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谷氨酰胺抑制MIN6细胞AMPK活性并促进其胰岛素分泌
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作者 王晓 邵丽 +6 位作者 李凤英 傅雪莲 钱镭 顾燕云 刘赟 李果 罗敏 《放射免疫学杂志》 CAS 2007年第3期193-195,共3页
目的:观察谷氨酰胺对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨谷氨酰胺影响胰岛素分泌的可能机理.方法:将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,实验前用含0.2%BSA和2.8mmol/L葡萄糖KRB预培养30min,分别换入含不同浓度葡萄糖... 目的:观察谷氨酰胺对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨谷氨酰胺影响胰岛素分泌的可能机理.方法:将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,实验前用含0.2%BSA和2.8mmol/L葡萄糖KRB预培养30min,分别换入含不同浓度葡萄糖和谷氨酰胺的KRB缓冲液,培养1h,收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平.结果:葡萄糖在(2.8~22.5)mmol/L浓度下能剂量依赖性地降低AMPK蛋白磷酸化,抑制其活性,胰岛素分泌和AMPK活性呈负相关.10mmol/L谷氨酰胺孵育MIN6细胞1h可降低AMPK蛋白磷酸化,胰岛素分泌增加35%.结论:抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,谷氨酰胺可能通过抑制AMPK活性促进胰岛素分泌. 展开更多
关键词 谷氨酰胺 胰岛素分泌 磷酸化
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短期胰岛素刺激对HIT-T15细胞胰岛素原基因表达的影响
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作者 张君 荣曦 +1 位作者 吴宇娟 刘红 《天津医药》 CAS 北大核心 2014年第4期289-292,共4页
目的探讨短期外源性胰岛素刺激对HIT-T15胰岛β细胞胰岛素原(PI)基因表达的影响及机制。方法HIT-T15仓鼠胰岛瘤细胞随机分为4组:含1.4 mmol/L葡萄糖完全培养基组作为空白对照(LG组),为抑制内源性胰岛素释放干扰以低糖联合硝苯地平作为... 目的探讨短期外源性胰岛素刺激对HIT-T15胰岛β细胞胰岛素原(PI)基因表达的影响及机制。方法HIT-T15仓鼠胰岛瘤细胞随机分为4组:含1.4 mmol/L葡萄糖完全培养基组作为空白对照(LG组),为抑制内源性胰岛素释放干扰以低糖联合硝苯地平作为条件对照(LGC组),在LGC基础上分别加0.5 U/L或5 U/L的外源性胰岛素作为实验组(分别为LINS组和HINS组),分别在刺激后0、30、60、90、120 min以荧光定量PCR检测各组PI mRNA,免疫组化检测各组细胞胰岛素受体底物1(IRS1)酪氨酸磷酸化水平。结果 (1)LINS组、HINS组细胞PI mRNA表达均上调,在刺激后60 min PI mRNA表达量达高峰。(2)实验组在刺激后30 min IRS1酪氨酸磷酸化水平较对照组明显增高,高、低浓度胰岛素组细胞酪氨酸磷酸化达高峰时间不同。(3)LG组和LGC组间PI mRNA表达及IRS1酪氨酸磷酸化水平无明显差异。结论短期外源性胰岛素能上调胰岛β细胞PI基因的表达,且高浓度的胰岛素较低浓度胰岛素作用强。PI表达调控与IRS1信号传导有关。 展开更多
关键词 胰岛素原 胰岛素分泌细胞 硝苯地平 胰岛素受体底物1 酪氨酸磷酸化 HIT—T15细胞
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环磷酸腺苷/蛋白激酶A通路与谷氨酰胺刺激胰岛素分泌机制的相关性 被引量:1
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作者 桑艳梅 杨文利 +3 位作者 徐子迪 张亚南 闫洁 刘敏 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第20期1537-1539,共3页
