紫色甘薯新品种龙紫221的选育

龙紫221是以台湾紫薯为母本,采用田间放任授粉、自然杂交选育而成的鲜食、加工兼用型紫色甘薯新品种。株型半直立,中长蔓,平均单株结薯数5.2个;薯块纺锤形,大中薯率65%左右,薯皮、薯肉均为紫色,平均干物率35.04%,淀粉率24.12%;抗蔓割病,高感薯瘟病,每667 m^(2)鲜薯、薯干产量分别为2 000 kg和700 kg左右,适宜在福建省非薯瘟病高发区作春、夏、秋薯种植。

gga-miR-146b-5p在鸡肌肉和脂肪组织中的表达及其靶基因的生物信息学分析

为初步阐明gga-miR-146b-5p对优质肉鸡脂肪沉积和肌肉发育的调控作用,采用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测gga-miR-146b-5p在不同组织、成肌细胞和脂肪细胞中的表达,并对靶基因进行生物信息学分析。结果表明,gga-miR-146b-5p在肝脏、腹脂、腿肌组织、成肌细胞和脂肪细胞中均有较高表达。在肝脏组织中,gga-miR-146b-5p在16周性连锁矮小鸡S3系鸡中的表达显著高于隐性白羽(RR)鸡,具有显著的品种差异性,且2个品种16周的表达均显著高于其他4个发育时期;在腹脂组织中,gga-miR-146b-5p在2周时表达具有显著的品种差异,RR鸡的表达显著高于S3系鸡;在腿肌组织中,gga-miR-146b-5p在16周时S3鸡的表达显著高于RR鸡。在脂肪细胞中,gga-miR-146b-5p在诱导分化4 d后的表达显著高于增殖期;在成肌细胞中,gga-miR-146b-5p的表达随分化时间的延长而升高,分化5 d后的表达显著高于增殖期。靶基因的GO和KEGG结果表明LAPTM5和IMPAD1分别是gga-miR-146b-5p调控肌肉发育和脂肪代谢的预测靶基因。本试验结果为进一步研究gga-miR-146b-5p在鸡脂肪沉积和肌肉发育中的作用奠定了基础。

非小细胞肺癌患者miR-221、miR-630表达及与预后的关系分析

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)miR-221、miR-630表达及与预后的关系。方法采集198例NSCLC患者癌组织及癌旁组织标本,检测miR-221、miR-630表达,分析与病理特征关系,Kaplan-Meier法分析2年生存情况,Cox回归分析miR-221、miR-630表达与预后的关系。结果癌组织miR-221表达高于癌旁组织,miR-630表达低于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织miR-221表达高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥4 cm、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织miR-630表达低于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径<4 cm、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,miR-221高表达者2年生存率为55.56%,低于miR-221低表达者的79.63%;miR-630高表达者2年生存率为75.96%,高于miR-630低表达的50.00%(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移及miR-221、miR-630表达是NSCLC预后的影响因素(P<0.05)。Spearman相关分析显示,miR-221与miR-630表达呈负相关性(P<0.05)。结论NSCLC患者miR-221表达升高,miR-630表达降低,且与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,可作为NSCLC患者潜在预后评估的标记物。

肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT相关蛋白因子表达水平明显增强(除E-Cadherin)(P均<0.05)。与Inhibitor-NC组相比,miR-221-3p inhibitor组细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高;迁移能力和侵袭能力明显被抑制;EMT相关蛋白因子表达水平明显被抑制(除E-Cadherin)(P均<0.05)。结论TAMs上调miR-221-3p可能参与促进了PCa恶性转移。

miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的:研究miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法:对人胰腺癌细胞株PATU 8988T进行miR-221-3p质粒转染,设为miR-221-3p mimics组、mimics NC组、miR-221-3p inhibitor组及inhibitor NC组,以未处理的PATU8988T细胞作为空白对照(NC)组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证细胞转染效率;采用流式细胞术观察miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响;采用Western blotting法测定各组细胞中p53、磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)蛋白表达。结果:qRT-PCR结果显示,与NC组、mimics NC组及inhibitor NC组比较,miR-221-3p mimics组细胞miR-221-3p表达显著增高,miR-221-3p inhibitor组表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与NC组、mimics NC组及inhibitor NC组比较,miR-221-3p inhibitor组细胞凋亡明显增加,miR-221-3p mimics组细胞凋亡明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,mimics NC组和inhibitor NC组细胞中p53、PTEN蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),而miR-221-3p mimics组细胞中p53、PTEN蛋白表达水平较mimics NC组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PATU 8988T胰腺癌细胞中miR-221-3p表达上调,细胞凋亡受到抑制。miR-221-3p可能通过下调p53、PTEN蛋白表达促进胰腺癌的发生发展。

中心性肥胖2型糖尿病189例血清微RNA-221表达与微血管并发症的关系

目的探讨中心性肥胖2型糖尿病(T2DM)病人血清微RNA-221(miR-221)表达与微血管并发症的关系。方法将2019年6月至2021年9月聊城市第二人民医院收治的中心性肥胖T2DM病人189例作为观察组,另选取181例健康体检者作为对照组,检测并比较两组的血清miR-221表达水平。根据观察组有无并发微血管并发症将其分为并发组和未并发组,采用多因素logistic回归分析微血管并发症发生的影响因素,并绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析相关血清指标对微血管并发症发生的诊断价值。结果观察组腹围、身体质量指数和空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血尿酸(UA)均高于对照组(P<0.05),血清miR-221水平高于对照组(0.86±0.27比0.32±0.06,P<0.05);观察组微血管并发症发生率为51.32%(97/189);并发组年龄、合并高血压及高脂血症占比、病程、未按时服药占比及空腹血糖、HbA1c、hs-CRP、UA均高于未并发组(P<0.05),血清miR-221水平高于未并发组(0.91±0.25比0.81±0.16,P<0.05),且均是中心性肥胖T2DM病人出现微血管并发症的危险因素(P<0.05);血清miR-221水平诊断中心性肥胖T2DM病人微血管并发症的临界值、灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.83、88.66%、79.35%、0.81,其诊断价值低于HbA1c水平(P<0.05),高于hs-CRP和UA水平(P<0.05),与空腹血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清miR-221水平在中心性肥胖T2DM病人中呈高表达,是微血管并发症发生的危险因素,且对微血管并发症发生具有重要的临床诊断价值。

十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力,定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平,蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较,2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P<0.05),其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%,穿膜细胞数提高至1.32倍,miR-221表达水平提高至2.71倍,MMP9表达水平提高至1.62倍(均P<0.05)。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平,使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC细胞转移。

gga-miR-26a的组织特异性表达及其靶基因的预测分析

为初步阐明gga-miR-26a在鸡脂肪沉积中的作用,以矮小品系S3系(DW)和隐性白羽鸡(RR)为试验素材,采用实时荧光定量PCR法检测gga-miR-26a在2个品种不同生长发育时期肝脏、腹脂及腿肌组织,腹脂和肌内脂肪细胞增殖期和分化期的表达变化,并利用生物信息学的方法,对gga-miR-26a靶基因进行预测和分析。结果表明,gga-miR-26a在S3系鸡(DW)和隐性白羽鸡(RR)16 W时肝脏组织中的表达存在显著的品种差异,S3系鸡在5个发育阶段表达均高于隐性白羽鸡;腹脂组织中,gga-miR-26a在0 W时存在极显著的品种差异(P<0.01)且显著高于其他周龄;gga-miR-26a在腿肌组织中的表达无显著的品种差异(P>0.05);在脂肪细胞中,gga-miR-26a在分化4 d的表达显著高于增殖期(P<0.05)。利用TargetScan、miRDB、miRmap等3个软件对gga-miR-26a靶基因进行预测,共预测到163个交集靶基因;GO及KEGG分析提示gga-miR-26a可能通过靶向调节PTEN、ULK2和PRKCD的表达,进而调控鸡的脂肪沉积。综上所述,gga-miR-26a在2个品种鸡脂肪相关组织及脂肪细胞中均有表达,且具有显著的品种差异;gga-miR-26a参与了鸡的脂肪沉积过程,PTEN、ULK2和PRKCD可能是gga-miR-26a调控脂肪沉积的预测靶基因。

