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The vascular endothelial growth factor genes expression in glioma U87 cells is dependent from ERN1 signaling enzyme function
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作者 Dmytro O. Minchenko Kateryna I. Kubaichuk +2 位作者 Oksana O. Ratushna Serhiy V. Komisarenko Oleksandr H. Minchenko 《Advances in Biological Chemistry》 2012年第2期198-206,共9页
The expression of different vascular endothelial growth factor (VEGF) genes was studied in glioma U87 cells with endoplasmic reticulum–nuclei-1 (ERN1) loss of function and its regulation by hypoxia and glutamine or g... The expression of different vascular endothelial growth factor (VEGF) genes was studied in glioma U87 cells with endoplasmic reticulum–nuclei-1 (ERN1) loss of function and its regulation by hypoxia and glutamine or glucose deprivation conditions as model of ischemia. The blockade of function of the ERN1 enzyme, which is a major sensor of endoplasmic reticulum stress, leads to a decrease of the VEGFA, VEGFB and VEGFC mRNA expression level. The level of VEGFA proteins also decreases at this experimental condition in the cytosolic fraction, but increases in the nuclear fraction. Hypoxia does not affect VEGFC and increases the expression level of VEGFA and VEGFB mRNA in both used cell types, however, the change was much less profound in cells with suppressed function of ERN1. The expression level of VEGFC mRNA decreases in both used cell types in glutamine deprivation condition, however, the change was more profound in control glioma cells. At the same time, the expression level of VEGFA mRNA increases and VEGFB—decreases in gluta-mine deprivation condition in control glioma cells only. Exposure of glioma cells to glucose deprivation condition increases VEGFB mRNA expression level in both used cell types;however, VEGFA—in control glioma cells only and VEGFC—in cells with ERN1 signaling enzyme loss of function only. Thus, the results of this study clearly demonstrated the down-regulation of the expression of all three VEGF genes in glioma cells with ERN1 loss of function which correlates to the suppressed angiogenesis and proliferation rate of these cells. Moreover, the effect of hy-poxia and glutamine or glucose deprivation condition on the expression level of all VEGF genes is different and mainly depends on ERN1 signaling enzyme function. 展开更多
关键词 VEGF EXPRESSION ERN1 HYPOXIA ISCHEMIC Conditions ANGIOGENESIS glioma u87 cells
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Effect of TRPV1 combined with lidocaine on cell state and apoptosis of U87-MG glioma cell lines 被引量:7
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作者 Jun Lu You-Ting Ju +3 位作者 Chang Li Fu-Zhou Hua Guo-Hai Xu Yan-Hui Hu 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2016年第3期283-287,共5页
