复方秦柏洗剂及土槐丹四物汤对银屑病模型小鼠炎症因子的影响

目的:观察复方秦柏洗剂及土槐丹四物汤对小鼠耳肿胀炎症及鼠尾鳞片表皮颗粒层的影响,为银屑病的治疗提供依据。方法:选取雄性KM小鼠48只,按照随机数字表法分为空白组、模型组、卡泊三醇软膏组、复方秦柏洗剂组、土槐丹四物汤组、复方秦柏洗剂+土槐丹四物汤组,每组各8只。空白组、模型组予生理盐水涂搽加灌胃,各给药组分别给予各自药物涂搽加灌胃,连续7 d,末次给药1 h后除空白组外在其余各组小鼠右耳耳郭正反两面均匀涂抹20μL二甲苯以建立耳肿胀炎症模型。观察耳肿胀程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察耳部皮肤皮损病理学改变;免疫组化测定耳组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)的表达情况。选取雌性KM小鼠40只,按照随机数字表法分为空白组、卡泊三醇软膏组、复方秦柏洗剂组、土槐丹四物汤组、复方秦柏洗剂+土槐丹四物汤组,每组各8只,直接利用鼠尾鳞片表皮模型,空白组予生理盐水涂搽加灌胃,各给药组分别给予各自药物涂搽加灌胃,连续14 d。测定鼠尾鳞片表皮颗粒层细胞数量;ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-6的含量;HE染色观察鼠尾鳞片表皮颗粒层细胞形成情况;免疫组化测定尾部皮肤组织中IL-17、IL-23的表达情况。结果:与模型组比较,各治疗组雄鼠的耳肿胀程度均减轻(P<0.01),雌鼠尾鳞片表皮颗粒层细胞均增多(P<0.01);复方秦柏洗剂+土槐丹四物汤组雄鼠血清中IL-17、IL-23和雌鼠血清中IFN-γ、IL-6的含量显著下降(P<0.01);雄鼠耳组织中IFN-γ、IL-6和雌鼠尾部皮肤组织中IL-17、IL-23的表达也显著下降(P<0.01)。与卡泊三醇软膏组比较,复方秦柏洗剂+土槐丹四物汤组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方秦柏洗剂联合土槐丹四物汤可通过降低炎症因子IL-17、IL-23、IFN-γ、IL-6的表达抑制炎症和促进表皮正常分化,从而起到治疗银屑病的作用。

昆明山海棠片对银屑病动物模型的影响

目的观察昆明山海棠片对银屑病模型动物的治疗作用。方法采用豚鼠银屑病皮损模型、小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型和小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型,观察昆明山海棠片对银屑病各实验动物模型的影响。结果昆明山海棠片能够降低豚鼠皮损组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,使豚鼠耳部皮肤角化过度减轻,颗粒层恢复,棘层变薄,表皮突延伸、乳突上伸减轻,炎症细胞浸润减少;能够抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂;促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成。结论昆明山海棠片对银屑病模型动物有较好治疗作用。

蜈蚣败毒饮对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成及血清IL-2影响的实验研究

目的:观察中药蜈蚣败毒饮对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成及血清IL-2水平的影响,初步探讨其治疗银屑病的作用机理。方法:取雌雄各半昆明种小鼠50只,随机分成5组。中药组分别给予低、中、高浓度蜈蚣败毒饮灌胃,阳性对照组给予复方青黛丸悬浊液灌胃,生理盐水组给予生理盐水灌胃。观察蜈蚣败毒饮对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成的影响,并测定IL-2含量。结果:阳性对照组、中药各剂量组与生理盐水组比较颗粒层细胞均有所增多。蜈蚣败毒饮中、高剂量组颗粒层细胞增多更为明显,能够显著促进小鼠尾部鳞片中颗粒层形成,与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。蜈蚣败毒饮能降低小鼠血清IL-2的水平,与生理盐水组比较,有显著性差异(P<0.01);且蜈蚣败毒饮高剂量组的效果优于复方青黛丸及各剂量组,有显著性差异(P<0.05)。结论:蜈蚣败毒饮抗银屑病的作用可能与改善银屑病表皮细胞角化不全及降低血清IL-2水平有关。

优化牛体外生产胚胎条件的研究

为优化牛体外培养系统,本研究利用微滴培养法,探讨了卵巢状态所获卵母细胞、种公牛个体、受精时间、季节及共培养对体外培养结果的影响。结果表明:(1)不同卵巢状态所获卵母细胞的分裂率、囊胚率差异均不显著(P>0.05);(2)不同种公牛精液进行体外受精,结果显示分裂率和囊胚率差异显著(P<0.05);(3)6h、8h、12h和16h受精时间比较,结果以12h效果最佳,分裂率、囊胚率与其它各组均差异显著(P<0.05)。(4)春、秋季体外培养的效果显著优于夏、冬季。(5)使用颗粒单层可显著提高囊胚率(P<0.05)。

中华鳖卵泡免疫组织化学研究

应用六种特异性抗血清(抗EGF、NGF、TGFβ1、HCG、AFP、P53)对中华鳖卵巢内卵泡细胞进行免疫组织化学定位.结果发现:NGF免疫反应出现在颗粒细胞及卵泡鞘.AFP、EGF、HCG阳性细胞均在胚床中发现,TGFβ1在卵泡鞘中被发现,P53阳性细胞在早期卵泡细胞中发现.由此探讨各种因子与卵泡发育的功能关系以及各因子见的相互作用及调控蛋白的时序性表达对其影响.

