Neuroprotective effect of systemic and/or intravitreal rosuvastatin administration in rat glaucoma model

AIM： To evaluate the neuroprotective effect of rosuvastatin, in a rat experimental glaucoma model. METHODS： Ocular hypertension was induced in right eyes of Long-Evans rats （n=30） by cauterization of three episcleral veins. Left eyes were defined as controls. Rats were divided into five groups： oral rosuvastatin, intravitreal rosuvastatin, oral ＋intravitreal rosuvastatin, intravitreal sham and glaucoma without intervention. Rats were sacrificed at day 14. Retinal ganglion cell （RGC） number was assessed by histopathological analysis. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-nick end-labeling （TUNEL） staining and the expression of glial fibrillary acidic protein （GFAP） in RGC layer was also examined. RESULTS： A significant intraocular pressure （lOP） elevation was seen （P=0.002）. Elevated lOP resulted in a significant decrease in number of RGCs in group 5 （70.33 ±8.2 cells/mm2） when compared with controls （92.50 ±13.72 cells/mm2; P=0.03）. The RGC number in group 1 （92.4±7.3 cells/mm2） was significantly higher than group 5 （ρ=0.03）. The numbers of RGC in groups 2, 3 （57.3±8.2 cells/mm2, 60.5±12.9 cells/mm2） were comparable with that of group 5 （ρ=0.18 and P=0.31）. The apoptosis rates with TUNEL staining were also parallel to RGC number. Animals with experimentally induced glaucoma showed an increase in retinal GFAP immunoreacUvity. CONCLUSION： Decrease in RGC loss and apoptosis suggest the neuroprotective potential of oral rosuvastatin treatment in a rat model of ocular hypertension. Howeverintravitreal rosuvastatin showed a contrary effect and further studies are required.

Effect of RSCs combined with COP-1 on optic nerve damage in glaucoma rat model

Objective:To explore effect of retinal stem cells(RSCs)combined with copolymer-1(COP-1)immunotherapy on optic nerve damage in glaucoma rat model.Methods:A total of 40 SD rats were selected for glaucoma model and were randomly divided into 4 groups to observe protective effects of RSCs transplantation combined with COP-1.Results:Brain-derived neurotrophic factor(BDNF)and insulin like growth factor-1(IGF-1)were either positive in retina of RSCs transplanted or COP-1 immunological treated rat.Positive rate of BDNF and IGF-1 and expression of mRNA and protein were significantly higher in RSCs transplantation combined with COP-1immunotherapy treated rats compared with the other 3 groups,in which amount of apoptotic RGCs was lowest.Conclusions:RSCs transplantation combined with COP-1 immunotherapy can promote the secretion of BDNF and IGF-1.They protect RGCs in glaucoma rats in coordination,significantly reduce the number of apoptosis RGCs so as to alleviate the optic nerve damage.It ponits a new research direction for treatment of glaucoma.

EVALUATION OF RAT MODEL OF CHRONIC GLAUCOMA BY LIGATING EPISCLERAL VEINS

Objective To develop and evaluate the rat model of chronic glaucoma by episcleral veins ligation (EVL). Methods Experimental glaucoma was induced unilaterally in 28 male Sprague-Dawley rats by ligating two episcleral veins. Intraocular pressure (IOP) in rats was measured by a Goldmann applanation tonometer under 3% pentobarbital sodium anesthesia. The optic nerve head and retinal vasculature were assessed by repeated fundus examinations. The amount of optic nerve axons was assessed by Image-Pro Plus image analysis system in a masked fashion. Results IOP without EVL was (19.21±1.23)mmHg, whereas the EVL eyes gained about 1.8-fold higher IOP [(33.96±2.73)mmHg] after EVL immediately (P<0.001). The elevated IOP gradually decreased over time. However, the differences were kept significant up to 8 weeks after EVL. The IOP was reduced to similar levels as contralateral eyes at 12 and 16 weeks after EVL. The glaucomatous optic nerve excavation appeared in EVL eyes at 8 weeks after EVL, and the optic nerve excavation enlarged gradually with the increasing post-operation time. The amount of optic nerve axons also significantly decreased in EVL eyes at 8 weeks after EVL, and the amount of axons decreased gradually with the increasing post-operation time. Conclusion Increase of IOP caused by EVL represents a useful and efficient model of experimental glaucoma in rats.

