gsh 1基因的克隆及其在巴斯德毕赤氏酵母中的表达

利用PCR技术克隆了来源于Saccharomyces cerevisiae ALJ036的γ-L-谷氨酰-L-半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthetase)编码基因gsh1,连接多拷贝表达载体pGAPZA,转化Pichia pastorisx-33,构建了重组菌P.pastorisx-33(pGAPZA-gsh1);在高浓度Zeocin平板上筛选多拷贝阳性转化子,并通过PCR进行了验证.对阳性转化子的γ-L-谷氨酰-L-半胱氨酸合成酶酶活力进行了测定,结果显示,重组酵母的γ-L-谷氨酰-L-半胱氨酸合成酶的酶活是宿主菌的3.0倍,在液体YEPD中重组菌GSH的产量为42.2mg/L,是宿主菌的1.6倍.

β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠SOD、GSH-PX、CAT、MDA和HO-1表达的影响

该论文主要是通过观察β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨β-细辛醚协同远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤的保护作用和治疗AD的作用机制。将3月龄APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,盐酸多奈哌齐组(0.33 mg/kg·d),β-细辛醚+远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37和74 mg/kg·d),选同月龄C57 BL/6小鼠为空白对照组,采用Morris水迷宫法和新物体识别试验检测小鼠的学习记忆能力,采用分光光度法检测SOD、GSH-PX和CAT活性,以及MDA含量。采用Western blot检测CAT和HO-1蛋白表达,实时定量RT-PCR检测CAT和HO-1 mRNA表达。结果表明β-细辛醚协同远志皂苷可明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能障碍,增强其学习和记忆功能。β-细辛醚协同远志皂苷还能升高SOD、CAT和GSHPX的活性,降低MDA含量,诱导CAT和HO-1的mRNA与蛋白表达。该论文研究结果表明,β-细辛醚+远志皂苷可通过上调SOD、CAT、GSH-PX和HO-1,降低MDA,对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤发挥保护作用,进而拮抗AD。

内毒素血症大鼠ET-1的变化及GSH的治疗作用

目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对内毒素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分成对照组,内毒素组,内毒素+GSH组,每组8只。内毒素组:腹腔注射LPS;内毒素+GSH组:腹腔注射LPS和GSH;对照组:注射等剂量生理盐水。用HE染色法观察大鼠心肌组织的病理学改变,ELISA法检测血清及心肌组织匀浆中的cTnI、内皮素-1的含量结果:光镜下观察内毒素组心肌组织损伤严重,内毒素+GSH组心肌组织损伤程度较正常对照组重,但较内毒素组轻;与正常对照组比较,内毒素组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1显著升高(P<0.01),内毒素+GSH组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1较正常对照组有所升高,但较内毒素组低(P<0.05)。结论:内皮素-1介导心肌血管收缩可能参与了内毒素致大鼠心肌损伤的发生;GSH可以减轻内毒素致大鼠的心肌损伤,可能与减少ET-1生成有关。

GSH对MRL/lpr小鼠肾小管上皮细胞TGF-β1表达影响研究

目的:探讨还原性谷胱甘肽(GSH)对MRL/lpr小鼠肾小管上皮细胞内转化生长因子β1(TGF-β1)m RNA表达的影响,了解还原性谷胱甘肽对肾小管上皮细胞中转化生子因子β1表达的影响。方法:传代培养C57BL/6雌性小鼠及狼疮小鼠模型MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞,给予第3代细胞还原型谷胱甘肽药物干预,培养5天后检测细胞内TGF-β1的表达。结果:狼疮小鼠模型MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞内TGF-β1表达明显高于C57BL/6小鼠(P<0.05)。经还原性谷胱甘肽处理的MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞表达TGF-β1明显低于未处理组(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽干预可有效减少MRL/1pr雌性小鼠肾小管上皮细胞表达TGF-β1。

