λ-S态对应的电偶极矩(DMs),分析了曲线随核间距变化的规律.通过自旋-轨道耦合矩阵元的数值对电子态密集交叉处的振动能级的扰动情况进行讨论.根据理论计算得到1^(2)Σ+-X^(2)Π和2^(2)Π-X^(2)Π态间的跃迁偶极矩(TDMs)、弗兰克-康登因子(FCFs),同时拟合出了跃迁状态的自发辐射寿命.

自主运动对小鼠海马分子表达特征影响:基于GEO数据库基因表达谱分析

背景:海马体对认知功能至关重要,运动有望提升认知并缓解认知衰退,然而其分子机制尚不明了。生物信息学通过分析运动对海马体分子表达的影响,从而揭示关键机制,为理解运动如何促进认知及制定干预策略提供新的视角。目的:采用生物信息学方法深入分析自主运动干预对小鼠海马组织基因表达谱的影响,通过研究差异表达基因的生物学功能及其潜在的调控网络,揭示运动对海马体神经功能调控的分子机制。方法:通过美国国立生物技术信息中心NCBI创建并维护的基因表达综合数据库(GEO)获取自主运动干预小鼠海马组织的基因表达微阵列数据集(GSE42904和GSE29075),随后采用R语言中的Limma和DESeq2包进行严格的差异基因分析,并借助ggplot2包绘制火山图直观展示分析结果;通过FunRich软件识别共同的差异表达基因;利用R语言中的clusterProfiler包进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书通路富集分析;通过在线分析工具STRING对差异表达基因进行蛋白-蛋白相互作用网络分析;应用Cytoscape软件进一步筛选核心靶点。结果与结论:(1)在GSE42904数据集中,自主运动干预导致小鼠海马体123个基因存在差异,它们主要参与节律过程、糖基化等基因本体论生物过程,并涉白细胞介素17、钙、乙醇等多条京都基因与基因组百科全书信号通路,蛋白-蛋白相互作用网络确定的关键枢纽基因包括Npy、Mapk3、Mapk11和Chgb等;(2)GSE29075数据集中,自主运动引起小鼠海马455个差异基因表达,它们主要参与细胞投射组织的正调控、凋亡负调控信号等基因本体论生物过程,并在神经退行性疾病相关通路显著富集,蛋白-蛋白相互作用网络确定的关键枢纽基因包括Eed、Bptf和Nedd8等;(3)提示自主运动可以显著调节小鼠海马中Chrm1、Eed、Npy、Mapk3、Mapk11和Map2k1等关键基因表达,这些基因可能在神经退行性疾病、钙信号传导等生物学过程中起着核心的调控作用,自主运动可能通过影响神经发生和突触可塑性来促进认知功能。

基于GEO5的基坑开挖支护结构变形分析

为了解锚拉式排桩深基坑支护开挖过程中围护结构变形的安全性问题,为实际工程设计与计算提供依据,运用GEO5软件的基坑支护设计模块和有限元模块,对锚拉式排桩深基坑支护进行模拟和对比分析。结果表明,在支护设计模块中,围护结构最大水平位移为4.4mm;有限元模块中围护结构最大水平位移9.1mm。并且,两个模块中最大水平位移均发生在桩顶处,这表明桩顶在基坑开挖过程中是围护结构变形的关键部位。此外,桩身弯矩主要以正弯矩为主,这对于确定桩的配筋和连接方式具有重要指导意义。

基于Geo-Studio的降雨条件下弃渣场稳定性分析

文章以某弃渣场为例,在工程地质勘察和室内试验的基础上,结合Geo-Studio数值模拟软件的SLOPE/W模块,计算弃渣场在不同暴雨工况下的渗流计算结果和稳定性计算结果,计算结果表明该弃渣场在正常及暴雨工况下均处于稳定状态。