A new diagnostic model of primary open angle glaucoma based on FD-OCT parameters

AIM： To build a clinical diagnostic model of primary open angle glaucoma （POAG） using the normal probability chart of frequency-domain optical coherence tomography （FD-OCT）. METHODS： This is a cross-sectional study. Total 133 eyes from 133 healthy subjects and 99 eyes from 99 early POAG patients were included in the study. The retinal nerve fibre layer （RNFL） thickness parameters of optic nerve head （ONH） and RNFL3.45 scan were measured in one randomly selected eye of each subject using RTVue-100 FD-OCT. Then, we used these parameters to establish the diagnostic models. Four different diagnostic models based on two different area partition strategies on ONH and RNFL3.45 parameters, including ONH traditional area partition model （ONH-T）, ONH new area partition model （ONH-N）, RNFL3.45 traditional area partition model （RNFL3.45-T） and RNFL3.45 new area partition model （RNFL3.45-N）, were built and tested by cross-validation. RESULTS： The new area partition models had higher area under the receiver operating characteristic （AROC; ONH-N： 0.990; RNFL3.45-N： 0.939） than corresponding traditional area partition models （ONH-T： 0.979; RNFL3.45-T： 0.881）. There was no statistical difference among AROC of ONH-T, ONH-N, and RNFL3.45-N. Nevertheless, ONH-N was the simplest model. CONCLUSION： The new area partition models had higher diagnostic accuracy than corresponding traditional area partition models, which can improve the diagnostic ability of early POAG. In particular, the simplest ONH-N diagnostic model may be convenient for clinical application.

环角膜缘缝合与激光光凝模型:两种慢性高眼压模型的比较

目的:青光眼是一种多因素相关的视神经病变,致盲率高,其发病机制复杂,目前尚未明确。高眼压是目前唯一可调控的、与青光眼的发病密切相关的危险因素。本研究通过运用环角膜缘缝合与小梁网联合巩膜静脉激光光凝2种不同的方法建立慢性高眼压大鼠模型,比较2种模型的眼压升高程度和高眼压持续时间,视网膜形态损伤和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤程度,以及超微结构改变等。方法:建立2种慢性高眼压模型,分为环角膜缘缝合组(缝合组,用10/0尼龙线沿角巩膜缘缝合)和激光光凝组(激光组,激光灼烧小梁网联合巩膜外静脉),并以其对侧眼作为对照组。观察并定期规律监测2组大鼠的眼压变化。采用大鼠视网膜切片HE染色观察2种慢性高眼压模型对视网膜和视神经病理学的影响,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察慢性高眼压模型超微结构中线粒体形态的变化,大鼠视网膜铺片Brn3b抗体免疫荧光染色特异性标记RGCs并计数,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达以明确RGCs的凋亡情况。结果:与对照组相比,缝合组与激光组大鼠眼压均明显升高(均P<0.05),其中缝合组的眼压最高升高1.5倍,眼压显著升高持续8周;激光组的眼压最高达对照组的2倍,持续12周。2组都会导致RGCs丢失,与Brn3b染色的结果相符,2组caspase-3表达水平均升高(均P<0.05)。而在TEM下,2组RGCs中的线粒体形态均变为碎片化,从正常的长条形变小、变圆。与激光组相比,缝合组视网膜形态学的病理变化较轻微。结论:环角膜缘缝合可建立有效的慢性高眼压模型,诱导与激光光凝模型相似的青光眼性病理改变,但病理改变较激光光凝轻微。相较于激光光凝建模,环角膜缘缝合法对于设备要求和操作能力要求更低。

