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三氧化二砷对人胶质瘤细胞株U251影响的实验研究 被引量:5
1
作者 武俏丽 李庆国 +1 位作者 黄慧玲 戴钦舜 《河北医药》 CAS 2005年第7期483-484,共2页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251的存活,形态学改变及细胞DNA含量的变化.结果0.5~4μmol/L的As2O3明显抑制U251的增殖.流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡.结论体外三氧化二砷能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,提示有希望用于神经胶质瘤患者的治疗. 展开更多
关键词 三氧化二砷 人胶质瘤细胞株 u251 实验研究 恶性脑胶质瘤
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高压氧联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞的影响 被引量:2
2
作者 曹侃 袁志诚 +1 位作者 陆新宇 李慧勇 《临床神经外科杂志》 CAS 2012年第5期259-261,共3页
目的研究高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)联合替莫唑胺(Temozolomide)对人神经胶质瘤U251细胞株的的影响及其机制。方法实验分为4组:A组高压氧联合替莫唑胺组、B组高压氧组、C组替莫唑胺组、D组对照组。通过体外模拟缺氧微环境,用四甲基... 目的研究高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)联合替莫唑胺(Temozolomide)对人神经胶质瘤U251细胞株的的影响及其机制。方法实验分为4组:A组高压氧联合替莫唑胺组、B组高压氧组、C组替莫唑胺组、D组对照组。通过体外模拟缺氧微环境,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)、碘化丙啶(PI)染色法、流式细胞仪分别检测细胞生长抑制率、细胞死亡率、细胞凋亡率。Elisa法检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)和多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)的表达情况。结果 1高压氧联合替莫唑胺组在细胞生长抑制率、细胞死亡率和细胞凋亡率上明显高于其他组,数值均有统计学意义(P<0.05)。2高压氧联合替莫唑胺组与高压氧组在HIF1-α和MRP-1上无统计学意义(P>0.05),与其他组有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧够增强替莫唑胺化疗效果,高压氧纠正了肿瘤的缺氧环境,下调了HIF1-α和MRP-1的表达,这可能是治疗作用的关键所在。 展开更多
关键词 高压氧 替莫唑胺 胶质瘤u251
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苦参碱提高胶质瘤细胞U251对NK细胞杀伤敏感性的实验研究 被引量:2
3
作者 郭锰 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2010年第3期180-183,共4页
目的:观察苦参碱(Matrine)对人胶质瘤细胞U251生长抑制作用及作用前后U251细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化。方法:CCK-8法和台盼蓝染色法检测苦参碱对U251细胞生长抑制作用和细胞存活率;流式细胞仪法检测作用前后U251细胞周期变化及表面NK... 目的:观察苦参碱(Matrine)对人胶质瘤细胞U251生长抑制作用及作用前后U251细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化。方法:CCK-8法和台盼蓝染色法检测苦参碱对U251细胞生长抑制作用和细胞存活率;流式细胞仪法检测作用前后U251细胞周期变化及表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1-3)和HLA-Ⅰ类分子表达;乳酸脱氢酶释放法检测苦参碱作用前后U251细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化。结果:苦参碱能抑制U251细胞生长,随着药物浓度增大和作用时间延长,抑制率逐渐升高、存活率逐渐下降;苦参碱作用后细胞发生G1/S期阻滞;细胞表面NKG2D各配体表达率明显升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05),HLA-Ⅰ类分子的表达率无明显变化(P>0.05);效靶比5:1、10:1、20:1时,作用前后U251细胞对NK细胞杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱能抑制U251细胞的生长,改变其周期,上调U251细胞表面NKG2D各配体表达率,增强其对NK细胞的杀伤敏感性。 展开更多
关键词 苦参碱 白血病细胞株u251 NK细胞 NKG2D配体 杀伤活性
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南蛇藤茎提取物对人胶质母细胞瘤细胞株U251增殖和凋亡的影响及机制 被引量:3
4