基于嗅球摘除模型大鼠柴当薄组方挥发油抗抑郁作用及Nrf2/HO-1机制

目的采用嗅球摘除(olfactory bulbectomy,OB)抑郁样模型大鼠探究逍遥散精简方柴当薄(Chai Hu,Dang Gui,Bo He,CDB)组方挥发油部位的抗抑郁作用及其干预Nrf2/HO-1通路的作用机制。方法GC-MS分析CDB挥发油部位主要成分。大鼠实施OB造模后14 d,分为模型组、盐酸氟西汀(10 mg·kg^(-1))、CDB水煎液(15.33 g生药·kg^(-1))、CDB挥发油部位高、低剂量(46、23 mg·kg^(-1))、假手术6个组。大鼠连续灌胃28 d,d 14、28进行糖水偏好与旷场试验,d 28进行飞溅试验。检测大鼠血清及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及皮质中丙二醛(MDA)含量。检测海马部位Nrf2、HO-1蛋白表达量及HO-1、GPX3、NQO1 mRNA表达水平。结果CDB挥发油中含量较丰富的成分主要有藁本内酯、薄荷脑、香芹酮、丁烯基苯酞等。CDB挥发油可使模型大鼠糖水偏好率增加、水平活动减少、梳洗时间延长,血清和皮质中SOD、GSH水平提高,皮质MDA含量及血清TNF-α水平下降。并使模型大鼠海马Nrf2、HO-1蛋白及HO-1、GPX3、NQO1 mRNA表达水平增加。结论CDB组方挥发油部位能改善OB模型大鼠的抑郁样行为,作用发挥与激活Nrf2/HO-1通路呈现的抗氧化作用有关。

脑梗死患者血清sdLDL,GSH-Px,Hcy及SDF-1水平与血管狭窄的相关性研究

目的研究脑梗死患者血清中小而密低密度脂蛋白(sdLDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、同型半胱氨酸(Hcy)及基质细胞衍生因子1(SDF-1)水平与血管狭窄的关系。方法选取2018年1月~2020年5月期间宁德师范学院附属宁德市医院收治的120例脑梗死患者作为研究对象,按照有无血管狭窄分为狭窄组患者50例(轻度狭窄患者14例,中度狭窄患者16例,重度狭窄患者20例)和非狭窄组70例,另选取同期健康体检120例志愿者作为对照组,分析观察组与对照组、狭窄组与非狭窄组、不同狭窄程度的sdLDL,GSH-Px,Hcy及SDF-1水平之间的差异,研究血清sdLDL,GSH-Px,Hcy及SDF-1水平与脑梗死患者血管狭窄的相关性。结果观察组患者的sdLDL,Hcy,SDF-1水平显著高于对照组(t=21.492,36.909,69.163,均P<0.05),GSH-Px水平显著低于对照组(t=11.190,P<0.05),差异均有统计学意义。狭窄组患者的sdLDL,SDF-1,Hcy水平显著高于非狭窄组(t=3.862,6.417,9.337,均P<0.05),GSH-Px水平显著低于非狭窄组(t=10.873,P<0.05),差异均有统计学意义。通过两两比较,三组患者的sdLDL(t=2.394~4.675,均P<0.05),SDF-1(t=4.111~9.112,均P<0.05),Hcy(t=2.346~5.938,均P<0.05)从高到低依次为重度组、中度组和轻度组,GSH-Px从高到低依次为轻度组、中度组和重度组(t=2.622~11.484,均P<0.05),差异均有统计学意义。Spearman相关性分析显示,患者的Hcy,sdLDL,SDF-1与血管狭窄程度呈正相关(r=0.334,0.526,0.741,均P<0.05),患者的GSH-Px与血管的狭窄程度呈负相关(r=-0.441,P<0.05)。结论血清sdLDL,GSH-Px,Hcy和SDF-1水平与脑梗死患者血管狭窄呈显著相关性,可为临床的诊断提供重要依据。

