金盏花苷E通过自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合处理肝癌细胞,EdU和Transwell实验分别检测肝癌细胞的增殖和迁移能力。TCGA数据库分析GPX4和SLC7A11在肝癌及正常肝组织中的表达水平,以及与肝癌患者存活之间的关系。Western blotting和qPCR分别检测GPX4和SLC7A11在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。结果金盏花苷E能够显著抑制肝癌细胞的存活(P<0.05);GPX4和SLC7A11在肝癌组织和肝癌细胞中均显著高表达;GPX4和SLC7A11的表达与肝癌患者存活呈显著负相关(P<0.001);金盏花苷E显著抑制GPX4和SLC7A11蛋白的表达,激活Akt-mTOR通路,增强LC3Ⅱ的表达(P<0.01);自噬激活剂Rapamycin显著增强金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用,而自噬抑制剂LY294002则明显逆转了金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用(P<0.05);抑制自噬途径能够逆转金盏花苷E对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,增强自噬途径则发生相反的变化(P<0.01)。结论金盏花苷E经自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移。

阿尔茨海默病患者血清抗氧化酶与维生素E

目的分析阿尔茨海默病患者与健康人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、铜兰蛋白(CP)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、维生素E的含量及其意义。方法采用病例对照研究,以在山东省精神卫生中心临床检验确诊的64例阿尔茨海默病患者为病例组,以社区45名健康者为对照组,测定分析血清中抗氧化酶和维生素E的含量。结果阿尔茨海默病患者血清SOD活力(60.25±6.59)U/ml、GSH-PX活力(149.60±27.56)酶活力单位、CAT活力(1.64±0.80)U/ml、维生素E含量(5.74±1.27)μg/ml明显降低,而阿尔茨海默病患者血清CP活力(49.31±5.67)U/L、MDA含量(6.54±0.81)nmol/ml明显升高差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿尔茨海默病患者血清中SOD、MDA、GSH-PX、CP、CAT、维生素E含量水平与健康人比较,差异有统计学意义,可以作为阿尔茨海默病预防控制的重要指标。

锰与维生素E对克山病区粮饲养的大鼠体内GSH-Px及TBA值的影响

本文叙述了在克山病病区粮中混合1000ppm锰后大鼠血中GSH-Px受到抑制,但对血及组织中TBA值无明显影响。当饲料中补充200ppmVE后,血中GSH-Px活性明显上升,TBA位下降。实验表明,VE似乎可对抗外源性锰抑制血中GSH-Px水平的作用。

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的:探讨褪黑素(MLT)、维生素E(VE)和还原型谷胱甘肽(GSH)对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法:对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14 d后,观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、VE和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性,但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化剂相比,MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论:MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应,在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的 探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法 实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果 结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论 梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE

实验性高脂血症大鼠的血硒、维生素E、GSH－Px及脂质过氧化物的改变

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，随机分成３组，分别饲喂基础饲料，猪油饲料（１０％猪油和１．５％胆固醇）和玉米油饲料（１０％玉米油和１．５％胆固醇）。９周后，玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症，第１０周处死动物，取血测定全血硒（Ｓｅ），谷胱甘肽过氧化物酶（６ＧＳＨ－Ｐｘ），血清维生素Ｅ（ＶＥ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果由猪油和玉米油诱导的高血脂大鼠血Ｓｅ水平低于基础饲料组的大鼠，基础组、猪油组和玉米油组的血Ｓｅ值分别为０．０９６、０．０８１和０．０８０ｍｇ／Ｌ，而且随着饲养时间的延长，血Ｓｅ趋于下降，但各组间的差异无显著性意义。基础组和猪油组大鼠的ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别为２０．０４和２１．０１ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），而玉米油组最低，仅为１１．０８ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），玉米油组与基础组和猪油组之间呈极显著差异（Ｐ＜０．０１）。血清ＬＰＯ含量在各组之间未观察到显著性差异（基础组１７．５８，猪油组１７．４４，玉米油组１７．７３μｍｏｌ／Ｌ）。但值得注意的是玉米油组的ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值为０．６３，明显低于基础组（１．１３）和猪油组（１．１９），说明玉米油组大鼠体内抗氧化能力减弱。猪油组血清ＶＥ浓?

