Ghrelin对高脂环境下大鼠成肌细胞糖脂代谢的影响

目的探讨Ghrelin对高脂环境下大鼠成肌细胞糖脂代谢的影响,为深入研究2型糖尿病的防治提供理论依据。方法对照组用含0.5%BSA的DMEM培养12 h;高脂组用0.3 mmol/L棕榈酸(PA,含0.5%BSA)培养12 h;干预组分为3组,分别在高脂干预同时加入10-11 mol/L、10-9 mol/L、10-7 mol/L Ghrelin作用12 h。用油红O染色法检测成肌细胞脂肪变性后甘油三酯沉积;用GPO-POD酶法测定成肌细胞脂肪变性后甘油三酯含量;用同位素示踪法检测葡萄糖摄取。结果与对照组比较,在0.3mmol/L PA组中,甘油三酯沉积和含量明显增加,葡萄糖摄取明显下降。与0.3 mmol/L PA组对比,随着给予Ghrelin的浓度逐渐增加,甘油三酯沉积和含量逐渐下降,葡萄糖摄取逐渐增加,并呈剂量依赖关系,其中10-7 mol/L Ghrelin对损伤的修复作用最为明显。结论 Ghrelin可减少大鼠成肌细胞的甘油三酯沉积,增加高脂环境下大鼠成肌细胞的糖摄取,并且存在剂量依赖关系。

CPAP治疗OSA前后血清瘦素及胃饥饿素变化临床观察

目的:观察OSA患者在CPAP治疗前后血清瘦素和胃饥饿素的变化,评价CPAP对OSA患者瘦素及胃饥饿素的影响。方法:40例OSA患者均接受CPAP治疗。分别在治疗后1周、6个月来院测定PSG。坚持治疗者,6次/周,每晚治疗时间不少于5h为入选。观察期间BMI变化≤1.5kg/m2,符合要求者18例;未符合要求者22例。设为对照组。两组分别于CPAP治疗前及后1周、6个月抽取空腹静脉血,测定瘦素、胃饥饿素、空腹血糖(FBG)、真胰岛素(TI)。瘦素和胃饥饿素的测定采用放射免疫法。结果:CPAP治疗一周结果:18例OSAS患者应用CPAP平均压力为(10.8±2.6)cmH2O,90%可信限压力为(12.59±1.3)cmH2O。AHI从(59.82±7.87)次/h降至(6.58±0.83)次/h。最低SaO2%从60.8±3.9提高到94.86±0.663。血浆胃饥饿素、瘦素有所下降,但FBG和TI无明显变化。CPAP治疗6个月结果:18例OSAS患者其CPAP平均治疗压力为(9.89±1.86)cmH2O,平均每天治疗的时间为(6.71±0.5)h,选用90%可信限压力值。患者体重BMI、NC、WHR治疗前后无明显变化。但经CPAP治疗有效地改善睡眠呼吸紊乱及低氧状态,生活质量明显提高。胃饥饿素及瘦素水平在长期的治疗后明显下降。FBG和TI也在治疗后下降。22例对照组上述各项检查无变化。结论:OSA患者血清瘦素变化是由CPAP治疗而影响并独立于BMI。CPAP长期治疗可以改善OSA的糖代谢和胰岛素抵抗。OSA是导致胃饥饿素和瘦素代谢紊乱引起体重增加,导致肥胖原因之一。

血清Ghrelin水平与急性脑梗死患者炎性因子及颈动脉斑块的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(AS)患者血清Ghrelin水平与炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法筛选郑州大学附属郑州中心医院2014年1月—2016年1月收治的急性脑梗死患者122例,根据血浆Ghrelin水平[(117.0±37.2)pmol/l],大于(117.0+37.2)pmol/L为治疗组,共61例;低于(117.0-37.2)pmol/L分为对照组,用ELISA法测血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,用彩色多普勒超声检测颈总动脉、颈内动脉颅外段及分叉处的内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT),测量动脉粥样硬化(Athrosclerotic plaque,ASP)斑块面积占血管管腔总面积的百分比;并分析Ghrelin水平与炎性因子及颈动脉斑块之间关系。结果血浆炎性因子随着血清Ghrelin水平增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组IMT明显增厚,颈动脉粥样硬化斑块检出及不稳定性斑块发生率高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者的血清Ghrelin水平与炎性因子及颈动脉斑块显著相关,Ghrelin可能是急性脑梗死患者的一个重要保护因子。