目的研究环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A通路与谷氨酰胺刺激胰岛素分泌机制的相关性。方法按照细胞培养标准操作规程培养15HC9细胞(一种来源于转基因鼠的B细胞株),在有葡萄糖(0.25mmoL/L)存在的前提下,以不同浓度的谷氨酰胺(0... 目的研究环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A通路与谷氨酰胺刺激胰岛素分泌机制的相关性。方法按照细胞培养标准操作规程培养15HC9细胞(一种来源于转基因鼠的B细胞株),在有葡萄糖(0.25mmoL/L)存在的前提下,以不同浓度的谷氨酰胺(0.0、0.5、1.0、2.0、5.0mmol/L)刺激13HC9细胞胰岛素的分泌,取出培养液,离心后留取上清液,分别测定细胞培养液中的胰岛素水平和13HC9细胞内的cAMP水平,分析谷氨酰胺刺激对15HC9细胞内cAMP水平和培养液中胰岛素水平的影响。结果在有葡萄糖(0.25mmol/L)存在的前提下,随着谷氨酰胺浓度的增加(0.0、0.5、1.0、2.0、5.0mmolfL),13HC9细胞培养液中的胰岛素[0.0ng/(mL·million)、19.1ng/(mL·million)、29.1ng/(mL·million)、30.1rig/(mL·million)、33.9us/(mL·million)]及cAMP水平(0.0pmol/million、40.0pmol/million、51.5pmol/million、52.5pmol/million、61.3pmol/million)均相应增加。结论谷氨酰胺对葡萄糖刺激的胰岛素分泌起着进一步放大作用,并且这种放大作用是以cAMP的存在为前提的。 展开更多
关键词 胰岛素分泌 谷氨酰胺 环磷酸腺苷 蛋白激酶A通路
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姜黄素对INS-1细胞氧化应激和胰岛素分泌的影响及新机制的初步研究 被引量:6
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作者 张又之 徐梓辉 +2 位作者 陈彬 姜晓梅 王杨 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期937-941,共5页
目的采用H2O2制备INS-1氧化应激模型,观察姜黄素对INS-1细胞氧化应激水平及胰岛素分泌的影响及瓣状核酸内切酶(FEN1)和ERK1/2磷酸化的改变在其中的作用。方法将INS-1细胞分为阴性对照组、模型组(H2O2处理)、干预组(5、7、10μM姜黄素+H... 目的采用H2O2制备INS-1氧化应激模型,观察姜黄素对INS-1细胞氧化应激水平及胰岛素分泌的影响及瓣状核酸内切酶(FEN1)和ERK1/2磷酸化的改变在其中的作用。方法将INS-1细胞分为阴性对照组、模型组(H2O2处理)、干预组(5、7、10μM姜黄素+H2O2处理)。采用CCK-8检测细胞增殖,分光光度计法检测细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素分泌量,Western blot检测FEN1,p-ERK1/2蛋白表达的改变。结果 (1)模型组MDA、ROS值较对照组明显升高(P<0.05);干预组MDA、ROS较模型组明显降低(P<0.05);模型组GSH较对照组明显降低(P<0.05);干预组GSH较模型组显著升高(P<0.05)。(2)模型组胰岛素分泌水平较对照组明显降低(P<0.05),10μM姜黄素干预组胰岛素分泌水平较模型组明显升高(P<0.05)。(3)与模型组比较,10μM姜黄素干预显著提高INS-1细胞FEN1蛋白的表达和ERK1/2的磷酸化,ERK1/2特异性抑制剂U0126可抑制姜黄素引起INS-1细胞FEN1蛋白表达的改变。结论姜黄素可以通过pERK1/2-FEN1通路改善INS-1细胞的氧化应激状态,以及胰岛素分泌,为姜黄素治疗糖尿病提供新的作用机制。 展开更多
关键词 姜黄素 氧化应激 胰岛素分泌 FEN1 pERK1 2
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