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E(VE)对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠,随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24.18,70.83,114.04 mg/kg,实验期为8周。实验结束后采集血样,分别采用荧光法测定血浆VE水平,采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量,并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.01);S1、S2组血浆GSH-Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义;VE干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别,在5,10,25μmol/L的H2O2作用下,各组损伤均明显加重,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响;对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤,单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。

帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与VitE对其影响的研究

目的 探讨帕金森病 (PD)的抗氧化酶 (SOD)活性和过氧化脂质 (L PO)代谢水平的变化和多巴药物及 Vit E对其的影响 ,找出反映氧化异常的客观生化指标。方法 对 96例 PD患者动态检测了服用 L-多巴和 Vit E前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶 (P- SOD、E- SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血浆及红细胞过氧化脂质 (P- L PO、E- L PO)及丙二醛 (MDA)的变化 ,并与 2 0例正常人对照。结果 未服用药物患者的血抗氧化酶活性基本正常 ,加服 L-多巴后 P- SOD、GSH- Px降低 ,L PO和 MDA水平明显升高。已服用多巴药物的患者血 SOD活性降低 ,L PO水平显著升高 ,增加服用 Vit E后 L PO和 MDA水平均无改变。结论 提示 PD患者伴有抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强 ,但病程早期并不显著 ,而多巴制剂、特别是 L-多巴可加速这一变化过程 ,Vit

亚硝酸钠对心肌谷胱甘肽过氧化物酶的影响及维生素E和硒的保护作用

大白鼠喂饲克山病病区粮,并分别向病区粮加维生素 E 和硒,观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶的变化。结果表明,亚硝酸钠可使病区粮所饲大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,补充维生素 E 或硒则可保护此酶活性防止其下降。提出除低硒外,亚硝酸盐过多及维生素 E 缺乏可能参与了克山病发病环节。

苯并芘氧化损伤胎盘组织作用机制及维生素E防护作用探讨

目的研究苯并芘(benzo pyrene,BaP)氧化损伤胎盘绒毛组织的作用机制及探讨维生素E是否对其有保护作用。方法选取性成熟的ICR小鼠150只,随机分为5组,雌雄分开,BaP组予BaP 2 mg/(kg.d)灌胃,维生素E低、中、高剂量组分别予维生素E 10、20、40 mg/(kg.d)+BaP 2 mg/(kg.d)喂养,空白对照组仅予相同体积橄榄油。15 d后雌雄鼠同笼,将受孕鼠继续灌胃7 d后处死,取胎盘组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果BaP组、维生素E低、中、高剂量组GSH-PX活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);维生素E不同剂量组GSH-PX活性均高于BaP组,差异有统计学意义(P<0.05);维生素E中、高剂量组GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。BaP组、维生素E各组SOD活性明显低于空白对照组,维生素E各组均高于BaP组,差异有统计学意义(P<0.01);维生素E中、高剂量组高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论维生素E能抑制BaP所导致的GSH-PX、SOD活性降低,对纠正妊娠期应激状态与免疫因子失衡有重要意义。

日粮维生素E水平对低硒雏鸡体重及其代谢的影响

采用1日龄星布罗肉用商品鸡,饲喂不同水平维生素 E 的低硒日粮,探讨维生素 E 对低硒饲养雏鸡生长发育、病理组织学变化以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和血清乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果表明,日粮添加维生素 E 具有促进低硒饲养雏鸡生长发育,防止渗出性素质发生的作用。实验雏鸡肝脏 GSH—Px活性因添加维生素 E 而明显增高,胰腺、脑肌肉和全血该酶活性随维生素 E 添加量的增多也呈提高的趋势。脑 GSH—Px 活性不受日粮硒水平的影响。低硒饲养雏鸡血清 LDH 活性增高,日粮添加维生素 E 或硒都能降低其活性。