作者 顾昊 王海波 +7 位作者 冯俊 钱亚云 金凤 陈珏 史有阳 陆松花 徐佩 刘延庆 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第17期115-120,共6页
目的:探讨南蛇藤茎乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抗人胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖和凋亡作用,研究COE抗肿瘤的分子机制,为寻找新的治疗胶质母细胞瘤药物提供依据。方法:以人胶质母细胞瘤细胞株U251为研究对象,... 目的:探讨南蛇藤茎乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抗人胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖和凋亡作用,研究COE抗肿瘤的分子机制,为寻找新的治疗胶质母细胞瘤药物提供依据。方法:以人胶质母细胞瘤细胞株U251为研究对象,设空白组和COE组,应用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]比色法观察COE对细胞活力的抑制作用;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)标记检测COE对U251细胞增殖的影响;Annexin V/碘化丙啶(PI)双标法检测COE对U251细胞凋亡的作用;透射电镜下观察经COE干预后U251细胞超微结构变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测COE对凋亡标志基因B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,COE能够明显抑制U251细胞的增殖(P<0.05);诱导U251细胞的早期凋亡,电镜下可见到凋亡小体,影响并改变U251细胞超微结构;COE能促进Caspase-3,Bax蛋白表达,降低Bcl-2,Bcl-2/Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:COE能有效抑制胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制与调节Bcl-2和Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 南蛇藤茎提取物 胶质母细胞瘤 u251细胞株 增殖 凋亡 透射电镜
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LRIG1体外对U251细胞的放疗增敏作用 被引量:1
5
作者 杨勇 王景文 +5 位作者 胡昌龙 王鹏 袁志诚 陆培松 湛利平 李巧玉 《江苏医药》 CAS 2015年第22期2654-2658,F0002,共6页
目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)体外对U251细胞的放疗增敏作用及其机制。方法将pLenti-TO-LRIG1-V5及空质粒pLenti-TO-V5采用慢病毒法感染U251细胞,筛选出稳定感染细胞株后给予2Gy辐照。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,... 目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)体外对U251细胞的放疗增敏作用及其机制。方法将pLenti-TO-LRIG1-V5及空质粒pLenti-TO-V5采用慢病毒法感染U251细胞,筛选出稳定感染细胞株后给予2Gy辐照。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测U251细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,γ-H2AX免疫荧光法检测双链DNA损伤情况,Western blot检测相关蛋白的表达。结果U251-LRIG1组细胞接受辐照后较U251-Vector组细胞增殖、侵袭、克隆形成能力降低,细胞凋亡增加,γ-H2AX荧光染色焦点数增多(P<0.05)。U251细胞感染LRIG1慢病毒后,EGFR、N-Cadherin、Vimentin、DNA-PKcs、Beclin-1和LC3II/I表达水平下降,E-Cadherin表达水平增高(P<0.05)。结论在U251细胞中过表达LRIG1可以通过下调EGFR逆转上皮间充质转化,抑制DNA-PKcs及细胞自噬等多种途径抑制U251细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤细胞株u251 放疗敏感性 亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1
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STAT3 siRNA引起U251细胞凋亡的研究
6
作者 李峰生 高玲 +5 位作者 董波 张军权 饶亚岚 丛悦 毛秉智 陈肖华 《军事医学科学院院刊》 CSCD 北大核心 2008年第2期133-136,200,共5页