Objective:To study the effects of Transient receptor potential cation channel,subfamily V,member 1(TRPV1) combined with lidocaine on status and apoptosis of U87-MG glioma cell line,and explore whether local anesthetic... Objective:To study the effects of Transient receptor potential cation channel,subfamily V,member 1(TRPV1) combined with lidocaine on status and apoptosis of U87-MG glioma cell line,and explore whether local anesthetic produces neurotoxicity by TRPVI.Methods:U87-MG cells were divided into control group,gene silencing group,empty vector group and TRPV gene up-rcgulation group.For cells in each group,flow cytometry was employed to detect the intracellular calcium ion concentration and mitochondrial membrane potential at different lime point from cellular perspective.Cell apoptosis of U87-MG was assayed by flow cytometry and MTT from a holistic perspective.Results:Calcium ion concentration increased along with time.The concentration in TRPV1 gene up-regulation group was significantly higher than those in other groups at each time point(P<0.05).After adding lidocaine.mitochondrial membrane potential in U87-MG significantly increased(P<0.05).This increasing trend in TRPV1 gene up-regulation group was more significant than other groups(P<0.05).while in TRPV1 gene silencing group,the trend significantly decreased(P<0.05).Flow cytometry result and MTT result both showed that cell apoptosis in each group significantly increased after lidocaine was added(P<0.05).This increasing trend in TRPV1 gene up-regulation group was more significant than other groups(P<0.05),while in TRPV1 gene silencing group,the trend significandy decreased(P<0.05).Moreover,apoptosis was more severe along with the increasing concentration of lidocaine(P<0.05).Conclusions:In this study,it was proved that lidocaine could dose-dependently induce the increase of intracellular calcium ion concentration,mitochondrial membrane potential and apoptosis in U87-MG glioma cell line.The up-regulation of TRPV1 enhanced cytotoxicity of lidocaine,which revealed the correlations between mem.Lidocaine might have increased intracellular calcium ion concentration by activating TRPVI gene and induced apoptosis of U87-GM glioma cell line by up-regulating mitochondrial membrane potential. 展开更多
关键词 TRPV1 LIDOCAINE u87-MG glioma cell STATE APOPTOSIS
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Effect of Hypoxia on the Expression of a Subset of Proliferation Related Genes in IRE1 Knockdown U87 Glioma Cells
3
作者 Dariia O. Tsymbal Dmytro O. Minchenko +2 位作者 Oksana S. Hnatiuk Olha Y. Luzina Oleksandr H. Minchenko 《Advances in Biological Chemistry》 2017年第6期195-210,共16页
We have studied the expression of a subset of genes encoding important tumor growth related factors in U87 glioma cells with IRE1 (inositol requiring enzyme-1) knockdown as well as their hypoxic regulation. It was sho... We have studied the expression of a subset of genes encoding important tumor growth related factors in U87 glioma cells with IRE1 (inositol requiring enzyme-1) knockdown as well as their hypoxic regulation. It was shown that the expression levels of activating transcription factor 6 (ATF6), clusterin (CLU), adhesion G protein-coupled receptor E5 (ADGRE5), transglutaminase?2, C polypeptide (TGM2), leukemia inhibitory factor (LIF), phosphoserine aminotransferase 1 (PSAT1), glyoxalase I (GLO1) and tetraspanin 13 (TSPAN13) are significantly down-regulated in glioma cells with the knockdown of IRE1 signaling enzyme. It was also shown that in glioma cells subjected to hypoxia, the expression levels of PSAT1, TSPAN13, EIF2AK3, and TGM2 genes were up-regulated, whereas the expression of ATF6 gene was down-regulated. At the same time, the