miR-221、CAR与急性心肌梗死并发心力衰竭患者心功能和预后的关系

目的探讨微核糖核酸-221(miR-221)、C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)与急性心肌梗死(AMI)并发心力衰竭(HF)患者心功能和预后的关系。方法选取2020年3月至2023年5月期间河北北方学院附属第一医院收治的AMI并发HF患者共计146例,根据Killip分级分为Ⅱ级组(n=66)、Ⅲ级组(n=48)、Ⅳ级组(n=32)。比较三组患者的miR-221及CAR水平;并以Spearman法分析miR-221、CAR表达水平与AMI并发HF患者Killip分级的相关性。以患者随访半年后患者的预后结局,分为预后良好组(n=108)与预后不良组(n=38)。以单、多因素Logistic回归分析影响AMI并发HF患者预后的危险因素;绘制受试者工作(ROC)曲线分析miR-221、CAR对于AMI并发HF患者预后的预测价值。结果Ⅱ级组的miR-221及CAR表达水平<Ⅲ级组<Ⅳ级组,差异均具有统计学意义(F=30.341、24.273,P<0.05);Spearman分析结果表明,miR-221、CAR表达水平与Killip分级呈现正相关(r=0.413、0.426,P<0.05);单因素分析结果显示,两组患者在年龄、Killip分级、高血压病史、左心射血分数(LVEF)、miR-221以及CAR表达水平上的比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.897、40.842、7.432、14.128、3.460,P<0.05);多因素Logistic回归分析进一步证实,Killip分级为Ⅲ~Ⅳ级、miR-221、CAR表达水平的升高均为影响AMI并发HF患者预后情况的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,miR-221、CAR以及二者联合检测曲线下面积为0.811、0.794、0.869(P<0.05)。结论miR-221、CAR表达水平可能与AMI并发HF患者心功能有关,且二者联合检测对患者预后具备较高的预测价值。

基于PI3K/Akt信号通路探究下调miR-221对肝癌大鼠的干预效果

目的 探究基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路下调微小RNA-221(miR-221)对肝癌大鼠的干预效果。方法 选取43只大鼠,10只作为空白组,其余33只建立肝癌模型,最终有30只建模成功,将建模成功大鼠分为模型组、上调组、下调组各10只。上调组做miR-221过表达慢病毒转染、下调组做miR-221沉默慢病毒转染,空白组、模型组注射生理盐水,观察大鼠变化。结果 与空白组相比,模型组、下调组、上调组miR-221、PI3K、Akt表达量、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血清癌胚抗原(CEA)、血清甲胎蛋白(AFP)水平显著上升(P<0.05);与模型组相比,上调组miR-221、PI3K、Akt表达量、VEGF、bFGF、CEA、AFP水平显著上升,下调组miR-221、PI3K、Akt表达量、VEGF、bFGF、CEA、AFP水平显著下降(P<0.05)。结论 下调miR-221可抑制肝癌大鼠血管内皮生长因子水平,优化肿瘤标志物水平,其机制可能与PI3K/Akt信号通路被抑制有关。