目的:观察利用siRNA技术下调人脑胶质母细胞瘤细胞(U251)STAT3表达后对细胞凋亡的影响。方法:分离培养并间接免疫荧光鉴定大鼠原代星形胶质细胞(NA),用STAT3干涉质粒载体(pSilence2.1-STAT3)及对照载体(pSilence2.1-GFP)转染U251细胞及N... 目的:观察利用siRNA技术下调人脑胶质母细胞瘤细胞(U251)STAT3表达后对细胞凋亡的影响。方法:分离培养并间接免疫荧光鉴定大鼠原代星形胶质细胞(NA),用STAT3干涉质粒载体(pSilence2.1-STAT3)及对照载体(pSilence2.1-GFP)转染U251细胞及NA细胞,用Hoechst 33258染色观察凋亡的形态学改变,用Annexin-V试剂盒定量检测凋亡。结果:分离培养了符合实验要求的NA细胞,转染pSilence2.1-STAT3后,U251细胞出现了明显的时间依赖性细胞凋亡,而NA细胞无显著凋亡发生。结论:pSilence2.1-STAT3能诱导U251细胞凋亡,而对正常细胞无显著影响。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 小干扰RNA 转录激活因子3 u251细胞 细胞凋亡 质粒 转染
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沉默PAK4基因对胶质瘤细胞U251侵袭与迁移能力的影响 被引量:3
7
作者 孙振翔 贾志红 +3 位作者 李其霜 潘素素 寇吉祥 齐金萍 《解剖科学进展》 2019年第1期84-86,90,共4页
目的观察沉默P21活化酶4(p-21 activated kinase 4, PAK4)基因对神经胶质瘤细胞U251侵袭与迁移能力的影响。方法构建稳定沉默PAK4基因的U251细胞系,shRNA-U251(转染空载组作为对照即shNC组);应用免疫荧光实验检测PAK4在胶质瘤细胞系U25... 目的观察沉默P21活化酶4(p-21 activated kinase 4, PAK4)基因对神经胶质瘤细胞U251侵袭与迁移能力的影响。方法构建稳定沉默PAK4基因的U251细胞系,shRNA-U251(转染空载组作为对照即shNC组);应用免疫荧光实验检测PAK4在胶质瘤细胞系U251中的表达;应用细胞划痕愈合实验与Transwell侵袭实验比较两组细胞的迁移与侵袭能力的变化;通过Western blotting实验检测沉默PAK4基因后U251细胞系中基质金属蛋白酶MMP2与MMP9的表达改变。结果 PAK4蛋白主要表达于胶质瘤细胞系U251细胞核与细胞质; shRNA-U251组细胞划痕愈合率明显降低; shRNA-U251组细胞进入小室下壁的数量明显减少,shRNA-U251组细胞MMP2与MMP9蛋白的表达水平显著下调。结论沉默PAK4基因下调神经胶质瘤细胞U251的迁移与侵袭能力与降低基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的表达相关。 展开更多
关键词 P21活化激酶4 胶质母细胞瘤 MMP2 MMP9
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miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究 被引量:2
8
作者 周旋 任玉 +2 位作者 王广秀 浦佩玉 康春生 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期991-995,共5页
目的 探讨miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外机制。方法脂质体介导反义miR-21(AS-miR-211转染体外常规培养的U251细胞,同时设无义寡脱氧核苷酸(ODN)组和对照组。测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-21的表达,Matrigel基质生... 目的 探讨miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外机制。方法脂质体介导反义miR-21(AS-miR-211转染体外常规培养的U251细胞,同时设无义寡脱氧核苷酸(ODN)组和对照组。测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-21的表达,Matrigel基质生长实验检测U251细胞的生长情况,Transwell细胞体外迁移实验检测U251细胞的迁移能力,Westernblotting检测细胞侵袭相关蛋白局部粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶9/2(MMP-9/21、人基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、微管蛋白α(Tubulin-α的表达,免疫荧光检测细胞Tubulin-a蛋白的形态。结果与对照组和无义ODN组比较,转染AS—miR-21组U251细胞miR-21表达水平降低,Matrigel基质生长实验显示转染AS—miR-21组U251细胞体外培养克隆平均直径较小,Transwell细胞体外迁移实验显示转染AS—miR-21组穿膜细胞数较少.Westernblotting结果显示转染AS-miR-21组U251细胞FAK、MMP-9/2表达较低,TIMP-1表达较高,差异均有统计学意义俨〈O.05)。Tubulin-ct的表达无明显变化,免疫荧光染色显示转染AS-miR-21组Tubulin-α蛋白形态扭曲。结论miR-21高表达可以促进U251胶质瘤细胞侵袭生长,提示miR-21可以作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。 展开更多
关键词 RNA干扰 侵袭 u251人脑胶质瘤细胞株 基因治疗
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