VE、VC对大鼠肝、心组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响

本实验研究选用14个月龄Wistar大白鼠,研究了VE、VC单独摄入与二者联合摄入后对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,无论单独饲喂VE、VC或二者联合使用,肝LPO均低于对照组,差异非常显著。大剂量VC降低LPO的作用明显大于VE组。从GSH-Px和SOD的变化来看,VC具有明显提高GSH-Px和SOD活性的作用,与降低LPO的作用一致。

谷胱甘肽和维生素E、C与自由基

通过对谷胱甘肽、维生素E、维生素C与自由基关系的论述,阐明了这几种物质在机体内对自由基产生和消除的作用。

GSH和维生素E对镉毒性的影响

目的 探讨GSH和维生素E对镉毒性的影响。方法 给 4组Syrian仓鼠皮下注射 0、 35、 6 0和 70 μmol/kg体质量CdCl2 ,另 2组仓鼠用GSH和维生素E预处理后再投与 70 μmol/kgCdCl2 ,染镉后 2 4小时观察血清LDH、ALT ,尿LDH和尿蛋白 ,肝脏和肾皮质镉含量以及肝脏和肾皮质GSH含量的变化。结果 随着染镉剂量的增加 ,血清LDH和ALT活性有升高趋势 ,70 μmol/kg组仓鼠血清LDH和ALT活性明显高于对照组 ;尿LDH活性和尿蛋白含量各染镉组与对照组之间无明显差异 ;各染镉组仓鼠肝和肾皮质镉浓度随染镉剂量增加而升高 ,肾皮质GSH含量均明显高于对照组 ,而肝脏GSH含量与对照组之间无明显差异。给仓鼠GSH和维生素E预处理后仓鼠血清LDH和ALT活性明显低于单纯染镉组 ;肝和肾皮质GSH含量低于单纯染镉组 ;维生素E预处理组仓鼠肾皮质镉浓度也低于单纯染镉组。结论 急性染镉主要引起仓鼠肝脏损害 ,GSH和维生素E预处理可以拮抗镉的肝脏毒性 ,此种保护作用不是由于GSH含量的改变 ,推测可能与它们的抗氧化和稳定生物膜的特性有关。

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞活性氧产生及抗氧化酶活性的影响

目的 研究维生素E拮抗三氧化二镍的细胞毒作用及机制。方法 采用体外细胞培养法测定在不同浓度的维生素E(2 5mol/L ,5 0mol/L ,10 0mol/L)作用下 ,体外染镍肺泡巨噬细胞的存活率及活力 ,同时观察细胞内活性氧的产生 ,以及过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的变化。结果 在体外染镍肺巨噬细胞中加入维生素E后可提高该细胞的存活率和活力 ,减少活性氧的产生 ,增强细胞内CAT ,GSH Px的活性 ,其中以 10 0μmol/L的维生素E的作用最为明显。 结论 镍可致细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用 ,可能与其抗氧化功能有关。

亚硝酸钠致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶和硒含量的变化及维生素E和硒对其酶活性的影响

大白鼠喂饲低硒富锰基础饲料，并分别向基础饲料中添加维生素E和栖，观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、心肌硒元素含量及血清中维生素E（VtE）的变化。结果表明，亚硝酸钠可使低硒富锰所致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，VtE和硒则可保护此酶活性防止其下降，提示除低硒富锰外，亚硝酸盐过多可能参与克山病发病环节。

