骨松安激活Runx 2/Osterix途径促进骨质疏松性骨折愈合的机制研究

目的初步探索骨松安促进骨质疏松性骨折愈合的机制。方法建立骨质疏松性骨折大鼠模型,采用骨松安进行治疗,分别于7、14、21 d取出骨折端骨痂,通过HE染色观察骨痂生长情况,采用免疫组化、RT-qPCR检测Runx 2、Osterix的表达。结果HE染色结果显示,骨松安治疗可在早期促进骨质疏松性骨折大鼠骨折端软骨细胞增生、成骨细胞成熟分化及编织骨形成。免疫组化、RT-qPCR结果显示,骨质疏松性骨折组大鼠Runx 2与Osterix的表达一直处于较低水平,在骨松安持续治疗下,Runx 2与Osterix的表达得到明显改善。结论骨松安可激活Runx 2/Osterix途径,加速前成骨细胞向成骨细胞分化,促进骨质疏松性骨折大鼠的骨折愈合。

骨松安促进骨质疏松大鼠骨折愈合的信号通路研究

目的:初步探索影响骨松安促进骨质疏松大鼠骨折愈合的信号通路。方法:建立骨质疏松骨折大鼠模型,采用院内制剂骨松安胶囊进行治疗,7,14,21 d后采用ELISA法检测血清OPG、RANKL的表达,同时取出骨折端骨痂,采用Masson染色检测骨折端胶原蛋白变化,并采用免疫组化检测OPG、RANKL的表达。结果:在骨折后不同时期,骨松安治疗均可明显促进骨折端软骨细胞增殖,促进纤维胶原形成;ELISA、免疫组化结果显示OPG在治疗7 d及14 d表达持续上升,到21 d达到顶峰,与没有骨松安治疗大鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05)。RANKL在骨折早期处于较高水平,骨质疏松骨折组大鼠最为明显,而骨松安治疗可明显抑制其表达,与没有骨松安治疗比较,差异有统计学意义(P<0.05)。骨松安治疗组OPG/RANKL比值较无骨松安治疗组高,治疗14 d最高,到21 d有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:骨松安可调控OPG/RANKL信号通路,抑制破骨细胞分化与成熟,抑制骨吸收,从而促进骨形成,能有效促进骨折愈合。