Targeting biosignatures of hyperglycemia and oxidative stress in diabetes comorbid depressive rats: effectiveness of hydroethanolic extract of the whole plant of Ludwigia octovalvis

Background:The prime objective of the current research was to evaluate the whole plant hydroalcoholic extract of Ludwigia octovalvis(HLO)against hyperglycemia,and oxidative stress biomarkers in rats induced with diabetes comorbid depression,diabetes comorbid depression(streptozotocin-nicotinamide+electric footshocks).Methods:2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl assay of HLO versus ascorbic acid was done.Effects of 200 and 400 mg/kg body weight/day HLO doses versus 25 mg/kg body weight/day metformin was studied through insulin,glucose,superoxide dismutase,lipid peroxidation,catalase,and behavioral assessment(forced swim and open field tests).Results:IC50 values of HLO and ascorbic acid were 33.52 and 27.86μg/mL respectively.Both the HLO doses showed intended results with respect to oxidative stress biomarkers in diabetes comorbid depression rats in comparison to metformin.Open field test showed better results for HLO in diabetes comorbid depression rats.However,hypoglycemic effects,and forced swim test performance of metformin was slightly higher than the 400 mg dose,followed by the 200 mg dose of HLO.Ethyl gallate,gallic acid,β-sitosterol,and quercetin in HLO might resulted in attenuating diabetic as well as depression biomarkers.Conclusion:Inhibition of glucosidase and lipase activity,and AMP-activated protein kinase phosphorylation might be the possible biochemical changes occurred in HLO treated rats.

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。

甘草类黄酮在自由基介导的脑脂质过氧化中的作用

用液氮冷冻造成家兔局灶性脑损伤，其中一组用甘草类黄酮治疗。测定血清中脂质过氧化物（LPO）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）水平，并检测脑组织中脂质过氧化物及水含量。结果表明，甘草类黄酮治疗组脑组织水含量、血清及脑组织中脂质过氧化物含量均较单纯脑损伤组低，而红细胞SOD活力较单纯脑损伤组高。实验证明甘草类黄酮具有明显清除自由基及拮抗脑组织脂质过氧化作用。

巴戟素对急性缺血性脑损伤保护作用的机制研究

巴戟素是从中药巴戟天中提取的一种糖甙类单体物。本实验采用生化检测和放射性核素示踪法 ,探讨巴戟素对缺血 /缺氧性脑损伤保护作用的机制。结果显示 :巴戟素可提高急性脑缺血衰老大鼠脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化酶 (GSH -Px)活性 (P <0 .0 1) ,减少过氧化脂质 (LPO)含量 (P<0 .0 5) ;能增加老龄小鼠脑组织葡萄糖含量 (P <0 .0 1) ;但对急性脑缺血衰老大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量无明显影响 (P >0 .0 5)。提示巴戟素对缺血性脑损伤保护作用的机制与抗脑组织的脂质过氧化作用及改善脑组织葡萄糖代谢有关。

牛磺酸对力竭运动时大鼠脑组织自由基代谢的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型 ,观察了牛磺酸 (taurine)对力竭运动时脑组织(皮层运动区和感觉区)自由基代谢的影响 结果显示 :力竭运动后即刻 ,脑组织的MDA显著增加 ,SOD和GSH显著下降 ;补充牛磺酸能使力竭运动脑组织的MDA显著降低 ,阻止SOD下降和维持GSH的水平 ,并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长 提示力竭运动使大鼠脑组织自由基代谢加强 ;牛磺酸在大鼠脑组织中具有很强的抗氧化作用 。

毫米波复合γ射线照射后小鼠心、脑及肺LPO、GSH和SOD的变化

目的 :观测毫米波与γ射线复合辐照后小鼠心、脑及肺脂质过氧化物 (L PO)、谷胱甘肽 (GSH)和超氧歧化酶(SOD)的变化。方法 :采用 6 0 Co-γ射线照射小鼠后 (全身照射 ,1次 ,剂量为 6 2 0 c Gy) ,复合毫米波局部照射小鼠背部皮肤 (频率为 36 .11GHz,功率密度为 10 m W· cm- 2 ,照射范围 2 cm× 2 cm ,每天 1次 ,每次 30 min,连续 5 d) ;于复合照后第 8天检测小鼠心、脑、肺组织中 L PO,SOD和 GSH的含量。结果 :1毫米波单照组小鼠脑、肺 L PO的含量较正常对照组明显增高 (P<0 .0 5 ) ;γ射线单照组和复合照射组各组织 L PO的含量与正常对照组相比均有增高的趋势。 2复合照射组和γ射线单照组心脏 GSH的含量均较正常对照组明显降低 (P<0 .0 1) ;毫米波单照组心脏GSH的含量也降低 ,与正常对照组相比差异显著 (P<0 .0 5 )。 3γ射线单照组肺 SOD的活性较正常对照组有降低趋势 ,复合照射组则较正常对照组有增高趋势 ,与正常对照组相比差异不显著。结论 :复合毫米波局部照射及毫米波单纯照射可引起小鼠远位脏器 L PO和 GSH水平的改变。

