关于单纯OGGT1h高血糖人群的颈动脉血管壁弹性的研究

目的探讨单纯OGGT 1 h高血糖人群(OGTT-1 h HG)的颈动脉血管壁弹性情况。方法收集体检中心体检者及物理检验科"卫生部十年百项-血管病变早期检测中心"血管病变筛查者共103例作为研究对象。结果OGTT-1 h HG组体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、收缩压(Ps)、舒张压(Pd)、1 h餐后血糖(1 h BG)与正常糖耐量组(normal glucose tolerance,NGT)比较,显著升高(P<0.01);在OGTT-1 h HG组的动脉僵硬度β值和Eρ值均较NGT组升高(P<0.05),AC值下降(P<0.05)。结论 OGTT-1 h HG人群是有别与糖尿病、糖耐量减低及空腹血糖受损人群的,常已经合并有脂代谢紊乱,该类人群已经存在动脉硬化的早期病变。

口服葡萄糖耐量试验后1h高血糖的研究进展

口服葡萄糖耐量试验后1 h高血糖是正常糖耐量过渡到2型糖尿病的异常糖代谢状态,它是2型糖尿病和心血管疾病的独立危险因素,与正常血糖人群相比,其胰岛β细胞功能已经降低,更容易发展成为葡萄糖调节受损或2型糖尿病的状态。控制体质量,适当的运动,服用双胍类均可改善胰岛β细胞功能,从而降低血糖水平。

糖负荷后0.5h高血糖者血糖波动特征分析

目的 分析口服葡萄糖耐量试验（OGTT）负荷后0.5h高血糖者的血糖波动特征.方法 4 351名受试者行OGTT试验,根据笔者前期试验得出诊断糖代谢异常的0.5h血糖（0.5 hPG）切点值将整个人群分为糖耐量正常组（n=1 370）、糖尿病前期组（n=1 131）及糖尿病组（n=1 850）,进行0.5 hPG诊断标准及2008年美国糖尿病协会（ADA）诊断标准的一致性检验,比较3组的糖负荷后血糖及胰岛素峰值、胰岛素增量、糖负荷后血糖波动、胰岛素生成指数、Mastuda胰岛素敏感指数、30 min处置指数（DI30）,并进行糖负荷后血糖波动与上述指标的线性相关性分析.结果 0.5 hPG诊断标准与2008年ADA诊断标准具有较好的一致性（Kappa=0.563,P＜0.001）.应用0.5 hPG诊断的糖耐量正常组、糖尿病前期组的糖负荷后血糖峰值多数出现在1h,而糖尿病组的血糖峰值则较多出现在2 h（χ^2 =710.74,P＜0.001）.随着0.5 hPG水平的升高,3组糖负荷后血糖峰值及血糖波动依次增加（F =3 313.21,2 580.53,P均＜0.01）,而空腹胰岛素、糖负荷后胰岛素峰值、胰岛素增量、生成指数、Matsuda胰岛素敏感指数及DI30逐渐下降（F=8.78～1 697.16,P均＜0.01）.糖负荷后血糖波动与生成指数、Matsuda胰岛素敏感指数、DI30呈负相关（r=-0.114,-0.148,-0.639,P均＜0.01）,与0.5 hPG呈正相关（r=0.796,P＜0.01）.结论 0.5 hPG是诊断糖代谢异常的良好补充,0.5h高血糖人群中随着血糖水平的升高其糖负荷后血糖峰值出现时间逐渐后延,并且糖负荷后血糖波动逐渐加大.糖负荷后的血糖波动与早时相分泌功能及胰岛素敏感性有关.

生活方式干预对口服葡萄糖耐量试验餐后1小时高血糖的影响

目的探讨生活方式干预对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)餐后1 h高血糖(OGTT1h HG)的影响。方法将300例OGTT1h HG受试者随机分为观察组和对照组,每组150例。对照组给予一般健康教育,观察组给予生活方式干预,观察1年。在干预6、12个月的时间点比较两组的OGTT1h PG、身体质量指数(BMI)、糖耐量异常(IGT)、糖尿病(DM)的发病率、胰岛素分泌指数(HOMA-B)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的情况。结果干预6、12个月后,观察组的OGTT1h PG、BMI水平、IGT和HOMA-IR水平均低于对照组(P<0.05或0.01),转为正常糖耐量(NGT)的达标率和HOMA-B均高于对照组(P<0.01);观察组干预12个月后DM发病率低于对照组(P<0.05)。结论生活方式干预可以有效降低OGTT1h PG水平,改善葡萄糖负荷能力,防止潜在糖尿病患者向DM或IGT转化。