expression levels of LIF, CLU, and ADGRE5 genes did not change in response to hypoxic treatment.?Furthermore, inhibition of IRE1, a key effector of an unfolded protein response pathway, modified the effect of hypoxia on the expression of most studied genes. Present study demonstrates that IRE1 knockdown down-regulated the expression of most studied genes and modified their hypoxic regulation and that these changes possibly contributed to the suppression of glioma growth in cells without IRE1 signaling enzyme function. 展开更多
关键词 IRE1 KNOCKDOWN HYPOXIA mRNA EXPRESSION EIF2AK3 ATF6 CLU PSAT1 TGM2 u87 glioma cells
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大黄酚调控Wnt/β-catenin通路对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡、侵袭能力及EMT的影响 被引量:3
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作者 韩庆亮 张慧 郑慧军 《新中医》 CAS 2023年第24期112-118,共7页
目的:探讨大黄酚调控Wnt/β-catenin信号通路抑制胶质瘤细胞的作用机制。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞U87,用不同浓度(0、50、100、200μmol/L)的大黄酚处理后,采用CCK-8法检测U87细胞增殖能力;划痕法检测细胞迁移能力;Transwell法检测... 目的:探讨大黄酚调控Wnt/β-catenin信号通路抑制胶质瘤细胞的作用机制。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞U87,用不同浓度(0、50、100、200μmol/L)的大黄酚处理后,采用CCK-8法检测U87细胞增殖能力;划痕法检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及Wnt通路上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白β-catenin、E-cadherin、vimentin、MMP-9蛋白表达。结果:大黄酚能抑制U87细胞增殖、迁移及侵袭,诱导凋亡(P<0.05),下调Bcl-2、β-catenin、vimentin与MMP-9的表达水平,上调Bax与E-cadherin的表达水平(P<0.05),并呈浓度依赖关系。结论:大黄酚能抑制胶质瘤细胞U87增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 大黄酚 胶质瘤细胞u87 WNT/Β-CATENIN信号通路 上皮细胞-间充质转化
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下调RNA甲基化酶NSUN2表达对脑胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响
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作者 热斯江·居马色衣提 张丽娜 +1 位作者 秦虎 范雁东 《中国临床神经外科杂志》 2023年第2期102-104,128,共4页
目的探讨下调NOP2/Sun RNA甲基转移酶家族成员2(NSUN2)表达对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法体外培养正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞系(A172、U251、U87),免疫印迹法检测NSUN2蛋白表达水平;用shNSUN2慢病毒(sh-NSUN2组)及shRNA... 目的探讨下调NOP2/Sun RNA甲基转移酶家族成员2(NSUN2)表达对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法体外培养正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞系(A172、U251、U87),免疫印迹法检测NSUN2蛋白表达水平;用shNSUN2慢病毒(sh-NSUN2组)及shRNA scramble慢病毒(sh-CON组)感染U87细胞下调NSUN2表达,用CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移。结果与正常胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系A172、U251、U87的NSUN2蛋白表达量均明显增高(P<0.05)。与sh-CON组比较,sh-NSUN2组NSUN2蛋白表达水平、细胞增殖活力、侵袭能力和迁移能力均明显降低(P<0.05)。结论胶质瘤NSUN2呈高表达,下调其表达明显抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 胶质瘤 u87细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 RNA甲基转移酶
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秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响
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作者 吴宇 朱馨艺 +1 位作者 江洪祥 陈谦学 《中国临床神经外科杂志》 2024年第2期97-104,共8页