基于GEO数据库联合网络药理学研究川芎-赤芍药对治疗动脉粥样硬化的药理过程及分子机制

目的:探讨活血化瘀中药药对川芎-赤芍拮抗动脉粥样硬化的潜在分子机制及药理过程。方法:使用R语言Limma包分析GEO数据库GSE43292数据集,对有表达差异的动脉粥样硬化基因进行筛选和提取。川芎-赤芍药对所含的化学活性组分及靶点通过中药系统药理学数据库与分析平台检索。合并差异基因和药物作用靶点以获得共同的靶点。利用在线分析工具STRING和Cytoscape构建药物和靶点的调控网络以及靶点间的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。然后利用R语言注释靶点基因的基因本体(GO)功能,分析京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路,再进行基因集富集分析(GSEA)以验证KEGG的通路和富集的情况,确定靶点基因的调控功能和参与基因调控功能的信号转导通道。结果:共筛选出动脉粥样硬化差异基因1244个,川芎-赤芍药对含36个生物活性成分,其中靶点为环加氧酶1、肾上腺素受体、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、激酶插入域受体、孕激素受体、基质金属蛋白酶9、CXC趋化因子配体8、蛋白激酶Cβ、白细胞介素6、CD14、二肽基肽酶-4、PIK3CG、肾上腺素受体α1B、微管相关蛋白2、尿激酶纤溶酶原激活剂和单胺氧化酶B。靶点在GO中主要富集在合成DNA过程的调控、DNA生物合成的过程、含胶原的细胞外基质、细胞外基质、蛋白酶结合、细胞迁移、血管形成过程、膜筏结构、转录的调节等与动脉粥样硬化炎症、脂肪代谢及血管生成相关的生物学注释。脂质与动脉粥样硬化通路和核因子κB信号通路与动脉粥样硬化关系最为密切,并且在KEGG信号通路和GSEA均显示出富集。结论:川芎-赤芍药对通过潜在的13个活性成分作用于可能的16个靶点调控相关信号转导通路,通过抗炎、调脂和保护血管等方式产生抗动脉粥样硬化的作用。

基于网络药理学与GEO差异基因芯片数据探讨芦丁治疗脊髓损伤的作用机制

为了探究芦丁治疗脊髓损伤的作用机制,基于网络药理学和GEO差异基因芯片数据分析,结合体内实验,筛选芦丁对脊髓损伤的作用靶点.首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction和SuperPred数据库获得芦丁的作用靶点,同时采用GEO差异基因、CTD、OMIM、PharmGkb疾病数据库获取脊髓损伤的疾病靶点;然后应用Cytoscape软件采用蛋白互作的方式筛选芦丁治疗脊髓损伤的核心靶点,并采用R语言对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;最后采用Rutgers MASCIS脊髓损伤撞击器建立大鼠急性脊髓损伤模型,芦丁干预3 d后采用BBB运动评分法对大鼠后肢运动功能进行评价,采用酶联免疫吸附测定法检测脊髓中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和NF-κB的表达水平以及ROS和MDA含量.结果发现:(1)芦丁共有56个对应的蛋白靶点,脊髓损伤筛选到4 624个疾病靶点,合并后得到5个核心靶点,即CASP3、ESR1、GSK3B、IL-6、MTOR;(2) GO功能主要集中在对氧化应激的反应、活性氧代谢过程、NF-κB结合等,KEGG通路分析显示,芦丁治疗脊髓损伤相关的通路包括PI3K-Akt信号通路、AMPK信号通路、HIF-1信号通路等;(3)分子对接实验和分子动力学模拟表明,芦丁与5个核心靶点均有良好且稳定的结合;(4)体内实验结果显示,脊髓损伤后使用芦丁进行药物干预处理可以降低脊髓的含水量,减少炎性因子和氧化应激因子的产生.上述结果证实,芦丁可以通过多个靶点以及多条通路在治疗脊髓损伤中发挥抗炎和抗氧化作用.

