D-半乳糖在实验性白内障模型中的应用研究

白内障是由于晶状体代谢紊乱引起的常见眼科疾病,可导致视力障碍或失明,其发生发展受多种因素影响,其中年龄是最主要的因素。目前药物治疗仅针对早期白内障有延缓作用,但对于发展到中晚期影响视力的白内障仍需手术治疗。因此建立实验性白内障模型,探索合适的药物预防和治疗白内障至关重要。D-半乳糖已广泛应用于衰老动物模型研究,常被用于糖尿病性白内障和年龄相关性白内障的模型。文章对D-半乳糖诱导白内障模型的发病机制、造模方法以及造模成功的评定标准进行阐述,以期指导白内障防治相关的实验性研究。

国产谷胱甘肽滴眼剂防治动物萘及半乳糖诱发的白内障疗效观察

观察国产谷胱苷肽滴眼剂(GSHc)对萘及半乳糖诱发的家兔及大鼠白内障模型的疗效,并探讨体内增高GSH浓度对白内障防治的影响。在裂隙灯追踪下显示预防给GSH可防止或延迟白内障发生,效果显著。对于轻度及中度晶体混浊,无论是萘或半乳糖模型均有显著性不同于对照组。大鼠滴眼加腹腔注射GSH可提高血中GSH浓度,疗效高于单纯局部滴眼用药组。对于成熟期白内障,本药无治疗效果。

水解珍珠粉对D-半乳糖或臭氧所致衰老模型小鼠的抗氧化作用

小鼠sc D-半乳糖40mg/kg·d×40d或在臭氧(0.53±0.12mg/m^3)环境中动式染毒8h/d×15d造成亚急性衰老模型。与此同时ig水解珍珠粉溶液50、100或200mg/kg·d。结果表明,与D-半乳糖组相比,水解珍珠粉100、200mg/kg可显著提高全血GSH-Px的活性,200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100、200mg/kg可以显著降低心脏脂褐素的含量。3个剂量均可显著降低脑脂褐素的含量。与臭氧组相比,珍珠粉3个剂量组均可显著提高全血GSH-Px的活性,100、200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100mg/kg组能显著降低肝脂褐素含量,心脑脂褐素含量的变化不显著。

大鼠半乳糖性白内障动物模型制备方法的改良及其机制

目的改良大鼠半乳糖性白内障动物模型制备方法 ,比较改良前后两种方法各自的特点及其机制。方法 60只体重(180±10)g的雄性成年SD大鼠随机分为空白对照组(C)、半乳糖性白内障组1(G1)和半乳糖性白内障组2(G2)。G1组腹腔注射50%半乳糖溶液20mL/(kg·d),连续30d;G2组第1周、第2周分别腹腔注射50%半乳糖溶液10、15mL/(kg·d),第3周开始增至20mL/(kg·d),直至第30d。应用裂隙灯观察晶体混浊情况,按大鼠晶状体混浊度评分标准进行分级和记录,并分别观察和比较不同制备方法的成模时间、模型成功率、模型死亡率和晶状体宏观形态变化以及SOD、MDA含量的变化。结果 G1和G2组模型死亡率分别为50%和10%,方法改良后死亡率显著降低;模型成功率分别为50%和90%,方法改良后成功率显著提高;两组模型晶状体混浊度一般为Ⅱ级或Ⅲ级;与C组比较,G1和G2组SOD、MDA含量的变化均有极显著差异(P﹤0.01),而G2与G1组比较,差异不显著。结论半乳糖性白内障动物模型制备方法改良后,保留了改良前模型制备方法的优点,克服了改良前模型成活率低、死亡率高的缺点,是一种更为安全、可靠的模型制备方法 。

补肾益寿片对注射D-半乳糖小鼠的抗衰老作用

目的探讨补肾益寿片对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将50只小鼠随机分为5组:对照组颈背部皮下注射生理盐水,模型组颈背部皮下注射D-半乳糖,两组都用羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;低、中、高剂量3个给药组颈背部皮下注射D-半乳糖,及用不同剂量的补肾益寿片灌胃。42 d后观察脾脏指数、增重率,测定血清、肝脏、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化活力(TAOC)及脑组织单胺氧化酶(MAO)活力等指标。结果中、高剂量补肾益寿片能抑制D-半乳糖致衰老模型小鼠的增重率和脾脏指数下降,提高血清和各脏器SOD,GSH-PX和T-AOC活力,降低MDA水平和脑MAO活力。结论补肾益寿片有较强的抗衰老作用。