目的探讨秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响及其机制。方法采用不同浓度的替莫唑胺(TMZ)处理人脑胶质瘤细胞系U87和A172细胞,构建TMZ耐药细胞系U87/TR和A172/TR,再使用秋水仙碱(10、30 ng/ml)干预1、2、3 d,采用细胞计数法、BrdU... 目的探讨秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响及其机制。方法采用不同浓度的替莫唑胺(TMZ)处理人脑胶质瘤细胞系U87和A172细胞,构建TMZ耐药细胞系U87/TR和A172/TR,再使用秋水仙碱(10、30 ng/ml)干预1、2、3 d,采用细胞计数法、BrdU法和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖和细胞周期。生物信息学方法分析胶质瘤组织差异表达的微小RNA(miRNAs),并预测其靶基因;然后,采用qRT-PCR检测U-87/TR和A172/TR细胞中这些miRNAs的表达情况,调控miRNAs的表达以观察秋水仙碱效应的变化。结果秋水仙碱显著抑制U87/TR和A172/TR细胞的增殖活力(P<0.05),呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.05),而且显著阻滞U87/TR和A172/TR的有丝分裂,使细胞阻滞在G0/G1期。30ng/ml秋水仙碱显著增加TMZ对U87/TR和A172/TR细胞增殖的抑制效果(P<0.05),明显降低TMZ的IC50值(P<0.05)。生信分析显示,胶质瘤组织miR-330-3p、miR-491-5p、miR-6782-5p、miR-31-5p、miR-330-5p、miR-137和miR-433-3p呈差异表达,秋水仙碱明显上调U87/TR和A172/TR细胞miR-330-3p的表达(P<0.05)、明显抑制miR-330-3p靶基因ErbB的表达(P<0.05)。抑制miR-330-3p表达明显逆转秋水仙碱的生物学效应(P<0.05)。结论秋水仙碱可以抑制TMZ耐药的胶质瘤细胞的增殖,其机制可能涉及到miR-330-3p/ErbB信号通路的调节。 展开更多
关键词 胶质瘤 u87细胞 A172细胞 替莫唑胺 秋水仙碱 化疗敏感性
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姜黄素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制恶性胶质瘤生长的作用机制
7
作者 赵岗 张国栋 +3 位作者 王理想 李远超 周虎 程振国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2113-2118,共6页
目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^... 目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^(-1)+LY210976110μmol·L^(-1)、姜黄素40μmol·L^(-1)+SRI-01138110μmol·L^(-1),干预48 h。CCK-8法、Transwell法对各组U87细胞活性、迁移及侵袭能力测定,经由流式细胞术测定U87细胞周期变化,Western blot法测定U87细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果姜黄素组与替莫唑胺组干预48 h后U87细胞活性百分比、细胞迁移及侵袭数目均低于空白对照组(P<0.05),且均随姜黄素剂量增大而下降(P<0.05)。对比空白对照组,姜黄素组及替莫唑胺组Sub-G_(0)期细胞数增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05)。姜黄素高剂量组及替莫唑胺组U87细胞TGF-β1、p-Smad 3、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05),Smad 7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量均高于空白对照组(P<0.05)。姜黄素高剂量组与替莫唑胺组各指标对比差异均无统计学意义(P>0.05)。相比姜黄素高剂量组,TGF-β1/Smad通路抑制剂能进一步抑制U87细胞活性、迁移及侵袭,降低TGF-β1、p-Smad 3、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量(P<0.05),提高Smad 7、E-cadherin蛋白相对表达量(P<0.05),而TGF-β1/Smad通路激活剂反之(P<0.05)。结论姜黄素能抑制恶性胶质瘤U87细胞生长,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 姜黄素 u87 TGF-Β1/SMAD信号通路 细胞活性
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槲皮素对胶质瘤U87细胞侵袭、迁移、增殖及其细胞周期的影响 被引量:12
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作者 苑召虎 胡子有 +3 位作者 张兰兰 颜晓慧 王惠丽 吴炳义 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期207-211,共5页
目的探讨黄酮类化合物槲皮素对人胶质瘤U87细胞侵袭、迁移、增殖及其细胞周期的影响。方法将U87细胞分成Q0、Q50、Q100和Q1504个组,Q0组加适量二甲亚砜(槲皮素溶剂)处理,Q50、Q100和Q150组槲皮素的浓度分别为50、100、150μmol/L。分别... 目的探讨黄酮类化合物槲皮素对人胶质瘤U87细胞侵袭、迁移、增殖及其细胞周期的影响。方法将U87细胞分成Q0、Q50、Q100和Q1504个组,Q0组加适量二甲亚砜(槲皮素溶剂)处理,Q50、Q100和Q150组槲皮素的浓度分别为50、100、150μmol/L。分别通过transwell体外侵袭实验、transwell体外迁移实验、Click-iT Edu test技术和流式细胞术检测槲皮素对其侵袭迁移能力,增殖能力及其细胞周期的影响。结果槲皮素处理36 h后,与对照组相比,Q50、Q100和Q150组的侵袭细胞比率分别为:52.08%、24.63%和13.13%,P均<0.05。槲皮素处理12 h后,与对照组相比,Q50、Q100和Q150的迁移细胞比率分别为:49.46%、26.78%和14.56%,P均<0.05。槲皮素处理24 h后,Q0、Q50、Q100和Q150组的增殖细胞百分比分别为25.21%、18.38%、16.74%和15.24%。G0/Gl期C6细胞所占比例分别为71.14%、72.71%、69.29%、66.47%,S期分别为25.32%、22.48%、21.96%、23.32%,G2/M期分别为3.53%、4.80%、8.75%、10.25%;Q100、Q150组的G2/M期细胞比例与Q0组比较,P均<0.05。结论槲皮素能明显降低胶质瘤细胞的侵袭迁移能力;并可通过阻断U87细胞的细胞周期进程来抑制其增殖。 展开更多
关键词 槲皮素 u87胶质瘤细胞 侵袭 迁移 增殖 细胞周期
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RNA干扰Fascin1表达抑制胶质瘤细胞U87MG的侵袭、转移能力 被引量:17
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作者 李培栋 王新军 +2 位作者 单峤 吴跃辉 王振 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期764-768,共5页