基于GEO数据库分析脓毒症相关性死亡的潜在差异表达基因和微小RNAs

目的基于基因表达数据库(GEO)运用生物信息学筛选与脓毒症相关性死亡相关的潜在差异表达基因和微小RNAs(miRNAs)。方法从GEO数据库下载人类血液样本基因表达谱芯片数据集GSE48080和GSE54514,选择两个时点(诊断脓毒症时、脓毒症病程中),使用GEO2R在线工具对脓毒症存活患者和非存活患者进行差异表达基因(DEGs)筛选。通过基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,研究脓毒症相关性死亡DEGs涉及的病理生理过程和潜在信号通路。使用STRING在线工具构建DEGs蛋白-蛋白相互作用(PPI),使用Cytoscape软件构建PPI网络拓扑,使用CytoHubba工具筛选枢纽(Hub)基因。使用NetworkAnalyst构建Hub基因的目标miRNAs,使用RT-qPCR验证本院脓毒症存活患者和非存活患者相关基因表达变化。结果在脓毒症病程中,脓毒症存活患者和非存活患者基因表达呈现异质性,共筛选出15个DEGs。KEGG通路富集分析显示,金黄色葡萄球菌感染、NOD样受体信号通路、硫代谢和集管酸分泌四个途径存在显著富集。PPI和CytoHubba分析筛选出10个Hub基因(SLC4A1、EPB42、LTF、LCN2、DEFA4、HBM、HBG1、GMPR、CAMP、OLFM4)。NetworkAnalyst分析预测了10个关键miRNAs。RT-qPCR验证结果显示,5个Hub基因(SLC4A1、EPB42、LCN2、DEFA4、OLFM4)与上述分析中的趋势一致。结论基于GEO数据库的生物信息学分析,脓毒症存活患者和非存活患者在脓毒症病程中存在差异表达基因,为探索脓毒症相关性死亡的生物标志物提供了数据支持。

基于GEO芯片和网络药理学探讨康力欣胶囊治疗乳腺癌的作用机制

目的:利用GEO芯片和网络药理学探讨康力欣胶囊治疗乳腺癌的分子机制。方法:通过TCMSP、HERB、Batman-TCM数据库检索药物的化学成分,借助Swiss Target Prediction数据库获取药物成分对应的相关靶点;在GEO数据库中检索乳腺癌的相关靶点;利用Venny 2.1.0在线软件获取药物与疾病的共同靶点;由Cytoscape 3.8.2绘制药物-成分-靶点-疾病网络;STRING数据库构建PPI网络;借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;运用AutoDock软件对关键的活性成分和靶点进行分子对接验证。结果:康力欣胶囊中59个有效成分通过调控106个靶点和43条通路对乳腺癌产生作用,法尼斯淝醇A、多胶阿魏素、宽叶阿魏酮、山奈酚、法尼斯淝醇B、泽兰黄醇素、槲皮素、宽叶阿魏醇、啤酒甾醇、阿魏种素等成分可以通过EGFR、JUN、PPARG、PTGS2、CCNA2、CHEK1、CDK1、CDK2、MMP9、TOP2A等关键靶点介导癌症的中枢碳代谢、细胞周期、代谢途径、癌症途径、AMPK、松弛素、FoxO、IL-17、Ras、HIF-1、MAPK、钙、胰岛素等信号通路来治疗乳腺癌。分子对接分析发现10个靶点蛋白与10个活性成分具有较好的结合能力。结论:康力欣胶囊可以通过多成分、多靶点、多途径参与乳腺癌的治疗,为其临床应用及治疗乳腺癌的机制深入研究提供了理论依据。