全麻复合硬膜外麻醉对老年宫颈癌患者术中血压控制及术后血清MCP-1、GSH-Px水平变化的影响

目的:分析全麻复合硬膜外麻醉对老年宫颈癌患者术中血压控制及术后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化的影响。方法:选取2014年3月至2017年3月我院老年宫颈癌患者68例,随机数字表法分为观察组(34例)和对照组(34例)。两组均采取腹腔镜手术治疗,观察组予全麻复合硬膜外麻醉,对照组予全身麻醉。比较两组的麻醉效果、不良反应发生率、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、心率与手术前后血清MCP-1、GSH-Px水平。结果:观察组吸入异氟醚剂量较对照组减少,自主呼吸恢复及清醒时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05);观察组麻醉优良率94.12%(32/34)高于对照组76.47%(26/34)(P<0.05);两组麻醉前SBP、DBP、心率比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组麻醉诱导后、气腹创建后、手术结束时的SBP、DBP、心率均低于对照组(P<0.05);两组术前血清MCP-1、GSH-Px水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后血清MCP-1水平低于对照组,血清GSH-Px水平高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率5.88%(2/34)低于对照组26.47%(9/34)(P<0.05)。结论:老年宫颈癌患者术中采取全麻复合硬膜外麻醉效果显著,可明显控制患者血压、心率变化情况,改善其血清MCP-1、GSH-Px水平,缓解氧化应激及炎症反应,促进其恢复,且不良反应少。

全麻复合硬膜外麻醉对老年宫颈癌患者术中血压控制及术后血清MCP-1、GSH-Px水平的影响

目的:分析全麻复合硬膜外麻醉对老年宫颈癌患者术中血压控制及术后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法:选取2014至2017年3月陕西西电集团医院收的老年宫颈癌患者68例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组34例。两组均采取腹腔镜手术治疗,对照组予全身麻醉,观察组予全麻复合硬膜外麻醉。观察患者麻醉前、麻醉诱导后、气腹创建后、手术结束时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率变化以及手术前、后血清MCP-1、GSH-Px水平变化。比较两组麻醉优良率和不良反应发生率。结果:与对照组比较,观察组吸入异氟醚剂量明显减少,自主呼吸恢复及清醒时间明显缩短,麻醉总优良率明显增加,麻醉诱导后、气腹创建后、手术结束时的SBP、DBP、心率及术后血清MCP-1水平均明显降低,术后血清GSH-Px水平明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组不良反应发生率为5.88%(2/34),明显低于对照组的26.47%(9/34),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年宫颈癌患者术中采取全麻复合硬膜外麻醉效果显著,可明显控制患者血压、心率变化,改善其血清MCP-1、GSH-Px水平,缓解氧化应激及炎症反应,促进其恢复,且不良反应少。

富硒麦芽对黄曲霉毒素B_1致肝肿瘤大鼠抗氧化作用及γ-GT酶活性的影响

刚断奶SD大鼠60只,体重50～60 g,随机均分成4组,每组雌性7只,雄性8只.在组Ⅰ(正常对照组)、组Ⅱ(试验对照组)和组Ⅲ(高亚硒酸钠组)的基础饲料中分别添加亚硒酸钠,使饲料硒含量分别为0.1、0.1和0.3 mg·kg-1;组Ⅳ(富硒麦芽组)在基础饲料中添加富硒麦芽,使硒含量达0.3 mg·kg-1.各组饲喂基础料,至体重增长到150～200 g(第32天)时,除组Ⅰ外,其余3组大鼠实施'黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)致肝癌短期实验模型程序',并测定肝、肾组织和血中硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和γ-GT酶活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.实验结果显示:富硒麦芽较亚硒酸钠能更明显地提升全血和组织中GSH-Px活性,提高SOD水平,有效清除肾脏MDA,减少γ-GT灶.表明:富硒麦芽比亚硒酸钠能更有效地提高大鼠抗氧化能力,抑制肝细胞增生,从而抵抗AFB1所致肝肿瘤.

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法 采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果 缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论 PGE1 对缺血再灌注?