吡非尼酮浸泡生物羊膜对兔青光眼模型滤过术后瘢痕形成的作用

目的:探讨吡非尼酮(PFD)浸泡生物羊膜在兔青光眼模型中的应用,评价其对兔青光眼模型的抗瘢痕效果及毒副作用。方法:健康新西兰白兔72只右眼采用前房注射复方卡波姆溶液的方法建立青光眼模型后随机分为0.5%PFD+生物羊膜组、单纯生物羊膜组、丝裂霉素C(MMC)组和空白对照组,每组18只,均行小梁切除术,其中0.5%PFD+生物羊膜组在巩膜瓣下放置0.5%PFD溶液浸泡的生物羊膜,单纯生物羊膜组在巩膜瓣下放置生理盐水浸泡的复水生物羊膜,MMC组在巩膜瓣下放置浸有MMC的棉片3 min后立即采用生理盐水冲洗,空白对照组制作巩膜瓣后不放入任何植入物。评估眼压、滤过泡及毒副作用和并发症情况,并采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色及免疫组织化学染色法观察滤过区组织病理变化。结果:小梁切除术后14、21、28 d各组眼压比较,0.5%PFD+生物羊膜组<MMC组<单纯生物羊膜组<空白对照组(均P<0.05)。小梁切除术后28 d,0.5%PFD+生物羊膜组抗炎性增生及抑制胶原纤维增生效果最优,滤过泡存活率最高,且前房炎症反应轻。结论:吡非尼酮浸泡生物羊膜对兔青光眼模型有较明显的抗瘢痕作用,且毒副作用少,安全性好。

基于ARIMA模型的中国青光眼疾病负担预测研究

目的描述和分析1990—2019年中国青光眼疾病负担状况及其变化趋势,并预测2020—2050年中国青光眼疾病负担。方法从2019年全球疾病负担数据库中提取1990—2019年我国青光眼患病率、YLD率和DALYs率等疾病负担指标的数据,基于该数据建立自回归滑动平均模型(ARIMA模型)并预测2020—2050年我国青光眼疾病负担。结果1990—2019年,我国全年龄段青光眼的患病率从49.26/105增长至94.08/105,平均每年增长3.03%,且男性和女性青光眼患病率年均增长分别为2.63%和3.47%;我国全年龄段青光眼伤残所致生命年损失(YLD)率及伤残调整寿命年(DALY)率均由5.68/105提高至7.91/105,年均变化率为1.31%,男性和女性的青光眼YLD率及DALYs率均呈升高趋势,平均每年增长1.01%和1.69%。由ARIMA模型预测的青光眼疾病负担结果显示动态趋势与实际情况基本相同,且用于评估ARIMA模型的预测值与实际值的预测准确性指标:相对误差、平均绝对百分比误差(MAPE)、平均绝对误差(MAE)和均方根误差(RMSE)均很小,预测结果精确。经ARIMA模型预测得到2020年我国青光眼患病率为128.70/105,YLD率为10.63/105,DALYs率为10.63/105,到2050年,预计我国青光眼患病率为942.17/105,YLD率为10.87/105,DALYs率为10.87/105。结论ARIMA模型在拟合我国青光眼疾病负担应用中拟合效果和预测精度良好,可为青光眼疾病负担预测提供借鉴和参考,预计2020—2050年我国青光眼疾病负担呈现上升趋势。