基于GEO数据库和蛋白质组学分析IgA肾病差异表达基因

目的 基于生物信息学分析和尿液蛋白质组学验证,寻找IgA肾病(IgAN)的差异表达基因。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中下载芯片数据GSE73953,筛选差异表达基因(DEGs)。对筛选出的差异表达基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组数据库(KEGG)通路富集分析,并通过String数据库构建蛋白互作网络(PPI),通过CytoScape软件进行展示。选取陕西省中医医院IgA肾病患者Lee氏Ⅱ级10例(IgAN-1组),Lee氏Ⅲ级10例(IgAN-2组),Lee氏Ⅳ级10例(IgAN-3组),微小病变患者(MCD组)5例,收集所有相关临床资料,通过定量蛋白质组学检测,获取了IgA肾病进展过程中差异表达基因在尿液中的表达数据。结果 共筛选出1 108个差异表达基因,其中表达上调237个,表达下调871个。GO富集分析结果显示,筛选出的差异表达基因主要集中于自噬、蛋白质结合、炎症反应调节、细胞周期等,KEGG富集分析主要包括了FOXO信号通路、C型凝集素受体信号通路、致病性大肠杆菌感染、内质网蛋白质加工等。通过PPI网络及5种算法,CD74、RPS13、EEF2、STAT3、RPL4被筛选为关键基因。IgAN-1组、IgAN-2组、IgAN-3组尿液中CD74表达量显著高于MCD组(P<0.05),IgAN组间CD74表达量差异无统计学意义(P>0.05)。RPS13在IgAN-3组的表达低于MCD组(P<0.05)。EEF2、STAT3、RPL4在各组间表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IgA肾病差异基因的表达多与机体免疫防御、细胞凋亡、氧化应激、能量代谢等相关,上述生物过程在IgA肾病的发生、发展中发挥重要作用。CD74在IgA肾病患者尿液中显著表达,可能成为未来IgA肾病诊断和治疗的靶点之一。

北斗系统GEO卫星伪距多路径误差改正

北斗系统地球静止轨道(GEO)卫星因相对于地面近似静止,其多路径误差相对于其他类型较为严重,且表现出系统波动现象。为提升定位精度,本文在GEO卫星伪距多路径误差特征研究的基础上,采用奇异谱分析方法对其进行修正,并通过伪距单点定位(SPP)验证伪距多路径误差修正效果。选取测站CUT0连续10d的静态观测数据进行修正试验。研究发现,GEO卫星伪距多路径误差序列表现出较强的天重复性,且多路径误差中的系统误差项越大,重复性也越强;在运用奇异谱分析方法修正GEO卫星伪距多路径误差各系统误差项后,多路径组合(MP)观测值和SPP的定位精度均有一定程度提升。

基于GEO芯片和分子对接探讨小檗碱治疗溃疡性结肠炎活动期的机制

目的通过GEO芯片数据和分子对接探寻小檗碱治疗溃疡性结肠炎(UC)活动期的潜在机制。方法利用PharmMapper获取小檗碱分子靶点;检索GEO数据库中UC相关芯片数据,借助R语言分析差异基因;对小檗碱分子靶标与UC差异基因进行富集分析;将小檗碱分子靶点与UC差异基因的交集作为关键基因,通过Cytoscape软件寻找潜在基因蛋白;利用分子对接技术分析小檗碱分子与UC关键基因、潜在基因蛋白的结合情况。结果筛选出小檗碱分子靶点255个;对GEO数据库的GSE107499芯片分析,筛选出860个差异基因,包括545个上调基因和315个下调基因;比对UC差异基因与小檗碱靶点KEGG富集分析,推测小檗碱治疗UC与调节趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路及PPAR信号通路关系密切;对小檗碱治疗UC的关键基因网络拓扑分析,筛选出11个小檗碱治疗UC潜在基因蛋白,分子对接验证表明配体与受体具有较好的结合活性。结论小檗碱通过多靶点、多途径发挥对UC的治疗作用,其机制可能与调节T细胞免疫和炎症因子水平有关。

