姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡

目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20～100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后，MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响；通过流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察细胞形态学变化；用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK（focal adhesion kinase，粘着斑激酶）蛋白质表达的影响；荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖；诱导U251细胞凋亡；FAK蛋白表达减少；easpase-3活性增强，各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。

塞来昔布对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡和Survivin表达的影响

背景与目的：选择性COX-2抑制剂塞来昔布是近年来开发的新型非甾体类抗炎药。大量实验证明塞来昔布具有明显的抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用,这在结直肠肿瘤和家族性腺瘤性息肉病中已经得到了证实。本研究观察塞来昔布在体外对人胶质瘤细胞株U251的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并探讨该作用与Survivin表达之间的关系。方法：用不同浓度塞来昔布溶液处理对数生长期的U251细胞,在倒置显微镜下动态观察瘤细胞的生长情况。用MTT比色法检测不同时间点各药物浓度组细胞增殖情况。不同浓度塞来昔布处理U251细胞48h后,用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,免疫细胞化学法及Westernblot法检测各组细胞中Survivin蛋白的表达情况,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法检测各组细胞中survivinmRNA的表达水平。结果：塞来昔布处理后细胞出现明显凋亡样形态学改变。10~100μmol/L塞来昔布对U251细胞增殖均有抑制作用,该作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。塞来昔布处理U251细胞48h后,流式细胞检测结果显示出明显的细胞凋亡,凋亡率随着塞来昔布浓度的增高而升高;免疫细胞化学结果显示,对照组细胞中Survivin蛋白高表达,实验组中随着塞来昔布浓度的增加阳性细胞数目逐渐减少、染色逐渐减淡、蛋白表达的灰度值亦随之上升;Westernblot结果显示随着药物浓度的增高,Survivin蛋白表达量逐渐降低;半定量RT-PCR检测结果显示,塞来昔布作用后U251细胞中survivinmRNA表达明显降低,各实验组与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：塞来昔布可明显抑制胶质瘤U251细胞增殖并促使瘤细胞凋亡,这些作用呈时间和剂量依赖性。塞来昔布抗肿瘤的作用机制可能与下调survivin的表达有关。

白藜芦醇抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的研究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞U251细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法采用MTT法检测白藜芦醇对U251细胞的增殖活性的影响,采用流式细胞仪检测白藜芦醇对U251细胞早期、晚期凋亡率的影响,用倒置显微镜观察不同浓度的白藜芦醇作用后U251细胞的形态学改变。结果白藜芦醇对U251脑胶质瘤生长有抑制作用,且具时间及剂量依赖性;白藜芦醇能诱导U251细胞早、晚期凋亡,且具时间及剂量依赖性。结论白藜芦醇能抑制U251脑胶质瘤的增殖并能诱导细胞凋亡。

脑胶质瘤干细胞和U251人胶质瘤细胞系X线辐射敏感性研究

目的:研究脑胶质瘤干细胞(Brain glioma stem cell)和U251胶质瘤细胞系对不同剂量X线的射线敏感性。方法:从脑胶质瘤组织中分离培养脑胶质瘤肿瘤球,用CD133免疫磁珠技术分离得到脑胶质瘤干细胞;经不同剂量X线照射脑胶质瘤干细胞和U251细胞后,用软琼脂克隆形成实验检测两者的放射敏感性。结果:1)从脑胶质瘤组织中分离胶质瘤干细胞。2)随着照射剂量的增加,两种细胞的存活率均出现下降,但肿瘤干细胞的存活率明显高于U251细胞(t=-3.71,P<0.01)。3)根据公式SF=exp(-αD-βD2)对实验数据进行拟合,得到干细胞和U251细胞的α/β值分别为3.57、7.15。结论:脑胶质瘤干细胞与U251胶质瘤细胞系相比具有较强的辐射抗拒性。

人参皂苷Rg1对脂多糖抑制的U251细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的 为寻找治疗阿尔茨海默病的药物及方法 ,探讨人参皂苷Rg1对脂多糖 (LPS)诱导的U2 5 1细胞株脑啡肽酶 (NEP)表达的影响。方法 应用MTT比色法检测一定剂量LPS(10 0mg·L- 1)和不同浓度人参皂苷Rg1(2 .5 ,5和 10 μmol·L- 1)对U2 5 1细胞存活率的影响 ,应用RT PCR观察细胞中NEP表达的变化。结果 LPS 10 0mg·L- 1作用于U2 5 1细胞株 ,U2 5 1细胞存活率降低 ,细胞内NEP的表达下降。人参皂苷Rg1能提高LPS诱导的U2 5 1细胞的存活率 ,使细胞内NEP的表达增高。结论 人参皂苷Rg1对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用 ,并可减轻LPS对细胞内NEP表达的抑制。

儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及机制初探

目的:通过体外实验初步研究儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制。方法:选取8个不同梯度浓度的儿茶素进行甲基噻唑蓝(MTT)实验,观察儿茶素的半致死浓度;倒置显微镜下观察细胞形态,台盼蓝拒染法及Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡,用流式细胞术检测儿茶素对细胞周期的影响。结果:儿茶素对U251细胞的半抑制浓度为62.25μg/mL,儿茶素作用后U251细胞出现凋亡小体,阻滞于S期,Hoechst33342检测表明细胞凋亡明显。结论:儿茶素明显抑制U251细胞增殖,阻滞细胞周期于S期。儿茶素具有开发为治疗脑胶质瘤药物的可能性。

苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响

目的 探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法 用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果 苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论 苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C

姜黄素抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖的机制

目的探讨姜黄素对人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其相关机制。方法应用0、10、20、40、60、80μmol/L的姜黄素处理人神经胶质瘤U251细胞,检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达情况。结果 10、20、40、60、80μmol/L姜黄素作用于U251细胞吸光度(OD)值低于0μmol/L组(P<0.05)。姜黄素组作用72 h时人神经胶质瘤U251细胞G1期细胞比例少于对照组,G2/M期细胞比例多于对照组(P<0.05)。两组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。姜黄素组GLUT-3表达水平低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素可以抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用可能是通过下调GLUT-3的表达水平来实现的。

青蒿素对体外培养人U251细胞凋亡和增殖的作用

目的:探讨青蒿素对体外培养的人U251胶质瘤细胞株是否具有诱导凋亡的作用。方法:(1)体外培养的U251细胞培养液中按10μg/mL终浓度加入青蒿素培养3d后进行实验;(2)倒置显微镜下观察U251细胞形态;(3)用台盼蓝拒染色法进行U251细胞的活细胞计数;(4)用MTT比色法检测青蒿素对U251细胞的抑制率;(5)透射电镜下观察U251细胞的形态。结果:(1)光镜下U251细胞部分出现碎裂崩解;(2)台盼蓝法U251细胞的活细胞计数青蒿素组少于对照组(7.6±1.273vs16.7±1.593,P<0.05);(3)MTT比色法检测青蒿素对U251细胞的抑制率为(50.0±3.2)%;(4)透射电镜下U251细胞的亚细胞结构发生凋亡变化。结论:青蒿素对体外培养的人U251胶质瘤细胞株具有诱导凋亡和抑制增殖的作用。

STAT1基因对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响及其机制

目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响及其机制。方法利用Lipofectamine^(TM)2000转染试剂体外瞬时将pcDNA3.1-STAT1转染入胶质瘤细胞系U251,将细胞分为Mock组(无转染)、空载组(转染pc DNA3.1)和STAT1组(转染pc DNA3.1-STAT1),采用Western blot法检测胶质瘤U251细胞中STAT1表达水平,MTT法检测转染STAT1的U251细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期指标,划痕实验检测细胞迁移指标,通过Western blot法检测转染细胞中P53、P21、bcl-2、Caspase-8的表达水平及变化趋势。结果与Mock和空载组相比,STAT1组中STAT1蛋白表达量明显增高(P<0.05),细胞增殖明显减慢(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例明显升高,细胞的迁移能力明显下降; P53、P21、Caspase-8表达明显增强(P<0.05),bcl-2表达明显减弱(P<0.05)。结论高表达的STAT1对人脑胶质瘤U251细胞具有抑制增殖或促进凋亡的作用,并且STAT1可调控多分子信号转导通路,对脑胶质瘤的发生和发展起到了关键的作用。

氯通道ClC-2反义寡核苷酸对顺铂作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响

目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用)。应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P<0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P<0.05)。Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用。

LRRC4通过LRR结构域抑制脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长和侵袭

LRRC4基因是候选的脑胶质瘤抑制基因,其细胞外区域含有一个保守的LRR和一个IgC2结构域.本研究结合生物信息学分析,通过一步PCR法构建了不同结构域缺失的突变体(pcΔLRR,pcΔIgC2或pcΔTm).并将全长LRRC4(pcLRRC4)和各突变体转染至U251细胞,构建了稳定表达的U251细胞系.通过MTT,软琼脂集落形成及Transwell体外侵袭模型检测发现,全长LRRC4能够抑制U251细胞的生长和侵袭;LRR结构域缺失的突变体不再抑制U251细胞的生长和侵袭;而IgC2或Tm区缺失的突变体仍然可以抑制U251细胞的生长和侵袭.该结果表明,LRRC4抑制U251细胞的生长和侵袭依赖于它的LRR结构域,而不是IgC2或Tm结构域.

腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα及Caspase-3表达的影响

目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;Hoechst33258荧光染色,以及流式细胞术测定细胞凋亡;应用免疫组织化学方法检测topoⅡα表达;免疫印迹法检测topoⅡα和Caspase-3蛋白质表达变化;Transwell实验观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞侵袭力的影响。结果与对照组相比,Ad5F35-hIL-24对胶质瘤细胞有明显抑制作用,能显著诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性;免疫组织化学法显示,Ad5F35-hIL-24能明显抑制topoⅡα表达;免疫印迹检测表明,topoⅡα表达明显降低,而Caspase-3蛋白的表达水平增加;Transwell实验表明,Ad5F35-hIL-24能明显降低U251细胞的侵袭能力。结论外源性IL-24基因能显著抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;topoⅡα及Caspase-3是其重要的作用靶点。该结果对于IL-24基因用于临床治疗胶质瘤有一定参考意义。

下调磷酸甘油酸激酶1增强胶质瘤U251细胞的放射敏感性

目的研究磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法建立放射抵抗的U251(RR-U251)细胞;LipofectamineTM2000方法将抑制PGK1表达的shRNA-PGK1质粒或对照shRNANC转染至U251细胞;荧光定量PCR及Western Blot检测PGK1的表达;MTT检测细胞相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果与正常U251细胞相比,RR-U251细胞中PGK1的表达明显增高;放射处理后,RR-U251细胞的相对存活率升高,迁移能力及侵袭能力增强。转染shRNA-PGK1的细胞接受放射处理后,与对照组相比,细胞的相对存活率降低,迁移能力以及侵袭能力减弱。结论下调U251细胞中PGK1的表达可增加其放射敏感性,提示PGK1可能成为增强放射敏感性的调控靶点。

小分子干扰RNA靶向抑制suvivin基因诱导U251细胞凋亡的实验研究

目的构建靶向survivin基因的小分子干扰RNA(siRNA)表达载体,导入人胶质瘤细胞U251中,研究siRNA靶向抑制survivin基因对U251细胞的凋亡诱导作用。方法根据siRNA设计原则,在survivin全长序列中选取设计含19个核苷酸(19nt)靶序列两条反向重复序列,间以9个核苷酸的茎环序列,两端分别加上对应的酶切位点,形成siRNA的 DNA模板并克隆到siRNA表达载体pGenesil-1中,获得靶向抑制survivin基因的siRNA表达载体pGenesil-1／survivin; 采用Metafectene转染试剂将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251;分别采用实时荧光定量PCR以及Western bloting从 mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用Annexin-V／PI双色标记的流式细胞仪法检测siRNA诱导的细胞凋亡。结果实时荧光定量PCR以及Western blotting显示:survivin基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制;流式细胞仪检测结果显示:survivin基因表达被抑制后,U251细胞凋亡率明显增高。结论靶向survivin基因的重组siRNA 干扰载体pGenesi-1／survivin介导的RNAi显著靶向抑制了survivin基因在人胶质瘤细胞U251中的表达,并明显诱导了U251细胞发生凋亡。

抑制氯通道CLCN2基因表达对顺铂诱导胶质瘤U251细胞损伤的影响

目的:探讨使用特异性CLCN2反义寡核苷酸抑制CLCN2基因表达对顺铂诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤的影响。方法:U251细胞按处理方法不同分4组,对照组(转染无义寡核苷酸)、转染CLCN2反义寡核苷酸组、顺铂组(无义寡核苷酸与顺铂联用)、CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组。应用MTT法检测U251细胞生存率;RT-PCR检测CLCN2、cyclinD1 mRNA表达;TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,转染CLCN2反义寡核苷酸组、顺铂组和CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组U251细胞生存率、CLCN2 mRNA表达降低,凋亡细胞数增加;与顺铂组相比,CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组细胞生存率(P<0.05)、CLCN2、cyclinD1 mRNA表达降低,凋亡细胞数增加(P<0.01);与CLCN2反义寡核苷酸组相比,CLCN2反义寡核苷酸与顺铂联用组CLCN2 mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:①转染CLCN2反义寡核苷酸能有效抑制CLCN2 mRNA表达;②抑制CLCN2 mRNA表达能促进顺铂对U251细胞的损伤作用;③CLCN2基因表达降低参与顺铂对U251细胞损伤作用。

