花椒毒酚对离体豚鼠心房肌的钙拮抗作用

目的:研究花椒毒酚(XT)抑制豚鼠心肌收缩力的作用机理。方法:采用张力描记法测定离体豚鼠左房肌的收缩力。结果:XT明显抑制豚鼠左房肌的正阶梯现象和静息后增强效应。钙通道阻滞药维拉帕米对正阶梯现象的抑制作用较XT为强,并可使正阶梯现象翻转,但对静息后增强效应无明显影响。XT对哇巴因的正性肌力作用及随后出现的心肌收缩力降低的毒性反应均有明显的对抗作用。结论:XT通过阻滞豚鼠左房肌的电压依赖性和受体调控性钙通道而发挥抑制心肌收缩力的作用。

山莨菪碱对离体血管和心房细胞内、外钙影响的研究

山莨菪碱(Ani)能拮抗PE和高K^+所致兔主动脉条收缩,IC_(50)分别为120和86μmol/L,两者比值PE/K^+(IC_(50))=1.39,小于Ver;对5-HT两种收缩成分均有抑制作用;亦能抑制豚鼠左房“静息后增强”和“阶梯现象”;对CaCl_2收缩兔主动脉和豚鼠左房具有非竞争性抑制作用。结果提示,山莨菪碱对细胞外钙经PDC和ROC所致收缩以及由细胞内钙释放诱导的收缩均有拮抗作用。

前胡丙素对豚鼠心房和兔主动脉条的钙拮抗作用

前胡丙素(Pra—C)非竞争性抑制CaCl_2和高钾除极化所致兔主动脉条的收缩,pD’_2值分别为4.9和5.0;抑制5—HT诱导的依外钙性收缩,但不影响依内钙性收缩及NE诱导的收缩;Pra—C5～50μmol/L浓度依赖性地抑制豚鼠左房收缩力和阶梯现象;Pra—C抑制血管与心脏的IC_(50)之比为1:8。结果提示Pra—C对血管和心脏的抑制作用可能与拮抗Ca^(2+)有关,且主要影响经PDCs的外钙内流。

虎杖煎剂对豚鼠离体心脏和兔主动脉平滑肌作用机理的研究

目的观察虎杖煎剂对豚鼠离体心脏右心房及兔主动脉平滑肌运动的影响及其作用机理。方法将豚鼠右心房或兔主动脉平滑肌置于离体平滑肌槽内,用生理记录仪记录其活动的变化。结果虎杖可加快豚鼠离体右心房率,可降低兔离体主动脉平滑肌静息张力。结论虎杖对豚鼠离体右心房率的增快作用,可能与α受体、β受体、Ca2+有关,与M受体无关;虎杖的扩血管作用,可能与α受体、H1受体有关,与β受体、Ca2+、M受体无关。

普鲁托品对豚鼠心房肌的影响

目的观察普鲁托品对豚鼠离体心房生理特性的影响。方法利用豚鼠离体心房测定反映其特性的各项生理指标的变化。结果普鲁托品浓度依赖性地抑制心房的自律性和收缩力，加入普鲁托品50μmol／L后10min、20min和30min，左心房的功能性不应期从199．58±15．82ms分别延长至235．00±20．11ms、252．17±19．91ms和279．17±14．81ms，而加入同量的普鲁托品10min后对心房兴奋性无明显影响。该药50μmol／L还可以使肾上腺素诱发左心房节律的阈浓度由药前的10．00±5．16μmol／L增加到100μmol／L以上。结论普鲁托品具有降低自律性、抑制心房肌收缩力、延长功能性不应期，提高肾上腺素诱发心房自动节律的阈浓度的作用。这可能为普鲁托品抗心律失常的基础。

人参皂甙对突触后膜β受体效应影响

人参皂甙(GS,10^(-4)g/ml)明显抑制大鼠门脉(RPV)自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌(GPT)和减慢豚鼠右心房(GPRA)心率。 GS还增强异丙肾上腺素(Iso)对RPV自发活动张力抑制以及对GPT的松弛效应,但对抗Iso增加心率的效应。上述结果提示GS可能对突触后膜β受体效应起调谐剂(modulator)样作用。