健脑益肾冲剂抗脑衰作用的研究

实验观察了自制“健脑益肾冲剂”对臭氧所致脑衰模型小鼠学习记忆的影响及脑组织中过氧化脂质 (L PO) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的作用。结果表明 ,健脑益肾冲剂能明显提高脑衰老小鼠学习记忆能力 ,降低其脑组织中 L PO含量 ,并提高其脑组织中 SOD活性。提示 ,健脑益肾冲剂具有一定的抗脑衰作用。

内毒素对大鼠脑线粒体的损伤及与氧自由基的关系

本文观察了在较低剂量(2mg/kg)E.Coli内毒素纯制剂腹腔注射后,大鼠脑组织线粒体的过氧化脂质和与氧自由基代谢及线粒体完整性密切相关的酶的活性变化。结果表明,在内毒素注射后14小时鼠脑线粒体LPO较对照组升高21%(P<0.01),SOD、GSH-Px、SDH活性均明显下降,分别较对照组低18%、30%、22.3%(均P<0.01)。24小时开始恢复,即LPO下降,其它酶学指标回升。48小时各项指标均基本回到对照组水平。电镜观察证实内毒素注射后14小时脑组织线粒体肿胀。上述结果提示:这种剂量的内毒素造成了脑组织的可逆性损害。自由基清除能力降低,膜脂质过氧化作用增强是引起大鼠脑线粒体损害的重要原因。

纳米硫硒化镉对小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

为了探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对小鼠肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用尾部静脉注射进行一次性染毒,3个染毒组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的纳米CdSeS粉末(20～30nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染毒3d后对肾脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测纳米CdSeS对肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用.结果显示,随着纳米CdSeS染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织中SOD活力呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势,均显示出一定的剂量-效应关系;较高浓度组(肾:ρCdSeS≥0.2mg·mL-1;脑:ρCdSeS≥0.4mg·mL-1)SOD活力、MDA含量与对照具有显著性差异(p<0.05,p<0.01),而较低浓度组则没有显著性差异(p>0.05).以上结果提示纳米CdSeS能够对小鼠肾脏和脑组织造成氧化损伤,并且能穿过血脑屏障作用于脑部。

益气活血法抗脑缺血再灌注损伤机理的实验研究Ⅰ─—益气活血药物对氧自由基所致大鼠脑组织损伤的影响

在体外采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基产生系统，发现大鼠脑组织产生的脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）呈浓度依赖性增加，而其超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）则呈浓度依赖性降低；甘露醇和川芎嗪对此变化无明显影响，表明该体系产生的自由基以氧自由基（ＯＦＲ）为主。Ⅰ号益气药黄芪对ＯＦＲ所致的ＭＤＡ含量增加和ＳＯＤ活性降低均无明显影响；Ⅱ号活血药与黄芪和活血药组成的益气活血药Ⅲ号均可抑制ＯＦＲ所致的脑组织ＭＤＡ增加，但对其所致的ＳＯＤ活性降低均无明显影响。结果提示，黄芪对ＯＦＲ所致的脑组织脂质过氧化损伤无明显影响，活血药和益气活血药在体外可抑制ＯＦＲ所致的脑组织脂质过氧化损伤，其作用与抗氧化酶无直接关系。实验未观察到黄芪与活血药配伍有明显的交互作用，提示其作用效应可能主要由活血药所表达。

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护(英文)

目的:研究MFA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血再灌损伤.MFA在缺血和再灌前5 min分别iv 20 mg kg^(-1).结果:再灌组的脑水份含量显著增高(82.7％±1.1％vs对照组79.7％±0.5％;P<0.01),MFA能抑制这一水肿(80.9％±0.9％,vs再灌组P<0.01).再灌组的CK含量下降明显(4.7±1.4 vs对照组8.4±1.2 U/mg protein,P<0.01),MFA能减少这下降(7.2±1.1 U/mg protein vs再灌组P<0.01).再灌组能引起脂质过氧化物MDA含量的增加(2.3±0.5vs对照组1.5±0.4 nmol/mg protein,P<0.01和SOD的减少(3.1±1.6vs对照组10.5±3.9U/mg protein P<0.01),而MFA则抑制MDA的升高(1.6±0.4 nmol/mg protein vs再灌组P<0.05),同时保护了SOD的活性(7.9±1.6 U/mg protein vs再灌组P<0.01). 结论:MFA能保护急性脑缺血再灌损伤,而此作用可能与保护内源性自由基清除系统、抑制脂质过氧化有关.

高压氧对重型脑损伤患者血液流变学及自由基的影响

目的研究高压氧(HBO)对重型脑损伤患者血液流变学及血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法72例重型脑损伤随机分成高压氧组和对照组各36例,HBO组给予高压氧及临床常规治疗,对照组则单纯给予常规治疗。治疗前及治疗后20 d检测血液流变学指标,LPO、SOD。结果高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善,接近正常水平,对照组血液流变学亦改善,但不如HBO组明显;2组治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.01);高压氧组LPO明显下降,SOD明显升高,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),而对照组无明显改善。HBO组总有效率较对照组显著(P<0.05)。结论高压氧可明显改善重型脑损伤患者的血液流变学指标,提高SOD水平,降低LPO水平,临床治疗效果较好。