肺动脉高压病人血清miR-221、miR-222水平与预后的相关性

目的:探讨血清微小RNA-221(miR-221)、微小RNA-222(miR-222)评估先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)病人预后的临床价值。方法:选取2018年6月—2020年7月我院收治的208例CHD病人,其中无PAH病人88例(CHD无PAH组),合并PAH病人120例(CHD合并PAH组);另选取同期健康体检者100名作为对照组。对120例CHD合并PAH病人随访,根据预后情况分为死亡组(43例)和存活组(77例)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清miR-221、miR-222表达水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-221、miR-222对CHD合并PAH病人死亡的预测价值;Logistic回归分析CHD合并PAH病人不良预后(死亡)的影响因素。结果:CHD无PAH组、CHD合并PAH组血清miR-221、miR-222表达水平高于对照组(P<0.05);CHD合并PAH组血清miR-221、miR-222表达水平高于CHD无PAH组(P<0.05)。与存活组比较,死亡组肺动脉收缩压、左室舒张末期内径(LVEDD)、血肌酐(Scr)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、miR-221、miR-222水平升高,左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离(6MWD)降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。血清miR-221预测CHD合并PAH病人死亡的敏感度为72.09%,特异度为84.42%,截断值为3.81,ROC曲线下面积(AUC)为0.817;血清miR-222预测CHD合并PAH病人死亡的敏感度为76.74%,特异度为79.22%,截断值为4.03,AUC为0.824;miR-221联合miR-222预测CHD合并PAH病人死亡的敏感度为81.40%,特异度为87.01%,AUC为0.889。Logistic回归分析显示,肺动脉收缩压、miR-221、miR-222是CHD合并PAH病人不良预后的危险因素(P<0.05),LVEF是CHD合并PAH病人不良预后的保护因素(P<0.05)。结论:血清miR-221、miR-222水平升高与CHD合并PAH病人不良预后有关。

不同病理类型及分期甲状腺癌组织中miR-197、miR-221和miR-222的表达及其临床意义

目的:观察不同病理类型及分期甲状腺癌组织中miR-197、miR-221和miR-222的表达,并分析其在甲状腺癌诊断中的意义。方法:回顾性分析2020年01月至2022年12月我院92例甲状腺癌患者临床资料,患者均进行甲状腺癌组织、癌旁组织病理检查,采用定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)测定miR-197、miR-221和miR-222表达水平,对比不同病理类型、分期等病理特征的甲状腺癌患者miR-197、miR-221和miR-222表达状况,并分析其在甲状腺癌诊断中的意义。结果:甲状腺癌组织中miR-197、miR-221、miR-222表达高于癌旁组织(t=14.696、14.004、15.351,P<0.05);淋巴结转移、未分化癌、Ⅲ-Ⅳ期的甲状腺癌患者miR-197、miR-221、miR-222表达分别高于未发生淋巴结转移、乳头状癌/髓样癌/滤泡癌、Ⅰ-Ⅱ期甲状腺癌患者(P<0.05)。经Logistic回归分析,结果显示,miR-197、miR-221、miR-222高表达是甲状腺癌患者发生淋巴结转移、发生未分化癌及是Ⅲ-Ⅳ期甲状腺癌的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:不同病理类型及分期甲状腺癌组织中miR-197、miR-221和miR-222的表达存在差异,三者将有助于判断甲状腺癌是否淋巴结转移、不同病理类型及临床分期。

miR-221-3p和miR-486-5p的表达与输卵管性不孕症患者腹腔镜术后生殖预后的相关性分析

目的探讨miR-221-3p和miR-486-5p的表达与输卵管性不孕症患者腹腔镜术后生殖预后的相关性。方法选取2019年10月至2021年9月就诊于沧州市人民医院的100例输卵管性不孕患者作为研究对象,根据腹腔镜术后1年内是否妊娠分为妊娠组(n=66)和未妊娠组(n=34)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测患者血清miR-221-3p和miR-486-5p的水平并进行分析,采用化学免疫发光法检测血清卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)和黄体生成素(LH)水平。收集并比较两组患者临床特征,采用Pearson相关性分析患者妊娠情况与血清miR-221-3p和miR-486-5p表达的相关性,采用Logistic回归分析输卵管性不孕症妊娠情况的影响因素。结果妊娠组患者血清miR-221-3p和miR-486-5p表达水平显著高于未妊娠组患者(P<0.05),FSH和LH水平均显著低于未妊娠组(P<0.05)。两组患者盆腔炎病史、子宫输卵管造影(HSG)检查、盆腔粘连和盆腔积液指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05);患者术后未妊娠与miR-221-3p、miR-486-5p水平均呈负相关(r=-0.675、-0.585,P<0.05);miR-221-3p及miR-486-5p的表达、FSH、LH、HSG检查、盆腔粘连和盆腔炎病史为患者妊娠情况的影响因素(P<0.05)。结论miR-221-3p和miR-486-5p的表达与输卵管性不孕症患者腹腔镜术后未妊娠呈负相关,对判断患者预后情况具有一定的临床意义。