基于CEI测量的GEO目标快速轨道恢复

连线干涉测量(Connected Element Interferometry,CEI)是一种全天时全天候的被动测角技术,已用于空间目标的跟踪监视.地球静止轨道(Geostationary Earth Orbit,GEO)卫星需要频繁机动以保持轨位或完成其他任务,其机动后的快速轨道恢复能力对于监视预警极为重要.针对基于CEI的GEO短弧定轨和预报,分析了定轨算法的形亏和数亏,在附加先验轨道约束的短弧定轨基础上,提出了轨道半长轴初值的自适应优化方法.利用亚太七号卫星的CEI仿真和实测数据进行了短弧定轨和预报,实验结果表明,采用优化后的半长轴初值,30min短弧定轨和10min预报的卫星位置分量精度均优于4km,能够满足非合作GEO目标机动后快速轨道恢复的需求.

基于碰撞概率的GEO业务卫星空间安全规避策略

针对GEO业务卫星空间规避问题,提出一种基于碰撞概率优化的GEO卫星空间规避策略.建立脉冲推力控制下的位保模型,解释碰撞概率的假设条件与计算原理,针对GEO卫星对原有碰撞概率计算方法进行改进,提出了一种考虑了速度误差的碰撞概率计算方法,以脉冲速度大小为变量,以消耗速度冲量最小和碰撞概率最小为优化目标,基于非支配排序多目标遗传算法(NSGA-Ⅱ)进行多目标优化,对碰撞概率较大的问题求出其帕累托最优解.考虑GEO卫星定点保持的业务要求,得到满足其位保精度的空间规避策略,并进行仿真验证了空间规避策略的有效性.研究结果可为在轨业务卫星实现满足位保要求的空间安全规避提供思路.

基于网络药理学与GEO数据库探讨心瘅方治疗病毒性心肌炎的机制

目的:基于网络药理学与GEO数据库探讨心瘅方治疗病毒性心肌炎的microRNA-mRNA调控机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)筛选心瘅方中药物活性成分及其靶基因;利用GEO数据库筛选病毒性心肌炎与健康人的差异microRNA;利用FunRich3.1.3对差异microRNA进行mRNA富集,并与药物靶基因取交集基因;通过蛋白-蛋白互作网络(protein-protein interactions,PPI)以及cytoNCA筛选出核心基因;运用R软件对核心基因进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。结果:心瘅方中药物活性成分共199个,潜在作用靶点490个,GEO数据库Series GSE148153符合要求,通过筛选得到差异microRNA 438个,50个microRNA与核心基因有对应关系,上调基因45个,下调基因5个;筛选得到交集基因207个,其中33个为核心基因;GO功能注释主要富集在肌细胞增殖、MAP激酶活性等生物学过程,并且主要富集在PI3K/Akt、人巨细胞病毒感染、白细胞介素17等信号通路。结论:心瘅方调控microRNA-mRNA过程治疗病毒性心肌炎与中药成分干预肌细胞增殖、MAP激酶活性等生物学过程和PI3K/Akt、人巨细胞病毒感染、肿瘤坏死因子信号通路等有关,此过程可能涉及hsa-miR-15b-5p和hsa-miR-21-5p等外泌体的表达。

一种基于CEI的GEO目标滑窗式机动探测方法

为了进一步提升地面跟踪站的监视预警能力,提出一种基于连线相位干涉测量(CEI)的地球静止轨道(GEO)目标滑窗式机动探测方法:立足于CEI的GEO短弧段定轨和预报,基于GEO卫星位保机动的持续小推力和轨道缓慢渐变特性,提出一种针对GEO目标尤其是非合作GEO目标的滑窗式准实时机动探测方法;并利用亚太七号和中星十号卫星的CEI仿真和实测数据进行机动探测。结果表明,东西机动和南北机动捕获与卫星发动机的点火时刻基本保持一致,机动探测延迟量均小于10 min;能够实现GEO目标的准实时机动告警。