目的:本研究运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术特异性抑制肌动蛋白结合的细胞骨架蛋白Fascin1的表达,并探讨其对胶质瘤细胞U87 MG的侵袭和转移能力的影响及相关分子机制。方法:将针对Fascin1的小干扰RNA(Fascin1-si RNA)和阴性对... 目的:本研究运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术特异性抑制肌动蛋白结合的细胞骨架蛋白Fascin1的表达,并探讨其对胶质瘤细胞U87 MG的侵袭和转移能力的影响及相关分子机制。方法:将针对Fascin1的小干扰RNA(Fascin1-si RNA)和阴性对照si RNA(Negative-si RNA)转染至人胶质瘤细胞株U87 MG中。实验分为3组:空白对照组(未转染的细胞)、阴性对照组(转染neg-si RNA的细胞)、实验组(转染Fascin1-si RNA的细胞)。用transwell小室法检测Fascin1对U87MG细胞的侵袭和转移能力的影响,蛋白印迹法(Western blot)检测U87 MG细胞中Fascin1、p AKT及p STAT3等蛋白的表达。通过添加针对PI3K通路的抑制剂LY294002和针对STAT3通路的抑制剂JSI-124,证实了这两条信号通路在胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移方面的作用。结果:相比空白对照组和阴性对照组,实验组细胞的转移能力降低了约(49±5.8)%及(46±5.4)%(P<0.05),侵袭能力降低了约(42±4.9)%和(43±4.8)%(P<0.05);且相关的PI3K/AKT及STAT3等信号通路的磷酸化减少;添加相应的信号通路抑制剂后,细胞的侵袭、转移能力显著降低(P<0.05)。结论:RNAi抑制Fascin1表达能够降低胶质瘤细胞U87 MG的侵袭及转移能力,并可抑制PI3K/AKT和STAT3信号激活,在一定程度上可逆转胶质瘤细胞的转移和侵袭等肿瘤特性。 展开更多
关键词 RNA干扰 Fascin1 胶质瘤 u87 MG 侵袭转移
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锌转运体1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其对U87细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量:7
10
作者 王维 张路阳 +3 位作者 张东勇 仇波 王运杰 包义君 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期346-350,共5页
目的:检测锌转运体1(zinc transporter 1,ZnT1)基因在胶质瘤组织中的表达,初步探索ZnT1对U87细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集2015年10月至2017年1月中国医科大学附属第一医院神经外科收治的术前未接受过放化疗的Ⅱ~Ⅲ期胶质... 目的:检测锌转运体1(zinc transporter 1,ZnT1)基因在胶质瘤组织中的表达,初步探索ZnT1对U87细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集2015年10月至2017年1月中国医科大学附属第一医院神经外科收治的术前未接受过放化疗的Ⅱ~Ⅲ期胶质瘤患者20例,采用Real-time PCR和Western blotting检测胶质瘤组织与瘤旁组织中ZnT1 mRNA和蛋白的含量。向胶质瘤细胞系U87中分别转染ZnT1和si-ZnT1质粒,构建ZnT1过表达和低表达细胞系,MTT和Transwell实验分别检测ZnT1对U87细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:ZnT1mRNA和蛋白在胶质瘤组织中表达显著高于瘤旁组织(均P<0.05)。成功构建ZnT1过表达和低表达U87细胞系。与空白和空质粒对照组相比,转染12 h后,ZnT1过表达U87细胞的增殖(0.54±0.01 vs 0.45±0.04、0.43±0.03,P<0.01)、侵袭和迁移能力(均P<0.05)显著升高;而转染12 h后ZnT1低表达U87细胞的增殖(0.37±0.03 vs0.45±0.01、0.44±0.03,P<0.01)、侵袭和迁移能力(均P<0.05)显著降低。结论:ZnT1在胶质瘤组织中呈高表达,ZnT1可以促进胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 锌转运体1基因 胶质瘤 u87细胞 增殖 迁移 侵袭
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应用长春新碱分离与鉴定U87细胞系中的胶质瘤干细胞 被引量:7
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作者 余时沧 易良 +3 位作者 周志华 姚小红 平轶芳 卞修武 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1388-1391,共4页
背景与目的:研究表明,肿瘤干细胞具有化疗抵抗性。本研究拟利用肿瘤干细胞对化疗药物耐受的特性,在培养基中添加长春新碱的方法从人胶质瘤细胞系U87中分离鉴定肿瘤干细胞。方法:U87细胞于含血清培养基中贴壁后,换用含有5ng/ml长春新碱... 背景与目的:研究表明,肿瘤干细胞具有化疗抵抗性。本研究拟利用肿瘤干细胞对化疗药物耐受的特性,在培养基中添加长春新碱的方法从人胶质瘤细胞系U87中分离鉴定肿瘤干细胞。方法:U87细胞于含血清培养基中贴壁后,换用含有5ng/ml长春新碱的神经干细胞培养基培养,获得第一代肿瘤细胞球后,将单细胞接种于神经干细胞培养基中,获得第二代肿瘤细胞球。免疫荧光检测巢蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)在第二代肿瘤细胞球及其分化细胞中的表达。结果:成功地获得了第一代肿瘤细胞球以及来源于单细胞的第二代肿瘤细胞球;细胞间紧密相贴,表面较光滑;神经干细胞标志物nestin在第二代肿瘤细胞球中呈阳性表达;第二代肿瘤细胞球分化细胞中可检测到nestin、GFAP、β-tubulin Ⅲ、MBP的表达。结论:U87细胞系中存在具有自我更新及多向分化能力的胶质瘤干细胞,采用神经干细胞培养基中添加长春新碱的方法能简单有效地从胶质瘤细胞系中分离培养出胶质瘤干细胞。 展开更多
关键词 胶质瘤 u87细胞系 肿瘤干细胞 长春新碱 细胞分离 细胞鉴定
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白藜芦醇对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的抑制作用 被引量:3
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作者 赵丽艳 宋扬 +3 位作者 陈勇 吕晓艳 贾茗博 李蕴潜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期943-948,共6页