自我管理导向的5A护理模式对青光眼患者术后自护能力及复诊依从性的影响

目的探讨自我管理导向的5A护理模式对青光眼患者术后自护能力及复诊依从性的影响。方法选取2021年11月至2022年11月该院收治的青光眼患者87例作为研究对象,采用随机信封法分为观察组(44例)与参照组(43例)。参照组接受常规护理模式,观察组在常规护理基础上加用自我管理导向的5A护理模式,均持续干预6个月,对比分析两组复诊依从性、知识掌握度、术后恢复情况(视力、眼压、复发率、并发症发生率)护理前后自我管理能力[成年人健康自我管理能力测评量表(AHSMSRS)]、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)]、生活质量[视功能损害眼病患者生存质量表(SQOL-DVI)]、自我护理能力[自我护理能力测定量表(ESCA)]、焦虑抑郁情绪[贝克焦虑量表(BAI)、贝克抑郁量表(BDI)]。结果观察组复诊依从率[100.00%(44/44)]高于参照组[86.05%(37/43)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.600,P=0.032);观察组用药、正确用眼知识及术后注意事项评分均高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.001);观察组复发率[2.27%(1/44)]低于参照组[18.60%(8/43)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.617,P=0.032);观察组并发症发生率[4.55%(2/44)]低于参照组[23.26%(10/43)],差异有统计学意义(χ^(2)=6.403,P=0.011);观察组护理后视力、眼压改善程度均大于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组护理后AHSMSRS、ESCA评分均高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05);护理后观察组PSQI、SQOL-DVI、BAI、BDI评分均低于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自我管理导向的5A护理模式可提高青光眼患者术后自我管理能力及自我护理能力,缓解其焦虑抑郁情绪,提高其复诊依从性。

Exploration of the glutamate-mediated retinal excitotoxic damage: a rat model of retinal neurodegeneration

AIM： To explore the more suitable concentration of glutamate or N-methyl-D-aspartic acid（NMDA） for intravitreal injection to establish a rat model of retinal neurodegeneration. METHODS： We injected different doses of glutamate（20 or 50 nmol） or NMDA（40 nmol） into the vitreous chambers of rats, then measured the concentration of glutamate and retinal thickness, quantified apoptotic cells and determined the degree of tau hyperphosphorylation at different time points. T-test was used for comparison of two groups. One-way ANOVA and Turkey＇s multiple comparisons test were used for comparisons of different groups, and P values below 0.05 were considered statistically significant.RESULTS： The glutamate level in the rats treated with 50 nmol of glutamate was twice that of the control group and persisted two weeks. Seven days after intravitreal injection of 50 nmol of glutamate, three parameters [inner retinal thickness（IRT）, retinal thickness（RT） and ganglion cell layer（GCL） cell number] were reduced significantly. Furthermore, numerous TUNEL-positive cells were observed in the GCL one day after intravitreal injection of 50 nmol of glutamate, the expression of the apoptosisrelated factor cleaved casepase-3 was markedly increased compared with the expression levels in the other treatment groups, and the expression levels of tau s396 and tau s404 were significantly increased compared with those in the control group.CONCLUSION： This study demonstrates that the intravitreal injection of 50 nmol of glutamate can establish the more effective retinal neurodegeneration animal model relative to other treatment groups.

基于CICARE沟通模式的护理对青光眼术后患者视力、眼压及睡眠情况的影响

目的:探究基于CICARE沟通模式的护理对青光眼术后患者视力、眼压及睡眠情况的影响。方法:选取2018年1月—2023年6月徐州市中心医院收治的100例青光眼术后患者为研究对象。根据随机数表法将其分为观察组和对照组,各50例。对照组给予常规青光眼术后护理,观察组在对照组基础上给予基于CICARE沟通模式的护理。比较两组术前、术后1个月视力、眼压、睡眠情况及并发症。结果:术后1个月,观察组视力优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,观察组眼压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,观察组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于CICARE沟通模式的护理能有效提高青光眼术后患者的视力,有助于更好地控制眼压,并显著改善患者的睡眠质量。