血清Netrin-1、FGF22、miR-221水平与抑郁症患者认知功能损害的相关性分析

目的:分析血清神经轴突导向因子-1(Netrin-1)、成纤维细胞生长因子22(FGF22)、miR-221水平与抑郁症患者认知功能损害的相关性。方法:选取某院2021年6月—2023年7月收治的120例抑郁症患者为研究组,另选取同期120例健康体检者为对照组。采用智力状态检查量表(MMSE)评估患者认知功能,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评估患者抑郁程度;比较2组及不同认知状态患者入院时血清Netrin-1、FGF22、miR-221水平,另比较不同抑郁程度患者血清各指标水平及MMSE评分,并分析其相关性,ROC分析入院时血清Netrin-1、FGF22、miR-221联合检测对抑郁症患者认知功能障碍的诊断价值。结果:研究组血清Netrin-1、FGF22水平[(274.56±14.56)pg/mL、(157.46±21.47)ng/mL]低于对照组[(437.93±13.71)pg/mL、(217.56±20.66)ng/mL],血清miR-221水平(3.67±1.26)高于对照组(1.06±1.39),差异均有统计学意义(P<0.05);认知障碍患者血清Netrin-1、FGF22水平[(177.46±37.16)pg/mL、(131.71±21.47)ng/mL]低于认知正常患者[(330.78±36.44)pg/mL、(172.37±19.56)ng/mL],血清miR-221水平(4.14±1.14)高于认知正常患者(3.24±1.26),差异均有统计学意义(P<0.05);轻度抑郁患者血清Netrin-1、FGF22水平及MMSE评分均高于中度及重度抑郁患者,血清miR-221水平均低于中度及重度抑郁患者,差异均有统计学意义(P<0.05);血清Netrin-1、FGF22与MMSE评分呈正相关(r=0.694、0.677,P值均<0.001),miR-221与MMSE评分呈负相关(r=-0.715,P<0.001),差异有统计学意义(P<0.05);入院时血清Netrin-1、FGF22、miR-221水平诊断抑郁症患者发生认知功能障碍的AUC分别为0.749、0.814、0.766,三者联合检测AUC为0.926。结论:在抑郁症认知功能损害患者中血清Netrin-1、FGF22水平升高,miR-221水平降低,均与认知功能障碍密切相关,三者联合检测对抑郁症患者认知功能障碍具有较高的诊断价值。

血清miR-221在慢性心力衰竭中的表达及与心肌重塑、心功能的关系

目的 探讨血清miR-221在慢性心力衰竭中的表达水平及与心肌重塑、心功能的关系与临床意义。方法 选取聊城市第四人民医院2020年3月—2022年2月收治的110例慢性心力衰竭患者作为研究对象。按照纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)分级标准将该组患者分为Ⅰ~Ⅱ级组(n=38)、Ⅲ级组(n=35)及Ⅳ级组(n=37),全部患者均接受了彩色多普勒超声检查诊断,同时选择来聊城市第四人民医院进行彩色多普勒超声检查的30名健康人作为对照组。同时测量血清mi R-221的表达水平,对比不同心功能分级下慢性心力衰竭患者血清miR-221的表达水平以及心功能指标的差异性,之后采用Pearson相关性分析探讨血清miR-221表达水平与心功能指标的相关性。结果 Ⅳ级组血清miR-221表达水平为(3.29±0.59),高于Ⅲ级组的(2.31±0.10)、Ⅰ~Ⅱ级组的(1.12±0.09)及对照组的(0.54±0.21),Ⅲ级组血清miR-221表达水平高于Ⅰ~Ⅱ级组及对照组,Ⅰ~Ⅱ级组血清miR-221表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。Ⅳ级组左室舒张末内径(left ventricular enddiastolicdiameter,L V E D D)、左心房内径(left atrial diameter,LAP)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)高于Ⅲ级组、Ⅰ~Ⅱ级组及对照组,左室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)、心排出量(cardiac output,CO)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)低于Ⅲ级组、Ⅰ~Ⅱ级组及对照组;Ⅲ级组LEVDD、LAP、LVPW、LVMI高于Ⅰ~Ⅱ级组及对照组,LVRI、CO、LVEF值低于Ⅰ~Ⅱ级组及对照组;Ⅰ~Ⅱ级组LEVDD、LAP、LVPW、LVMI高于对照组,LVRI、CO、LVEF低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,血清miR-221与LVEDD、LAP、LVPW、LVRI分别呈正相关性,与LVRI、CO及LVEF呈负相关性(P <0.05)。结论血清miR-221在慢性心力衰竭中具有较高的表达水平,且这种表达水平的升高与心肌重构以及心脏功能之间具有密切的相关性。