目的:探讨白藜芦醇(Res)对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的调控作用,阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用。方法:将胶质瘤U87细胞分为对照组(不做处理)、EMT组(TGF-β1诱导EMT)和Res处理组(Res处理EMT)。应用Western b... 目的:探讨白藜芦醇(Res)对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的调控作用,阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用。方法:将胶质瘤U87细胞分为对照组(不做处理)、EMT组(TGF-β1诱导EMT)和Res处理组(Res处理EMT)。应用Western blotting法检测各组细胞中间质标志物(N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白)、诱导EMT的转录因子(Snail、Slug和Twist1)以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的蛋白表达水平。划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞的间质标志物(N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白)、诱导EMT的转录因子(Snail、Slug和Twist1)和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与EMT组比较,Res处理组上述蛋白表达水平明显下调(P<0.05和P<0.01);40μmol·L^(-1) Res处理组效果较20μmol·L^(-1) Res处理组更明显(P<0.05)。EMT组细胞迁移率和侵袭率明显高于对照组(P<0.01),而Res处理组胶质瘤细胞迁移率和侵袭率明显低于EMT组(P<0.01)。结论:Res能抑制胶质瘤U87细胞EMT,降低细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 白藜芦醇 胶质瘤 u87细胞 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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TRAIL联合紫杉醇对人脑胶质瘤U87细胞的抑制效应及其可能的机制 被引量:2
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作者 仇波 吴鹏飞 +3 位作者 王勇 陶钧 欧绍武 王运杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期43-47,共5页
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)联合紫杉醇处理对人脑胶质瘤U87细胞的抑制效应及其可能的机制。方法:MTT法检测紫杉醇组、TRAIL组和TRAIL/紫杉醇组对U87细胞... 目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)联合紫杉醇处理对人脑胶质瘤U87细胞的抑制效应及其可能的机制。方法:MTT法检测紫杉醇组、TRAIL组和TRAIL/紫杉醇组对U87细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测不同给药方案对U87细胞凋亡的影响;Western blotting检测不同处理后U87细胞TRAIL死亡受体(death receptor,DR)4、DR5以及caspase-8和caspase-3的表达水平。结果:MTT结果显示,单独应用TRAIL或紫杉醇可有效抑制U87细胞的增殖,并呈浓度依赖性。TRAIL(500 ng/ml)/紫杉醇(0.5μmol/L)联合给药组可协同抑制U87细胞的增殖,相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)为0.59;且联合用药组对U87细胞增殖的抑制率明显高于TRAIL和紫杉醇单独用药组[(70.24±3.68)%vs(27.01±2.36)%,(21.31±4.85)%,P<0.01];TRAIL/紫杉醇联合用药组U87细胞凋亡率明显高于对照组、TRAIL组及紫杉醇组[(67.67±2.46)%vs(1.80±1.13)%、(22.13±2.18)%、(35.90±2.53)%,P<0.01]。TRAI与紫杉醇联合用药组U87细胞中DR4、caspase-8及caspase-3的表达比TRAIL组或紫杉醇组显著增加(P<0.05),而DR5表达则无明显变化(P>0.05)。结论:TRAIL联合紫杉醇处理通过上调DR4、caspase-8及caspase-3的表达,抑制U87细胞的增殖,诱导U87细胞凋亡。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 u87细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡配体 紫杉醇 凋亡
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白藜芦醇对人脑胶质瘤U87细胞自噬的影响 被引量:4
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作者 胡火军 黄益玲 +2 位作者 汪雷 郭金满 马金阳 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第23期3190-3192,共3页
目的研究白藜芦醇对脑胶质瘤U87细胞自噬的诱导作用及其可能的作用机制。方法分别用不同浓度的白藜芦醇处理脑胶质瘤U87细胞12、24、48h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对U87细胞生长的抑制作用;电子显微镜观察药物处理后U87... 目的研究白藜芦醇对脑胶质瘤U87细胞自噬的诱导作用及其可能的作用机制。方法分别用不同浓度的白藜芦醇处理脑胶质瘤U87细胞12、24、48h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对U87细胞生长的抑制作用;电子显微镜观察药物处理后U87细胞自噬空泡的出现;逆转录PCR及Western blot分别检测白藜芦醇作用后自噬相关基因微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC-3)、抗Bax交互作用因子(Bif-1)mRNA及蛋白表达的变化。结果随着药物浓度的增加及作用时间的延长,白藜芦醇对U87细胞的生长抑制作用逐渐增大。电镜检测发现未使用白藜芦醇处理的细胞未出现自噬空泡,而白藜芦醇处理过的细胞出现明显的自噬空泡。白藜芦醇能剂量依赖性地增强自噬相关基因LC-3、Bif-1mRNA及蛋白水平的表达。结论白藜芦醇可以通过诱导细胞自噬来抑制U87细胞增殖,LC-3、Bif-1基因表达上调是其诱导自噬的可能机制。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 自噬 白藜芦醇 u87细胞
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沉默ZEB1基因对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的影响 被引量:2