兽用中草药高效免疫增强剂研究Ⅱ

重复试验结果 ,试验各组鸡的产蛋性能、ND和IBD抗体效价、中性粒细胞吞噬功能及T淋巴细胞转化率均明显高于对照组。配方A优于配方B ,C ,其中试验 1组更明显 ,产蛋高峰持续期达 135d ;12 6日龄ND抗体效价和 76日龄IBD抗体效价分别达到 6 .6和 7.8;5 4日龄中性粒细胞吞噬率和T淋巴细胞转化率达 94 .38% ,88.38% ;12 6日龄吞噬指数达到 11.13% ;饲料转化效率提高12 .94 % ,每只鸡收入增加 3.

兽用中草药高效免疫增强剂研究初报

将 50 0只伊莎褐雏鸡 ,分 10个处理 (其中 1个对照组 ) ,用 3个中草药配方 ,分别以 3个添加水平 ,进行了配方筛选对比试验。结果表明 ,新城疫和传染性法氏囊病的抗体效价、中性粒细胞吞噬功能和T淋巴细胞转化率及产蛋性能组间差异极显著 ,其中试验 1组具有明显优势。高峰产蛋期 136d ,比对照组延长 30d ;ND抗体效价 12 6日龄达 6 .8,比对照组高 2 .2个滴度 ;12 6日龄中性粒细胞吞噬指数 11.30 % ,比对照组提高 2 .2个百分点 ;T淋巴细胞转化率 54日龄和 12 6日龄分别达到88.50 %和 87.33% ,比对照组提高 10个和 11.3个百分点 ;饲料报酬比对照组提高 11.2 4 % ;每只鸡比对照组增收 2 .4

川芎嗪对小鼠银屑病的影响

目的 研究川芎嗪对小鼠银屑病模型的影响。方法 采用腹腔注射已烯雌酚制备小鼠银屑病实验模型[1] ,从腹腔分别注射不同剂量 (5mg/kg～ 15mg/kg)的川芎嗪 ,观察小鼠阴道上皮细胞及尾部鳞片的变化。结果 川芎嗪各剂量组使小鼠阴道上皮细胞有丝分裂指数均明显降低 ;小鼠尾部鳞片的颗粒层形成数增高 ,且有剂量依赖性。结论 川芎嗪对银屑病实验模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有明显抑制作用 ;对小鼠尾部鳞片中颗粒层有增加作用。

低剂量窄谱中波紫外线辐射对小鼠表皮细胞的影响

目的:探求窄谱中波紫外线的最佳有效治疗剂量,为临床治疗提供理论依据。方法:对不同组的小鼠尾部进行不同初始剂量的NB-UVB照射,观测小鼠尾部表皮厚度及颗粒层细胞的变化。结果:小鼠尾部表皮厚度有明显的增厚(P<0.05);有颗粒层的鳞片数有明显的增加(P<0.05)。结论:NB-UVB可以诱导表皮的正常角化。

鹅卵泡膜层与颗粒层内激素调控规律的研究

鹅卵巢中含有众多的卵泡,产蛋期卵巢中总存在陆续成熟、大小不等的卵泡。卵泡壁由颗粒层和膜层组成,中以基膜相隔。颗粒层成于颗粒细胞。卵泡膜有成纤维细胞和分泌细胞,两种细胞混杂在一起,以至于卵泡膜的内外层分界不清,且在卵泡膜外层含有典型的平滑肌细胞。禽类产蛋性能主要由发育至等级发育阶段的卵泡数决定,而促进卵泡发育的等级与阶段主要取决于体外激素的分泌。

PSORI-CM01方抗银屑病的体内外药效考察

目的:观察PSORI-CM01方对银屑病模型动物的药效和对角质形成细胞HaCaT增殖抑制作用,考察其抗银屑病疗效。方法:将小鼠随机均分为正常组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤片)、PSORI-CM01方低、中、高剂量组,口服给药,连续7d或14d,空白组和模型组给予等量纯净水,考察PSORI-CM01方对雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中颗粒层鳞片数的影响;用MTT法检测不同浓度和时间PSORI-CM01方对HaCaT细胞增殖的抑制率。结果:PSORI-CM01方可显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P<0.01),其中、高剂量组略优于阳性对照组;显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层的形成(P<0.05,P<0.01),其低、中剂量组与阳性对照组相当;细胞实验显示PSORI-CM01方对共同培养24、48、72h的HaCaT细胞均有一定抑制作用,24、48、72h的IC50分别为1.23、1.16、0.50g/L。结论:PSORI-CM01方可从多个方面改善银屑病表现,具有良好开发前景。

高碘对子1代大鼠小脑外颗粒层的影响

目的研究高碘营养对子一代大鼠小脑外颗粒层(external granular layer,EGL)发育的影响。方法将SD大鼠40只,随机分为低碘组(0.6μg/d)、正常碘组(6μg/d)、25倍碘组(156μg/d)和50倍碘组(306μg/d),每组10只,应用MIAS-2000型图像分析系统对不同组出生后15日龄子1代大鼠小脑EGL进行形态学测量,同时对细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性细胞进行计数比较。结果低碘组EGL厚度[(22.3±4.6)μm]和PNCA阳性细胞率[(64.55±6.43)%]明显大于正常碘组[(16.5±3.4)μm和(45.19±8.24)%],均P<0.01;25和50倍碘组与正常碘组比较,随碘摄入量的增多,EGL厚度和PNCA阳性细胞率有增高的趋势,50倍碘组[(21.2±4.2)μm和(55.60±6.89)%]与正常碘组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论低碘和50倍碘可以延迟小脑EGL细胞的增殖,但25倍碘组未见明显变化。