替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251细胞,加入0.06 g/L替莫唑胺(0.06 g/L替莫唑胺组),细胞培养48 h后,用流式细胞技术测算细胞凋亡率,RT-PCR法、Western blotting法检测存活素(Survivin)mRNA、蛋白。结果随着替莫唑胺浓度增加及作用时间延长,U251细胞增殖抑制率越高。0.06 g/L替莫唑胺组细胞凋亡率为22.6%±2.3%,对照组为3.3%±1.1%,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin mRNA相对表达量为0.65±0.11,对照组为0.96±0.15,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin蛋白相对表达量为0.25±0.03,对照组为0.49±0.04,两组比较,P<0.05。结论替莫唑胺能有效抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin表达有关。

碱性成纤维细胞生长因子小分子干扰RNA对胶质瘤细胞株U251增殖与凋亡的影响

背景与目的:碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)家族中的重要一员,bFGF是多功能细胞因子,参与创伤愈合、组织修复、未成熟神经细胞的增殖和分化过程。本课题组前期对bFGF在胶质瘤中的表达做过研究,证实bFGF在胶质瘤细胞中过表达,并刺激胶质瘤细胞的增殖和新生血管生成。本研究检测bFGF小分子干扰RNA对胶质瘤细胞的增殖和凋亡的影响。方法:用化学法合成四条针对bFGF的siRNA和一条阴性对照siRNA,并用脂质体法转染胶质瘤细胞系U251;以Opti-MEMI无血清培养基培养的U251细胞作为正常对照。通过RT-PCR和免疫组化的方法检测bFGF的表达,并用流式细胞术、MTT法检测转染后U251细胞的凋亡和增殖活性的变化。结果:转染48h后,正常对照、阴性对照、siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4组U251细胞中的bFGFmRNA水平分别为0.95±0.02、0.95±0.02、0.85±0.02、0.76±0.04、0.65±0.04和0.56±0.03;转染72h后,分别为0.95±0.04、0.89±0.05、0.81±0.05、0.80±0.05、0.77±0.04和0.53±0.05。四条bFGFsiRNA中,siRNA-4作用最显著。转染48h后,siRNA-4和阴性对照组细胞增殖抑制率分别为(66.4±1.2)%和(56.3±1.4)%;转染72h后,分别为(40.0±2.6)%和(14.7±0.6)%,siRNA-4与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:理想的bFGF小分子干扰RNA能够抑制该基因的表达并抑制胶质瘤细胞的增殖活性。

重组改构人TNF-α联合顺铂对人胶质瘤U251细胞的生长抑制作用

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子α(rmhTNF-α)联合顺铂(CDDP)对人胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法:人胶质瘤U-251细胞分为对照组(不加药);T组:加入rmhTNF-α(20μg/L);C组:加入CDDP(2mg/L);T+C组:加入rmhTNF-α(20μg/L)及CDDP(2mg/L)。MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化情况,用免疫组织化学方法检测细胞PCNA、Bcl-2、P170蛋白的表达情况。结果:T组、C组细胞生长抑制率、细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),T+C组细胞生长抑制率、细胞凋亡率均高于其他各组(P<0.05)。T组PCNA-LI、Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05),T+C组PCNA-LI、Bcl-2蛋白表达均明显低于其他各组(P<0.05),对照组、T组及T+C组P170蛋白表达低于C组(P<0.05)。结论:rmhTNF-α能抑制人胶质瘤细胞生长,其机制与诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖活性有关,且rmhTNF-α与CDDP联用有协同增效作用。

柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖的影响

目的探讨柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖影响。方法使用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞系中分离、培养U251干细胞,不同浓度(0、25、50、100μg/ml)柯里拉京对U251细胞及其干细胞干预不同时间(24 h、48 h、72 h),观察其形态学变化。CCK-8法检测柯里拉京干预前后细胞增殖变化,实时荧光定量RT-PCR技术测定柯里拉京干预前后Livin、Caspase-3及Caspase-7 m RNA表达的变化规律。结果 U251细胞及其干细胞存活率随培养液中柯里拉京浓度升高和干预时间延长而降低(P<0.05);同等条件下U251干细胞存活率低于U251细胞(P<0.05)。柯里拉京抑制了Livin基因表达并能诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,且对U251干细胞基因抑制(或诱导)作用强于U251细胞(P<0.05)。结论柯里拉京能抑制胶质瘤细胞及其干细胞增殖,降低Livin基因表达并诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,启动凋亡信号通路,且对胶质瘤干细胞增殖抑制程度及基因抑制(或诱导)作用强于胶质瘤细胞,但其具体抗肿瘤机制还未明确,还需深入研究。