老年2型糖尿病肾病患者氧化应激与尿单核细胞趋化蛋白-1相关关系

目的通过对老年2型糖尿病不同肾病分期患者血中抗活性氧族(ROS)活性、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)及尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平测定,观察3项指标的变化趋势及相关关系。方法按年龄将2型糖尿病患者分成老年组及非老年组。并根据24h尿微量白蛋白(UMA)水平继续分组,分别进行抗ROS活性、GSH-PX及尿MCP-1不同肾病分期的组间比较。抗ROS活性、GSH-PX检测采用分光光度计法,尿MCP-1测定采用ELISA法。结果无论老年组、非老年组不同糖尿病肾病分期组间抗ROS活性、GSH-PX均随糖尿病肾病的进展而活性下降,尿MCP-1则呈上升趋势。老年组和非老年组组间3项指标比较没有差异。经Logistic回归分析发现,抗ROS活性、GSH-PX及尿MCP-1分别与24h尿蛋白(r=-0.71;-0.22;0.45)、Ccr(r=-0.33;-0.34;0.47)呈密切相关。结论随老年2型糖尿病肾病程度的加重,抗ROS活性、GSH-PX水平呈下降趋势,使代表肾脏炎症反应的尿MCP-1随尿排出增加,推测ROS介导的炎性反应可能通过肾脏局部MCP-1的产生在老年糖尿病肾病的发生、发展中发挥了作用。

还原型谷胱甘肽对肉鸡生长及血清IGF-1水平、组织IGF-1 mRNA表达的影响

9日龄黄羽雌性肉鸡1 000只随机分为A、B、C、D 4个组,每组设5个重复,每个重复50只。在A、B、C、D组的日粮中分别添加剂量为0、80、120、160mg/kg的还原型谷胱甘肽(GSH),饲养期84 d。观察GSH对肉鸡生长性能、血清类胰岛素生长因子1(IGF-1)、T3、T4水平以及组织IGF-1 mRNA表达的影响。结果表明,(1)添加GSH的鸡只血中GSH水平显著高于对照组(A组);(2)添加GSH的鸡只平均体质量和平均日增重均高于A组,其中B组显著高于A组;(3)添加GSH的鸡只血中IGF-1水平显著高于A组,血中T3水平明显升高,T4水平有升高趋势;(4)各试验组肝脏IGF-1 mRNA的表达水平有所增高,但不明显。35d时,C组胸肌组织的IGF-1 mRNA表达水平显著性高于A组。结果提示,肉鸡饲粮中添加GSH可增强肝脏IGF-1的分泌和肌肉组织IGF-1 mRNA的表达,血中IGF-1水平升高,而促进鸡只生长。

血管细胞黏附分子-1与老年多梗死性痴呆关系的研究

目的了解多梗死性痴呆患者血清可溶性黏附分子的变化及临床意义。方法采用酶联免疫法和DTNB直接法测定了82例多梗死性痴呆患者血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM1)水平和血GSH Px活力,并与23例健康人对照比较。结果多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平〔sVCAM1轻度痴呆(993.62±108.92)ng/ml,中度痴呆(1190.32±43.95)ng/ml,重度痴呆(1625.22±220.90)ng/ml明显高于健康对照组(P<0.01);GSH Px活力(73.98±22.32U·ml-1·min-1)明显低于健康对照组。sVCAM1水平与痴呆程度呈正相关(r=0.6975,P<0.05)。结论可溶性黏附分子与多梗死性痴呆密切相关,可溶性黏附分子可作为多梗死性痴呆治疗时的主要监测指标之一。

1,6二-磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡

目的探讨1,6二-磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系。方法用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化。结果STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加。与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性。结论FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关。

治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基域的影响

目的:探讨治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基域的影响。方法:采用综合法复制CAG病理模型。施药治疗后对各组大鼠血浆ET-1、胃组织SOD、GSH-Px及MDA、LPO水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量显著升高(P<0.01),胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01,P<0.05),MDA、LPO含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05)并降低MDA、LPO含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量作用显著。结论:治萎防变胶囊具有增加胃黏膜血流量,改善微循环和提高机体抗氧化酶活性,减轻自由基损伤并抑制脂质过氧化物反应的作用。