PD患者治疗期间血清miRNA-124、miRNA-221与非运动症状的相关性分析

目的探讨帕金森病(PD)患者外周血miR-124、miR-224在不同治疗时期的表达水平,并分析其与非运动症状的相关性,为临床PD患者非运动症状监测和治疗提供潜在干预靶点。方法选择2020年1月至2022年3月PD患者106例,分别于患者治疗前、治疗4、8、12周时,对患者血清miR-124、miR-221水平进行检测,并采用非运动症状评价量表(NMSS)对患者的非运动症状进行评估。采用统计学方法检验分析血清miR-124、miR-221与帕金森患者NMSS评分的相关性。结果治疗期间,患者血清miR-124逐渐上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-221表达水平及NMSS评分均逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清miR-124与患者NMSS评分均呈负相关(r=-0.346,P<0.001);miR-221与患者NMSS评分呈正相关(r=0.409,P<0.001);线性回归分析显示,PD患者血清miR-124和miR-221表达水平是其非运动症状的影响因素(P<0.05)。结论PD患者血清miR-124和miR-221表达水平与非运动症状严重程度密切相关,临床上可考虑通过监测或干预血清miR-124和miR-221表达水平,缓解PD患者非运动症状,进而改善患者预后。

超声引导下细针穿刺细胞学检查结合miR-221、miR-222表达对甲状腺结节性质的鉴别效能

目的探讨超声引导下细针穿刺细胞学检查(US-FNAB)结合微小RNA-221(miR-221)、微小RNA-222(miR-222)表达对甲状腺结节性质的鉴别效能。方法选择2020年3月—2023年2月在本院拟行手术治疗的136例甲状腺结节患者作为研究对象,所有患者术前均行US-FNAB及miR-221、miR-222检测。以术后病理学诊断结果作为金标准将患者分为恶性组和非恶性组,比较两组患者miR-221、miR-222表达,并分析US-FNAB、miR-221、miR-222单项及联合对甲状腺结节性质的鉴别效能。结果136例甲状腺结节患者术后病理结果显示55例为非恶性,81例为恶性;136例甲状腺结节患者经US-FNAB诊断非恶性67例(经术后病理结果证实有50例为非恶性),恶性69例(经术后病理结果证实有64例为恶性);恶性组miR-221、miR-222表达均高于非恶性组(P<0.05);US-FNAB+miR-221+miR-222鉴别甲状腺结节性质的敏感度、特异度、曲线下面积(AUC)分别为95.59%、87.27%、0.940,三项联合鉴别的敏感度均高于单项指标鉴别(P<0.05),与US-FNAB+miR-221或miR-222鉴别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);三项联合鉴别的特异度与单项指标、US-FNAB+miR-221或miR-222鉴别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);三项联合鉴别的AUC均高于单项指标、US-FNAB+miR-221或miR-222鉴别。结论US-FNAB结合miR-221、miR-222鉴别甲状腺结节性质能够减少漏诊率、误诊率,提高鉴别效能。