基于GEO数据库和生物信息学方法分析水蛭治疗心肌梗死的差异靶基因和信号通路

目的:探讨水蛭治疗心肌梗死(myocardial infarction,MI)的差异靶基因和信号通路。方法:从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中检索与MI有关的数据芯片,利用GEO2R工具对数据芯片进行在线分析,筛选出MI差异表达的靶基因;利用中医药综合数据库(traditional Chinese medicine integrated database,TCMID)、比较毒理基因组学数据库(comparative toxicogenomics database,CTD)、BATMAN、SwissTargetPrediction数据库筛选与水蛭相关的靶点;利用STRING数据库和核心靶基因导入基因功能注释数据库(the database for annotation visualization and integrated discovery,DAVID),对水蛭治疗MI的差异靶基因进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。结果:利用GEO2R工具筛选出794个与MI有关的差异靶基因,包括386个下调基因,408个上调基因;利用TCMID数据库得到518个与水蛭相关的靶点;最终筛选出28个水蛭治疗MI的差异靶基因,10个关键基因;经GO和KEGG富集分析得到P<0.05的生物过程(biological process,BP)25个、细胞组分(cell component,CC)5个、分子功能(molecular function,MF)27个,信号通路22条。结论:水蛭治疗MI的差异靶基因包括VEGFA、AREG、EGFR等基因,其作用机制可能与水蛭调控Rap1、PI3K-Akt、Ras、MAPK、HIF-1等信号通路有关。

基于GEO数据库奶牛乳房炎致病菌差异表达基因的生物信息学分析

试验旨在筛选与奶牛乳房炎致病菌相关的差异表达基因(DEGs),分析其作用机理。在基因表达数据库(GEO)中筛选得到与奶牛乳房炎致病菌密切相关的基因芯片数据集GSE25413进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。联合String数据库在Cytoscape软件中构建出蛋白质互作网络(PPI)并筛选出主要的关键基因。结果显示,在GSE25413数据集中共筛选得到127个差异表达基因,其中上调表达基因49个,下调表达基因78个。GO分析共得到450条功能注释,主要涉及炎症反应、缺氧反应等;KEGG通路富集共得到446条信号通路,主要涉及癌症途径、肿瘤坏死因子等信号通路。PPI互作网络共筛选得到IL-6、IL-1B、VEGFA、CXCL8等10个关键基因。经筛选获得的关键基因可作为潜在的分子标志物用于奶牛乳房炎的早期诊断和临床治疗靶点的选择,为奶牛乳房炎的防治提供参考。

顾及GEO轨道特性的BDS相对定位研究

针对BDS系统动态相对定位较少顾及GEO轨道特性的问题,本文分析了GEO卫星空间信号质量和观测值质量,顾及GEO轨道特性,基于站间单差残差和降权因子改善随机模型;并验证分析了剔除全部GEO和部分GEO情况下的定位性能。试验结果表明,顾及GEO轨道特性剔除部分GEO卫星并对随机模型进行改善,能够保证观测卫星数量,提升了模糊度固定率和动态相对定位精度。

GEO轨道太阳帆热致干扰力矩分析

太阳帆由轻质伸展臂张拉大面积柔性薄膜结构组成。当太阳帆经历空间高低温环境时,温度场突变以及材料热膨胀系数的不一致将激起伸展臂的变形和振动,对太阳帆的姿态产生干扰力矩,影响控制系统的稳定性。提出了太阳帆热致干扰力矩分析方法,以豆荚杆式伸展臂支撑的太阳帆为仿真对象,建立了热-结构分析模型,分析了太阳帆在进出地影时结构的瞬态温度场分布,进一步计算了突变温度场下结构的动态响应,最后获取了热致动力学响应对中心星体的干扰力矩。数值仿真结果表明,热致变形和进出地影时伸展臂的热致振动将会对太阳帆中心星体造成不可忽视的干扰,干扰力矩幅值达10-3 N·m。提出的方法可对太阳帆在轨热扰动响应进行精确预示,对工程设计具有理论指导意义。