彩色多普勒超声检测青光眼患者眼后血流动力学与视觉功能的关系

目的探讨彩色多普勒超声检测青光眼患者眼后血流动力学与视觉功能的关系。方法回顾性病例研究。选择2020年3月至2022年3月在我院眼科接受治疗的青光眼患者110例作为研究对象,另选择同期在我院体检的健康者110例作为对照组。根据视野损害程度将青光眼组患者分为轻度组(n=43)、中度组(n=35)和重度组(n=32)三个亚组。通过彩色多普勒超声检测青光眼组和对照组的眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)、睫状后短动脉(SPCA)的血流动力学,并比较不同亚组之间的血流动力学差异。通过多因素Logistic回归分析青光眼患者视野损害程度的影响因素,并对模型效能进行评价。结果青光眼组患者OA、CRA以及SPCA的收缩期峰值流速(PSV)、舒张期血流速度(EDV)和平均流速(MV)均低于对照组(均P<0.05),搏动指数(PI)和阻力指数(RI)均高于对照组(均P<0.05)。重度组患者OA、CRA以及SPCA的PSV、EDV和MV均低于轻度组和中度组(均P<0.05);中度组患者OA、CRA以及SPCA的PSV、EDV和MV均低于轻度组(均P<0.05)。低CRA⁃PSV、低CRA⁃EDV、低SPCA⁃PSV、低SPCA⁃EDV为青光眼患者视野损害程度的独立危险因素(均P<0.05)。轻度组患者的平均视野缺损(MD)与OA、CRA和SPCA的PSV均呈显著负相关关系;中度组患者的MD与OA、CRA和SPCA的PSV、EDV均呈显著负相关关系;重度组患者的MD与OA、CRA和SPCA的PSV、EDV均呈显著负相关关系,与OA、CRA和SPCA的RI均呈显著正相关关系反向传播(BP)神经网络模型具有良好的区分度和较高的准确性。结论青光眼患者眼后血流动力学与视野损害程度存在相关关系,低CRA⁃PSV、低CRA⁃EDV、低SPCA⁃PSV、低SPCA⁃EDV为青光眼患者视野损害程度的独立危险因素。

基于数据挖掘的青光眼动物模型的应用特点分析

目的研究青光眼动物模型应用情况,为其动物实验方法和模型完善提供参考。方法以“青光眼”和“动物模型”为主题词,在中国知网、PubMed中收集2012年11月1日~2022年11月2日青光眼动物模型的相关文献,总结实验动物种类、性别、造模方法、检测指标等,建立数据库进行统计分析。结果共筛选得到符合标准的400篇文献,其中实验动物多为C57BL/6J小鼠,动物性别以雄性居多;造模方法多采用前房注射物质诱导型、转基因型和激光光凝诱导型;高频检测指标主要包括眼压测量、组织病理、蛋白免疫印迹和免疫组化。结论目前青光眼动物模型造模方法种类较多,但是相关中医因素干预较少,建议增加病证结合的青光眼动物模型。本研究通过对青光眼动物模型实验进行挖掘分析,对不同动物模型进行评估,通过挖掘内容为构建造模成功率高、重现性好、与临床吻合度高的动物模型提供参考,为模型完善提供思路。

姜黄素对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制

目的:探讨姜黄素对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及机制。方法:将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,高眼压模型组和姜黄素治疗组大鼠通过烧灼巩膜上静脉法建立慢性高眼压模型,假手术组大鼠仅剪开球结膜,不烧灼巩膜上静脉;姜黄素治疗组给予4mL/kg姜黄素灌胃,假手术组和高眼压模型组给予4mL/kg纯水灌胃,连续3wk。造模后3wk,采用HE染色观察各组大鼠视网膜组织形态病理变化、RGCs数量及神经节细胞层(GCL)厚度;采用TUNEL染色观察各组大鼠RGCs和视网膜细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot法检测各组大鼠视网膜谷氨酰半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)与血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。结果:与假手术组相比,高眼压模型组和姜黄素治疗组大鼠视网膜组织形态紊乱,RGCs数量减少,GCL变薄,RGCs和视网膜细胞凋亡率均升高,GCLM和HO-1表达量均升高;与高眼压模型组相比,姜黄素治疗组大鼠视网膜组织形态基本正常,RGCs数量增多,GCL增厚,RGCs和视网膜细胞凋亡率均降低,GCLM和HO-1表达量均升高。结论:姜黄素在慢性高眼压大鼠模型中可通过上调抗氧化基因GCLM与HO-1的表达抑制RGCs凋亡。