OGTT0.5h血糖切点值在诊断糖尿病及糖尿病前期中的临床意义

目的确定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）负荷后0．5h血糖（0．5hPG）诊断糖尿病和糖尿病前期（preDM）的切点值及0．5hPG与B细胞功能、胰岛素敏感性的关系。方法4351名受试者行OGTF，以2008年美国糖尿病协会（ADA）糖代谢异常诊断标准为参考标准，应用受试者工作特征（ROC）曲线分析0．5hPG诊断糖尿病和preDM的切点值。将受试人群先按照2008年ADA糖代谢异常诊断标准分为正常糖耐量组（NGT组）、preDM组、糖尿病组，再按研究得出的切点值将NGT组中0．5hPG〈诊断preDM切点值者作为N-NGT组，0．5hPG≥诊断preDM切点值者则为H-NGT组；将preDM组中0．5hPG〈诊断糖尿病切点值者作为N-preDM组，0．5hPG≥诊断糖尿病切点值者则为H-preDM组。比较5组的血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感性、早时相及总时相胰岛素分泌功能等指标，并进行0．5hPG与上述指标的相关性分析。结果以2008年ADA糖尿病诊断标准为参考标准，由ROC得出诊断糖尿病最佳的0．5hPG切点值为10．79mmol／L，灵敏性为80．6％，特异性为86．1％，曲线下面积0．92±0．00；以2008年ADA关于preDM的诊断标准为参考标准，得出诊断preDM最佳的0．5hPG切点值为8．69mmol／L，灵敏性为74．7％，特异性为70．9％，曲线下面积0．79±0．01。随着糖代谢异常的进展，5组的早时相胰岛素分泌指数、30min处置指数（DI30）及总时相胰岛素分泌指数、120min处置指数（DI120）、稳态模型评估．胰岛β细胞分泌指数（HOMA-B）逐渐下降（F=412．25～2113．02，P均〈0．01），而稳态模型评估．胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）逐渐升高（F=151．78，P〈0．01）。0．5hPG与HOMA．B（r=-0．69）、胰岛素生成指数（r=-0．71）、Matsuda胰岛素敏感指数（r=-0．21）、早时相胰岛素分泌指数（r=-0．48）、总时相胰岛素分泌指数（r=-0．54）、DI30（r=-0．62）、DI120（r=-0．70）呈负相关（P均〈0．01），与HOMA-IR呈正相关（r=0．34，P〈0．01）。结论0．5hPG≥10．79mmol／L可诊为糖尿病，8．69mmol／L≤0．5hPG〈10．79mmol/L可诊为preDMo0．5hPG在一定程度上可反映胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能，随着0．5hPG的升高，胰岛素敏感性逐渐下降，早时相胰岛素分泌缺陷亦逐渐加重，这种相关性独立于胰岛素敏感性。

血清25羟基维生素D水平与糖代谢异常的关系探讨

目的:探讨人群不同糖代谢状态与血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平的相关关系。方法:采用横断面调查研究,对2008—2014年于深圳市南山区人民医院体检的300例成年人进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将其分为6组:正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、1h高血糖(1hHPG)组、糖耐量异常(IGT)组、IFG合并IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,每组50例。检测一般生化指标、空腹血糖(FPG)及糖负荷后0.5h、1h、2h、3h血糖、真胰岛素(FTI),计算糖负荷后0.5h胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能(HBCI/IR),分析血清25(OH)D水平与糖代谢的关系。结果:6组血清25(OH)D水平比较差异具有统计学意义(F=2.43,P=0.035);其中NGT组血清25(OH)D水平最高,T2DM组最低。校正年龄、性别、体重指数(Ibm)等因素后,25(OH)D与FPG、糖负荷后各时间点(1h、2h、3h)血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)呈负相关关系(r=-0.221、-0.223、-0.224、-0.231、-0.191,均P<0.05),与HBCI/IR呈正相关关系(r=0.205,P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示25(OH)D是糖代谢异常的保护因素(P<0.05)。结论:血清25(OH)D水平与血糖水平呈负相关关系,是糖代谢异常的保护因素。