MMP-9、TIMP-1在放射性肺损伤小鼠中的表达

目的探讨MMP-9、TIMP-1在还原性谷胱甘肽防治高原放射性肺损伤小鼠的表达。方法 100只BALB/c小鼠随机分为5组,预防性予GSH,在医用直线加速器下建立RILI实验动物模型,不同时间获取标本。ELISA检测MMP-9、TIMP-1表达,HE染色观察病理变化。结果 15 Gy剂量照射下,使用GSH后MMP-9表达上调,较单纯照射组下降(P<0.05),而30 Gy下,MMP-9表达上调且较15 Gy+GSH组低。TIMP-1表达较单纯照射组升高,30 Gy剂量下GSH防治作用弱(P<0.05)。结论 GSH具有对RILI的防护作用,可促进损伤恢复。

还原型谷胱甘肽调控shewanella oneidensis MR-1降解亚碲酸盐

探讨了生物活性小分子还原型谷胱甘肽(GSH)调控奥奈达湖希瓦氏菌(shewanella oneidensis)MR-1还原亚碲酸盐的特性及机理.结果表明,生物体系中加入0.1,0.4, 1.0mmol/L GSH,与空白对照相比,亚碲酸盐的生物还原效率可分别提高55%、71%和78%,且GSH浓度在0.1~1.0mmol/L范围内与亚碲酸盐的生物还原效率呈正相关.采用单因素实验优化了培养条件,在温度35℃,pH 8.0,GSH浓度为0.4mmol/L的条件下,亚碲酸盐生物还原效率在24h内即可达到97%.采用6种不同呼吸抑制剂实验探讨亚碲酸盐生物还原的电子传递路径,确定GSH在亚碲酸盐生物还原电子传递链上的加速位点为NADH还原酶、甲萘醌和FAD脱氢酶.

丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体(CR1)粘附活性相关的研究

目的 :研究丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体CR1水平的关系。方法 :应用红细胞酵母花环法测定红细胞免疫功能 ,化学法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量 ,红细胞免疫粘附法测定CR1含量 ,并与 35名正常健康人比较。结果 :5 8例丙型肝炎患者RBC -IC花环率和MDA水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,而RBC -C3b、SOD ,GSH -PX、CR1水平明显低于正常 (P <0 .0 1) ,相关分析显示 :RBC -C3b花环、CR1的水平与MDA呈显著的负相关 (r =- 0 .4 0 12 ,P <0 .0 5 ) ,RBC -IC与MDA呈正相关 (r =0 .6 12 4 ,P <0 .0 1)。结论 :丙型肝炎患者红细胞免疫粘附功能降低和CR1水平的下降与活性氧代谢紊乱密切相关。

原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化关系的探讨

目的:探讨原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化的关系。方法:分别应用放免法和生化法对33例高血压患者进行血浆ET-1、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量测定,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血浆ET-1、MDA水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而血清SOD、GSH-PX水平非常显著地低于正常人组(P<0.01)。相关分析显示,血清SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈显著负相关(r=-0.4218、-0.4011,P<0.01)。结论:原发性高血压患者血清SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。

Bach1在氧化应激中的作用机制及其进展

转录因子BTB-CNC同源体1(Bach1)主要作为转录抑制因子在大多数哺乳动物组织中广泛表达,通过亮氨酸拉链与小Maf蛋白形成异质二聚体,再结合靶基因启动子中的Maf识别元件(Maf recognition elements,MAREs),从而抑制或激活基因转录。Bach1作为重要的调节因子,可参与调控氧化应激、血管生成、肿瘤转移及细胞周期等关键环节。近年来,关于Bach1在氧化应激中的作用机制的研究取得了新进展,本文拟综述Bach1的结构功能,以及Bach1通过各种调控因子和通路在氧化应激中的调控作用,为氧化应激损伤所引发日晒伤、免疫抑制、光老化、皮肤癌变等皮肤疾病治疗提供思路。