青光眼小鼠基因模型的研究进展

青光眼作为目前全球首位不可逆性致盲眼病,是具有遗传倾向的多因素复杂疾病,病理性眼压升高是其危险因素。关于青光眼的发病机制尚不完全清楚,现有研究多建立在动物模型的基础上,以小鼠为主要研究对象,通过实验诱导手段或转基因操作复建青光眼病理损伤过程,进一步研究相关的发病机制和病理变化。实验诱导构建青光眼小鼠模型技术经过诸多学者的研究,逐渐趋于成熟。而随着分子生物学和遗传学的研究深入,越来越多的研究集中在青光眼的相关疾病基因上,转基因小鼠模型成为近年的热点,与实验操作控制单一因素相比,基因编辑更能模拟出疾病发病的复杂过程。本文主要通过阐述相关青光眼小鼠转基因模型的研究进展,为今后研究中模型的选择提供更完整的方向与策略。

恒河猴慢性青光眼模型的建立及相关生物学特性

目的建立两种激光光凝的恒河猴慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关生物学特性。方法成年恒河猴15只,分别采用半导体倍频532激光和氩激光,在房角镜下对功能小梁网区行360°光凝。对其中7只恒河猴分别采用A超、视网膜断层成像仪和视网膜血流仪进行模型眼和另侧对照眼的眼球及视盘形态、血流参数的检测。结果两种光凝模式相比,眼压升高后第4周,倍频532激光组平均眼压为48.4±10.3mmHg,氩激光组平均眼压为44.2±7.0mmHg,倍频532激光组与氩激光组的三次光凝成功率的差异无显著性意义。除视盘面积外,恒河猴模型眼的视杯形态指数、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度,与对照眼相比差异有极显著性意义。眼轴和前房深度与对照眼相比差异有显著性意义。筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无显著性意义。结论两种激光光凝恒河猴小梁网均可用以建立慢性高眼压性青光眼模型,模型眼出现青光眼眼底特征性的形态学改变。

针刺降低青光眼模型兔眼压的机理探讨

目的探讨针刺降低急性高眼压的机理。方法 12只家兔急性青光眼模型造模成功后4 h分为2组,实验组6只家兔进行针灸治疗,对照组6只未做处理。造模前和造模后4 h、针刺后1 h进行眼压测定和酶联免疫检测方法行血浆β-内啡肽含量的测定。结果 12只家兔眼压值造模前为(7.50±1.62)mmHg,造模后4 h为(19.86±9.45)mmHg,两者比较有统计学差异(P<0.05)。针刺组针刺前、针刺后眼压分别为(20.89±11.3)mmHg(、7.55±5.70)mmHg,有统计学差异(P<0.05)。血浆β-内啡肽浓度,针刺前针刺组与对照组比较无统计学差异,2组针刺前后无统计学差异,但针刺后针刺组比对照组明显升高,有统计学意义(P<0.05)。结论在高眼压状态下针刺治疗可以降低眼压,同时使血浆中β-内啡肽浓度升高,针刺降眼压的机理可能和血浆β-内啡肽浓度升高有关。

青光眼动物模型DBA/2J小鼠的眼部特征及组织学观察

目的评价不同月龄DBA/2J小鼠的眼压、眼部特征及组织学变化。方法清洁级DBA/2J小鼠36只,3、5、7、9、11、14月龄各6只,3、9、14月龄的C57BL/6J小鼠各6只为对照。分别对实验鼠行眼前节照相,前房微管法眼压测量。用尼氏染色法对鼠视网膜切片进行染色并在光学显微镜下行视网膜神经节细胞(RGCs)计数,光学显微镜下对视网膜冰冻切片行视盘的形态学观察。结果鼠眼前节检查表明,DBA/2J小鼠从5月龄始逐渐发生虹膜色素播散、虹膜萎缩,虹膜透照可见瞳孔变形。眼压从7月龄开始升高,9月龄眼压升至高峰,14月龄降至对照组水平。各月龄DBA/2J小鼠眼压间的差异有统计学意义(F=27.600,P<0.05),各月龄C57BL/6J小鼠眼压间的差异无统计学意义(F=0.249,P=0.781)。DBA/2J鼠RGCs数量从7月龄开始减少,9～11月龄减少明显,各月龄DBA/2J鼠RGCs计数间的差异有统计学意义(F=23.594,P=0.000),各月龄C57BL/6J小鼠RGCs计数的差异无统计学意义(F=1.816,P=0.211)。DBA/2J小鼠视盘凹陷于9～14月龄开始逐渐加深,而各月龄C57BL/6J小鼠的视盘形态无明显变化。结论随月龄的增长,DBA/2J小鼠眼前节病变逐渐加重,表现出继发性青光眼的相关形态学改变。DBA/2J小鼠是研究青光眼发病机制和视神经保护较好的动物模型。