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作者 赵丽艳 宋扬 +2 位作者 陈勇 贾茗博 李蕴潜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1036-1040,共5页
目的:探讨沉默锌指E盒结合同源框1(ZEB1)基因对胶质瘤U87细胞间质标志物表达和细胞迁移的作用,阐明ZEB1对胶质瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将构建的ZEB1短发夹RNA(shRNA)干扰质粒(shZEB1#1和shZEB1#2)和对照质粒(shCtrl)转染... 目的:探讨沉默锌指E盒结合同源框1(ZEB1)基因对胶质瘤U87细胞间质标志物表达和细胞迁移的作用,阐明ZEB1对胶质瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将构建的ZEB1短发夹RNA(shRNA)干扰质粒(shZEB1#1和shZEB1#2)和对照质粒(shCtrl)转染至胶质瘤U87细胞,Westernblotting法检测干扰效果。将胶质瘤U87细胞分为对照组(转染shCtrl的胶质瘤U87细胞)、EMT组[转染shCtrl的胶质瘤U87细胞用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导EMT]和ZEB1基因沉默组(转染shZEB1的胶质瘤U87细胞用TGF-β1诱导EMT)。Westernblotting法检测各组细胞中间质标志物(N-钙黏蛋白和波形蛋白)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平,划痕愈合实验检测各组细胞的迁移率。结果:Westernblotting法检测,转染shZEB1#1和shZEB1#2的胶质瘤U87细胞中ZEB1蛋白表达水平较转染shCtrl的细胞明显降低(P<0.05或P<0.01),shZEB1#2对ZEB1表达的抑制效果更明显,表明ZEB1已稳定转染到U87细胞。与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞中N-钙黏蛋白、波形蛋白和MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与EMT组比较,ZEB1基因沉默组N-钙黏蛋白、波形蛋白和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。EMT组细胞迁移率明显高于对照组(P<0.01),而ZEB1基因沉默组细胞迁移率明显低于EMT组(P<0.01)。结论:沉默ZEB1基因表达可抑制胶质瘤U87细胞EMT,并降低细胞迁移能力,提示ZEB1可作为侵袭性胶质瘤治疗的重要靶标。 展开更多
关键词 锌指E盒结合同源框 基因沉默 胶质瘤u87细胞 上皮-间质转化 细胞迁移
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恶性脑胶质瘤U87细胞系肿瘤干细胞放疗敏感性的体外实验研究 被引量:2
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作者 赵红宇 徐东 +4 位作者 李帅 王倩 刘海君 金辉 刘云会 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第25期12-14,共3页
目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测... 目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测其生存情况。结果 U87细胞在NSCs培养基中形成悬浮的细胞球克隆,具有自我更新和多向分化能力,表达CD133、Nestin;两种细胞的存活率均随照射剂量增加而下降,且CSCs的存活率明显高于U87细胞(P<0.01)。结论在体外条件下,CSCs的放射敏感性明显低于U87细胞,其可能是恶性脑胶质瘤放疗抵抗的主要原因。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 恶性 u87细胞系 肿瘤干细胞 放疗敏感性
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长链非编码RNA MEG3在胶质瘤细胞U87中生物功能的研究 被引量:2
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作者 朱峰 张鹏 +6 位作者 宋建荣 吕新文 周小龙 蔡珂 张超 何蓓 梁媛 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2017年第5期422-426,共5页
目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3(MEG3)在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNA MEG3的表达;M... 目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3(MEG3)在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNA MEG3的表达;MEG3过表达后,分别采用四氮唑蓝盐化合物(MTS)法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果 MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织(4.85±0.56 vs 9.18±0.45;t=1.67,P=0.0012<0.05);过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低,差异具有统计学意义(62.0%±3.8%vs 84.0%±4.6%;t=1.54,P=0.0145<0.05);过表达MEG3后,细胞凋亡能力明显下降,差异具有统计学意义(19.4%±3.2%vs 5.5%±1.2%;t=2.35,P=0.0013<0.05);过表达MEG3后,U87细胞迁移能力显著下降,差异具有统计学意义(55.6%±5.8%vs 100%±0;t=1.48,P=0.0021<0.05)。结论 MEG3在神经胶质瘤中是低表达的,具有抑制细胞U87增殖和迁移,促进凋亡的作用,在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 母系印记基因3 神经胶质瘤 u87细胞 生物学功能
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多胺类似物DENSPM诱导U87细胞凋亡 被引量:3
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作者 王世召 田野 +5 位作者 王少勃 杨国巍 陈通恒 李盛杰 江荣才 张建宁 《中国临床神经外科杂志》 2013年第4期220-223,共4页
