雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响

目的:观察雷公藤多苷(GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理。各组小鼠均于TNBS灌肠后48h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23p19、IL-17、IL-12p35的mRNA表达。结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23p19、IL-17、IL-12p35mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异。结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23p19、IL-17、IL-12p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似。

雷公藤多甙对健康人单个核细胞IL－6和IL－8产生的影响

目的：探讨雷公藤多甙的抗炎作用机理。方法：应用不同的细胞培养技术，观察雷公藤多甙对健康人周围血单个核细胞产生细胞介素（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）６及ＩＬ－８的影响，并与氢化可的松进行比较。结果：（１）两种药物均能抑制脂多糖诱导的ＩＬ－６、ＩＬ－８产生；剂量＞１μｇ／ｍｌ时，雷公藤多甙的作用较明显；（２）在单个核细胞培养条件下，雷公藤多甙的作用与氢化可的松相似，但在全血细胞培养时，此作用比氢化可的松弱。结论：（１）雷公藤多甙抑制ＩＬ产生的作用呈剂量依赖性；（２）在不同的细胞培养条件下，ＩＬ对药物的敏感性不同；（３）雷公藤多甙的抗炎作用与其抑制产生ＩＬ有关，其作用机理可能与糖皮质激素不同。