青光眼模型家兔血浆β-内啡肽浓度与眼压关系的研究

目的探讨青光眼模型家兔血浆β-内啡肽浓度与眼压的关系。方法 采用前房内注射20 g.L-1甲基纤维素制作家兔青光眼模型,共6只。造模成功后4 h、8 h、24 h进行眼压测定,采用酶联免疫检测方法测定血浆β-内啡肽浓度。结果 6只家兔眼压值造模前,造模后4 h、8 h、24 h分别为(7.61±1.68)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)、(18.83±8.01)mmHg、(12.72±5.30)mmHg、(10.22±5.01)mmHg。血浆β-内啡肽浓度造模前为(22.97±7.68)μg.L-1,造模后4 h、8 h、24 h分别为(49.20±21.94)μg.L-1、(39.30±8.56)μg.L-1、(32.18±11.92)μg.L-1。造模后4 h、8 h眼压值与血浆β-内啡肽浓度与造模前比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),造模后24 h眼压值与血浆β-内啡肽浓度与造模前比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。血浆β-内啡肽浓度与眼压水平呈正相关(P<0.05)。结论 血浆中β-内啡肽浓度的异常变化可能是青光眼眼压调控机制中的一个重要环节。

大鼠慢性高眼压模型的建立及玻璃体游离谷氨酸变化的实验研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型，观察不同时期的眼压变化、视神经的损伤情况和玻璃体中游离谷氨酸浓度的变化。方法Wistar大鼠30只，分为3组。用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝大鼠小粱网，光凝前测量一次眼压，以后每周测量眼压。在第3、6、9周分别处死1、2、3组大鼠做全视网膜铺片，1％甲苯氨蓝染色，记数平均视网膜神经元细胞密度；取20μL玻璃体用高效液相色谱分析仪测量游离谷氨酸盐浓度。结果对照眼平均眼压为（13．25±4．10）mmHg，光凝眼第1～9周平均眼压升高了1．73～2．17倍。对照眼视网膜神经元密度值为2516±196，第3、6、9周光凝眼分别为2124±108，1865±136，1654±125，差异均有统计学意义（P=0．037）；第3、6、9周光凝眼玻璃体游离谷氨酸盐浓度分别为（20．10±2．45）μmol／L，（22．35±2．75）μmol／L，（23．56±2．80）μmol／L，对照眼为（18．32±2．3）μmol／L，差异均无统计学意义（P=0．661）。结论激光光凝大鼠小梁网后，眼压中等程度升高；大鼠慢性高眼压模型的视神经损害表现为视网膜神经元密度值逐渐下降，玻璃体中游离谷氨酸盐浓度变化不明显。

两种方法建立大鼠慢性青光眼模型的对比研究

目的评价2种大鼠慢性青光眼模型的效果。方法通过单纯烙闭3条大鼠巩膜上静脉(单纯手术组,n=19)和烙闭巩膜上静脉同时给予5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)(手术给药组,n=23)2种方法制作大鼠慢性高眼压模型,观察术前和术后1d、3d、5d、1周、2周、1个月和2个月早晚眼压变化,并于术后1周、2周、1个月和2个月摘除眼球,光镜观察大鼠视网膜各层组织厚度变化,荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)并计数,TUNEL染色,比较2组模型检测指标。结果2组模型大鼠术后眼压均明显升高,随着高眼压时间持续延长,RGCs逐渐减少及视网膜神经纤维层逐渐变薄,剩余RGCs数量逐渐减少,但2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论持续高眼压导致大鼠RGCs的病理改变过程及其结果符合青光眼视神经损伤的病理特点。单纯烙闭大鼠巩膜上静脉即可获得稳定有效的慢性青光眼模型。