目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,west... 目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,western blot法检测PI3K/Akt/mROT介导的蛋白含量。结果 MTS法分析显示DENSPM能显著抑制U87细胞的增殖,抑制率呈药物浓度依赖性。流式细胞术分析显示DENSPM能引起U87细胞内过氧化氢水平升高,且是时间依赖性;同时显示U87细胞内线粒体受到损伤,其膜电位显著增高(P<0.01),药物处理后U87细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。western blot显示细胞色素C在线粒体和细胞质中的分布没有变化,同时DENSPM降低U87细胞内PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DENSPM可诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白质翻译起始途径密切相关。 展开更多
关键词 胶质瘤 u87细胞 多胺类似物 细胞凋亡
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环孢素A增强三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡 被引量:8
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作者 张萍 陈菲 +2 位作者 卞维鹏 肖洋炯 覃文新 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期727-730,共4页
目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对脑胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡的影响。方法:CsA联合ATO作用U87-MG细胞后,应用MTT法检测细胞的存活率及ATO半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC... 目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对脑胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡的影响。方法:CsA联合ATO作用U87-MG细胞后,应用MTT法检测细胞的存活率及ATO半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50),FCM法检测细胞周期的改变,荧光显微镜下观察及FCM法定量分析经吖啶橙(acridine orange,AO)活体染色后细胞质内酸性自噬泡(acidic vesicular organelles,AVO)的形成情况;Western印迹法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1和自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达水平。结果:小剂量CsA(2μmol/L)联合ATO可明显抑制U87-MG细胞的生长,CsA可增加ATO诱导的细胞自噬性死亡,使ATO的IC50值由单独作用时的4.28μmol/L降低至联合作用时的1.28μmol/L;与对照组相比,CsA联合ATO作用后G2/M期细胞明显减少(P<0.05);AO活体染色可见,CsA联合ATO作用可显著增加细胞内的AVO形成,与CsA、ATO单独作用组相比差异有统计学意义(P<0.01);Western印迹可见CsA联合ATO作用后细胞内Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达明显上调,与对照组和单独作用组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CsA可以增强ATO诱导的恶性脑胶质瘤细胞U87-MG的自噬性死亡,为恶性脑胶质瘤的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 自噬 三氧化二砷 环孢素A 细胞 u87-MG
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ITSN1-S的SH3功能域对恶性胶质瘤细胞U87增殖能力的影响 被引量:2
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作者 王丽 刘晓丽 +2 位作者 李智慧 谷峰 马勇杰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期1089-1093,共5页
目的:观察ITSN1-S的SH3功能域对恶性胶质瘤细胞U87增殖能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法:构建标记mGFP荧光的慢病毒表达质粒PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro。将ITSN1-S的不同片段的PCR产物:EH1-EH2、EH1-EH2-CC、ITSN1-S,分别连接到慢病... 目的:观察ITSN1-S的SH3功能域对恶性胶质瘤细胞U87增殖能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法:构建标记mGFP荧光的慢病毒表达质粒PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro。将ITSN1-S的不同片段的PCR产物:EH1-EH2、EH1-EH2-CC、ITSN1-S,分别连接到慢病毒表达质粒载体中。用HEK-293T细胞分别包装上述四种质粒的慢病毒后感染U87细胞,嘌呤霉素(puro)筛选出稳定表达的细胞,分别命名为vector/U87、EH1-EH2/U87、EH1-EH2-CC/U87、ITSN1-S/U87。Western blot检测目的蛋白的表达,增殖实验和软琼脂克隆形成实验检测各组胶质瘤细胞的增殖能力。结果:增殖实验和软琼脂克隆形成实验显示与vector/U87、EH1-EH2/U87、EH1-EH2-CC/U87细胞相比较,ITSN1-S/U87细胞的增殖能力显著增强(P<0.05),但vector/U87、EH1-EH2/U87、EH1-EH2-CC/U87三组细胞之间的增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。增殖实验结果显示第6天时,ITSN1-S/U87、EH1-EH2-CC/U87、EH1-EH2/U87、vector/U87细胞数分别为(29.16±1.19)×104、(22.82±0.94)×104、(22.17±0.90)×104、(21.93±1.15)×104个;软琼脂克隆形成实验表明第21d时,ITSN1-S/U87克隆形成数高达(6.37±0.41)×103个,而EH1-EH2-CC/U87、EH1-EH2/U87和vector/U87克隆形成数分别为(2.65±0.34)×103、(2.23±0.31)×103和(2.1±0.29)×103个。结论:过表达ITSN1-S能显著提高胶质瘤细胞U87的增殖能力,这种促进细胞增殖的作用可能是通过SH3功能域来实现的。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞u87 ITSN1-S 增殖
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