建立皮下注射d-半乳糖大鼠白内障动物模型

目的 探讨建立皮下注射d 半乳糖大鼠白内障模型的方法。方法 3w龄Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 3组 :正常对照组 (n =10 )、皮下注射半乳糖组 (n =2 0 )及腹腔注射半乳糖组 (n =2 0 ) ,实验组均注射 5 0 %d -半乳糖(15g·kg-1·d-1) ,连续 30d。用裂隙灯检查并进行晶体摄影。结果 30d后 ,实验组动物均形成核性或核性以上的白内障 ,但皮下注射组动物的存活率为 90 % ,而腹腔注射组存活率仅为 6 0 %。结论 皮下注射d 半乳糖是一种简单、经济而死亡率低的白内障模型复制方法。

灵芝对D-半乳糖或臭氧所致模型小鼠的作用

D-半乳糖或臭氧所致模型小鼠灌胃给予灵芝制剂500、250和125mg/kg,测定各组小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血清丙二醛含量以及心、肝、脑组织中脂褐素的含量,以观察灵芝制剂的延缓衰老作用。与 D-半乳糖模型组小鼠比较,灵芝500、250和125mg/kg 可以显著提高全血 GSH-Px 活性(P<0.01);灵芝500mg/kg 能显著降低血清丙二醛含量(P<0.01),也可显著降低心肌脂褐素含量(P<0.01);灵芝500、250mg/kg 可显著降低脑脂褐素的含量(P<0.01),但对于肝脏脂褐素的减少,影响不显著。与臭氧模型组小鼠比较,灵芝500、250me/kg 可以显著提高全血 GSH-Px(活性(P<0.05或 P<0.01),显著降低血清丙二醛含量(P<0.01),但对心、肝、脑脏器脂褐素的减少,影响不显著。结果提示,灵芝可能通过影响代谢过程,清除自由基或抑制自由基反应的酶系,而抑制脂质过氧化,成为灵芝延缓衰老的重要因素。

内障清丸对大鼠D-半乳糖性白内障防治作用的实验研究

目的 :研究内障清丸对大鼠D -半乳糖性白内障的防治作用。方法 :4 0只 2 2日龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、VitC(VitaminC)组及内障清丸组。以 80 %D -半乳糖溶液 (2 0ml/kg/d)腹腔注射 ,造模的同时给药 ,连续 14天 ,观察大鼠晶状体混浊程度、晶状体中丙二醛 (Malondialehyde ,MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathioneperoxidase,GSH -Px)活性变化。结果 :空白组晶状体清亮 ,D -半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊。模型组与空白组比较MDA含量上升 ,SOD活性、GSH -Px活性下降 ,均有极显著性差异。内障清丸组能明显对抗上述生化改变 ,且优于VitC组。结论 :内障清丸可清除D -半乳糖性白内障晶状体中产生的自由基 ,提高抗氧化酶活性。

大鼠半乳糖性白内障模型的表现和病理特征

背景建立稳定的糖尿病性白内障动物模型是研究白内障发病机制和药物治疗的前提。目前半乳糖性白内障模型已被广泛用于相关的研究，但不同的给糖方式会导致白内障出现的时间、程度及形态的差异。目的探讨半乳糖性白内障的眼部表现和病理特征。方法56只sD大鼠按随机数字表法随机分为模型组和对照组，每组28只。模型组大鼠用质量分数50％D－半乳糖饲料喂养SD大鼠共30d，对照组大鼠给予普通饲料喂养。喂养期间隔日在裂隙灯显微镜下观察晶状体的混浊部位及其形态，并对Suryanarayana提出的晶状体混浊的分级标准进行改良。于半乳糖喂养后的第5、10、15、20、25和30天分别观察大鼠的体质量变化，上述各时间点分别获取大鼠的晶状体并制作样本切片，行苏木精一伊红染色，检测晶状体的组织病理学改变。此外分别测量晶状体的湿质量和干质量，评估晶状体内水含量的变化特点。结果实验后10～30d，模型组大鼠的体质量较对照组均明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在喂养半乳糖的过程中，随着时间的延长，模型组大鼠晶状体均发生不同级别的皮质和核的混浊，而对照组大鼠晶状体始终透明。裂隙灯下和晶状体的组织病理学检查均表明晶状体的混浊起始于赤道部皮质纤维，逐渐向中心区皮质扩展，随后晶状体核逐渐混浊、膨胀。组织学检查示晶状体皮质纤维水肿，晶状体上皮细胞分化、脱核延迟。实验第30天，模型组大鼠晶状体的湿质量明显高于对照组，差异有统计学意义（t=138．571，P〈O．05）；模型组大鼠晶状体的干质量明显低于对照组，差异有统计学意义（t=－52．468，P〈0．05），实验过程中模型组大鼠晶状体干湿质量比明显下降，而对照组无明显变化，各时间点2组间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠半乳糖性白内障模型的病程与人年龄相关性皮质性白内障的自然病程和发病机制相似。喂养50％D－半乳糖饲料造模的方法具有成模时间适中、临床分期特征明确等特点，是一种较理想的研究白内障发病机制和药物防治的模型。