硒与维生素E对需谷胱甘肽抗氧化酶的保护作用

目的:研究微量元素硒和维生素E对三种需谷胱甘肽抗氧化酶活性的保护作用。方法:体外培养仓鼠幼肾成纤维细胞系(BHK—21/C13),在分别加入Fe—ADP、特丁基氢过氧化物(t—BHP)和H_2O_2的情况下,然后同时加入维生素E或微量元素硒,观察三种酶活性的变化。结果:三种促氧化剂均显著刺激MDA生成,抑制谷胱甘肽过氧化物酶的活性,而对谷胱甘肽还原酶无影响。其中t—BHP的作用最强,并可使谷胱甘肽S-转移酶的活性降低。两种抗氧化剂均对上述过氧化反应及酶活性抑制有明显预防作用,且维生素E更为有效。结论:GSHpx较易受到过氧化反应损伤;维生素E是更为有效的抗氧化性保护物质。

维生素E琥珀酸酯经由活性氧诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡

背景与目的:研究维生素E琥珀酸酯(VES)对人胃腺癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,探索VES诱导SGC-7901细胞凋亡情况及其可能机制。材料与方法:胃癌SGC-7901细胞分为VES不同浓度处理组和1 mmol/L甘露醇+20μg/ml VES处理组(细胞先用1 mmol/L的甘露醇处理2 h后,加入20μg/ml的VES处理),SGC-7901细胞经受试物处理24 h后,采用MTT、单细胞凝胶电泳方法和流式细胞技术,检测VES诱导SGC-7901细胞的氧化损伤及凋亡的情况,用相应的生化检测试剂盒检测细胞内活性氧及谷胱甘肽的含量变化。结果:0、1.25、2.5、5、10、20μg/ml的VES对胃癌细胞SGC-7901细胞的生长均有不同程度的抑制作用,其中20μg/ml VES组抑制作用最大,其生长抑制率达76.91%。研究结果还显示随VES浓度的增加,细胞凋亡率呈现增加的趋势。彗星实验结果显示,各实验组随着VES浓度的增加,彗星尾长与彗星细胞率呈现增加的趋势。VES 10、20μg/ml组与阴性对照组相比,SGC-7901细胞内谷胱甘肽含量显著下降(P<0.05),同时活性氧含量显著增加(P<0.05)。1 mmol/L甘露醇+20μg/ml VES处理组与VES 20μg/ml处理组比较:SGC-7901细胞DNA损伤程度较轻,细胞凋亡率明显低于VES 20μg/ml处理组,其细胞内活性氧的生成减少,细胞内谷胱甘肽的消耗减少(P<0.05)。结论:VES可显著抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,且随VES剂量的增加,其抑制作用越强。细胞内活性氧含量增加、谷胱甘肽耗竭所导致的氧化损伤作用可能是VES诱导细胞凋亡的机制之一。

日粮维生素E、C的添加水平对AA肉仔鸡生产性能及血清抗氧化酶活力的影响

选用360只1日龄爱拔益加(AA)肉用仔公鸡,随机分成9个处理,每处理5个重复,每个重复8只 (8只/笼)。在玉米豆-粕型基础日粮中添加不同水平的维生素E(VE) (10、100、200 mg/kg)和维生素C (VC)(100、200、400 mg/kg),以低剂量组合(10 mg/kg VE、100 mg/kg VC)为对照组,探讨VE与VC的互作对1-49日龄AA肉仔鸡的生产性能及血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响。试验结果表明:VC添加水平为300、200、400 mg/kg时,添加100、200 mg/kg VE的肉仔鸡体增重及饲料转化率均显著高于对照组(P<0．05),且血清SOD和GSH-PX活力显著高于对照组(P<0．01),各试验组间差异不显著(P>0．05),但VC和VE的添加量分别为200 mg/kg和200 mg/kg时,肉仔鸡体增重、饲料转化率优于其他各试验组,VC和VE的添加量分别为100 mg/kg和200 mg/kg时,血清SOD和GSH-PX活力优于其他各试验组。VC添加水平为200、400 mg/kg时,添加10 mg/kg VE肉仔鸡的体增重和饲料转化率以及血清SOD和GSH-PX活力均显著高于对照组(P<0．05)。