姜黄素调控miR-221改善6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型氧化损伤

目的 研究姜黄素通过调控miR-221对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)细胞模型氧化损伤的影响。方法 PC12细胞分为正常对照组、PD组、姜黄素组;PD细胞转染后分为PD+miR-NC组和PD+miR-221组,以及PD+anti-miR-NC+姜黄素组和PD+anti-miR-221+姜黄素组。通过流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测Caspase-3蛋白表达;比色法分析活性氧(ROS)水平,分光光度计法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;qRT-PCR检测细胞miR-221表达水平。结果 与正常对照组比较,PD组细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达、ROS水平及MDA含量升高,SOD活性、miR-221水平降低(P<0.05);与PD组比较,姜黄素组细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达、ROS水平及MDA含量降低,SOD活性、miR-221水平升高(P<0.05);与PD+miR-NC组比较,PD+miR-221组凋亡率、Caspase-3蛋白表达、ROS水平及MDA含量降低,SOD活性、miR-221水平升高(P<0.05);与PD+anti-miR-NC+姜黄素组比较,PD+anti-miR-221+姜黄素组凋亡率、Caspase-3表达、ROS水平及MDA含量升高,SOD活性、miR-221水平降低(P<0.05)。结论 姜黄素上调miR-221可减轻6-OHDA诱导的PD细胞模型氧化损伤。

朝天椒川椒221高产栽培技术

川椒221是由四川省川椒种业科技有限公司培育出的朝天椒杂交新品种,具有味辣、丰产、高抗的特点,深受椒农的好评,推广潜力大。本文介绍了朝天椒川椒221的特征特性,阐述了其高产栽培技术,具体包括整地、播种育苗、移栽定植、田间管理、采收等方面内容,以期为广大农技推广人员及椒农提供参考。

miR-221-3p靶向沉默PARP1对三阴乳腺癌细胞的化疗药物敏感性的影响

目的分析miR-221-3p通过PARP1调节三阴乳腺癌(TNBC)细胞化疗耐药的分子机制。方法收集行肿瘤切除术的TNBC患者标本,通过实时荧光定量PCR和Western blot检测癌旁组织、TNBC组织、TNBC化疗耐药组织和TNBC化疗敏感组织中miR-221-3p及其PARP1表达,取对数期MDA-MB-231细胞,将添加0.1μg/mL ADM的培养基加入细胞内,培养获得耐药的MDA-MB-231/ADM细胞。miR-221-3p inhibitor与inhibitor NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,CCK-8法检测细胞药物敏感性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,Western blot实验分析肿瘤细胞内Bax、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白的表达情况。TargetScan数据库预测miR-221-3p的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验分析miR-221-3p与PARP1之间的关系,Western blot实验检测下调miR-221-3p表达后PARP1、BRD7蛋白表达情况。PARP1 siRNA与siRNA NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,分别利用CCK-8、流式细胞仪和Western blot检测细胞药物敏感性和凋亡情况。最后分析上调miR-221-3p通过PARP1对MDA-MB-231/ADM细胞药物敏感性和凋亡的影响。结果与癌旁组织相比,TNBC组织中miR-221-3p表达下调(P<0.01),PARP1表达上调(P<0.01);与TNBC化疗敏感组织相比,TNBC化疗耐药组织中miR-221-3p表达下调(P<0.01),PARP1表达上调(P<0.01)。下调了miR-221-3p表达抑制了MDA-MB-231/ADM细胞的药物敏感性,细胞凋亡率明显降低。miR-221-3p靶向PARP1,下调miR-221-3p促进了PARP1蛋白表达,而抑制了BRD7蛋白表达,PARP1 siRNA转染MDA-MB-231/ADM细胞后促进了BRD7蛋白表达和细胞凋亡,上调了细胞药物敏感性。而过表达miR-221-3p通过PARP1上调了细胞凋亡和药物敏感性。结论miR-221-3p靶向沉默PARP1增加TNBC细胞对化疗药物的敏感性。