鹅绒藤对离体豚鼠心房收缩力及频率的影响

鹅绒藤水溶性浸膏（ＡＥＣＣ）及正丁醇提取物（ＢＩＣＣ）对离体豚鼠左心房均表现出依剂量性负性肌力作用，半效抑制浓度（ＩＣ_５０）ＡＥＣＣ为４．５ｍｇ／ｍｌ．ＢＩＣＣ为１．３ｍｇ／ｍｌ，二者高浓度时对离体豚鼠右心房频率有明显抑制作用。经测定二者对小鼠半数致死量（Ｌｄ５０）分别为（ＡＥＣＣ、ｉｐ、ＬＤ５０）３．８±０．４ｇ／ｋｇ、（ＢＩＣＣ、ｉｖ、ＬＤ_５０）０．６０±０．０７ｇ／ｋｇ（９５％可信限）。

枸橼酸乙胺嗪对离体豚鼠心房肌收缩的抑制作用

在利用强刺激脉冲驱动的离体心房肌标本浴液中加入枸橼酸乙胺嗪 (DEC) ,可使心房肌收缩幅度严重降低 ,最大抑制率为 91 2 3± 4 71 % DEC使CaCl2 量效曲线平行右移 ,呈竞争性抑制效应 ,PA2 值为 8 2 5±0 1 1 ,而使去甲肾上腺素量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,呈非竞争性抑制效应 ,PD` 2 值为 6 37±0 54 结果提示DEC可能抑制Ca2 + 进入肌细胞和Ca2 +

豚鼠心房存在苯环立啶受体

用氚标记苯环立啶（[^3H]-PCP)与豚鼠心房匀浆蛋白作受体结合试验。结果表明豚鼠心房具有与[^3H]-PCP相结合的部位，结合具有特异性、饱和性、可逆性和立体专一性。Scatchard分析。豚鼠心房有两个不同亲和力的特异结合部位；高亲和力和低亲和力结合部位，两者的解离常数Kd1和Kd2分别为12.15±0.414nmol/L和561.23±121.36nmol/L;最大结合Bmax1为0.71±0.029pmol/mg蛋白，Bmax2为1.047±0.099pmol/mg蛋白，竞争性抑制分析结果显示PCP受体和sigma受体的配基都可抑制[^3H]-PCP的结合，PCP受体的配基的抑制作用强于sigma配基，而广谱阿片激动剂埃托啡（etorphine)却无抑制作用，结果提示豚鼠心房存在PCP受体。豚鼠右心房的冰冻切片和[^3H]-PCP进行体外受体结合放射自显影，结果显示，在心房肌层有与[^3H]-PCP特异性结合部位，且呈比较均匀的散在分布。

新型强心药CI-914对离体豚鼠心房的作用

本研究验证了国产新型强心药CI-914对离体豚鼠心房的作用,与异丙肾上腺素(ISO)和氨茶碱(AP)作比较。在以恒定电刺激驱动的左心房上观察药物的正性肌力作用;在自发跳动的右心房上观测药物的正性频率作用,结果表明(1)CI-914的正性肌力作用类似ISO,在蓄积给药条件下呈现较好的量-效关系,而AP的正性肌力作用较弱;(2)ISO和AP均有非常显著的正性频率作用;CI-914虽也可使心房收缩率增加,但并不显著;(3)在离体豚鼠左心房上CI-914使细胞外Ca^(2+)浓度-肌力效应曲线左移,提示CI-914对Ca^(2+)内流似有促进作用。

氨酰心安和哌唑嗪合用对兔乳头肌和豚鼠心房的作用

本文研究了氨酰心安和哌唑嗪合用对兔乳头肌和豚鼠心房生理特性的作用。结果表明,氨酰心安与哌唑嗪合用对电刺激所致兔乳头肌收缩无抑制作用,可缩短功能性不应期(FRP),对兔乳头肌的兴奋性无影响,可降低豚鼠左心房的自律性。