实验性糖性与萘性白内障动物模型的制作及评价

目的:选择适当的动物、试剂及给药途径,制备能动态显示白内障形成的动物模型。方法:（1）豚鼠,0.4％d-半乳糖,0.2mL/（眼·d）,球后注射19天;（2）大鼠,50％ d-半乳糖腹腔注射,25g/（kg·d）,共24天;（3）家兔,30％萘混悬液灌胃,2.65mL/（kg·d）,共8天。应用裂隙灯显微镜观察不同动物模型晶状体混浊度变化并测定其生化指标。结果:成功获得了糖性及萘性白内障动物模型。结论:此两类模型是深入研究白内障的发病机理及药效学的可靠实验手段。

珠子草对大鼠半乳糖性白内障的抑制作用(英文)

目的:本研究旨在评价珠子草在体外及体内抑制半乳糖性白内障的作用。方法:研究珠子草提取液在体内及体外抑制半乳糖性白内障的作用。300g/L半乳糖饮食诱导半乳糖性白内障大鼠,75, 150及300mg/kg3剂量水平口服珠子草。在体外小鼠晶体培养基中掺入半乳糖(30mmol/L)建立渗透性应激,研究珠子草(720及880μg/mL)对谷胱甘肽(GSH)及山梨糖醇水平的影响。结果:在体内,珠子草显著延缓的白内障的发生和发展。除了延缓各期白内障的发展,直至试验周期结束,低剂量组未发展至IV期。在体外,880μg/mL珠子草培养晶状体显示较高浓度的GSH和山梨糖醇浓度的降低。在体内,与对照组比较,75mg/kg珠子草显著延缓了白内障的发生和发展。结论:在试验模型中珠子草延缓了白内障的发展。然而,将其延伸运用在人类预防白内障需要进一步的研究。

CLC-3和AQP-1在大鼠半乳糖性白内障晶状体中表达水平的变化

目的：通过研究大鼠半乳糖性白内障晶状体中氯通道蛋白-3（chloride channel protein．3，CLC-3）和水通道蛋白-1（aquaporin-1，AQP-1）表达水平的变化，探讨CLC-3和AQP-1与白内障发病的关系。方法：将半乳糖注射Wistar大鼠单侧眼球后，裂隙灯下观察晶状体混浊情况，分别在造模后不同时间点摘取模型组和对照组大鼠的眼球，取出晶状体，运用实时荧光定量PCR方法检测各组晶状体中CLC-3 mRNA和AQP-1 mRNA含量的变化。结果：透明晶状体和半乳糖性自内障晶状体中均有CLC-3 mRNA和AQP-1 mRNA的表达；生理盐水对照组各时间点CLC-3 mRNA和AQP-1 mRNA表达无统计学差异；模型组于3、7、14d时CLC-3 mRNA表达逐渐增高，均高于同期对照组（P〈0．01），到14d时约达正常水平7倍，21、30d时又有所下降，均低于同期对照组（P〈0．01）；各时间点晶状体CLC-3 mRNA含量两两比较，差异均有极显著意义（P〈0．01）；模型组于3d时AQP-1 mRNA表达已下降，与同期对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），且随着白内障进一步发展，AQP-1 mRNA含量逐渐降低，均低于同期对照组（P〈0．01）；各时间点晶状体AQP-1 mRNA含量两两比较，差异均有极显著意义（P〈0．01）。结论：晶状体中CLC-3和AQP-1表达的变化可能与白内障的发生发展有着密切的联系。