目的探讨hABH2基因是否参与幽门螺旋杆菌(Hp)感染致胃癌发生机制过程。方法收集2016年1月至2017年12月间在松江区中心医院内镜室行胃镜检查的Hp (+)/(-)慢性胃炎组织60例及胃癌组织30例,根据患者1·3·C呼气试验结果,将其分为...目的探讨hABH2基因是否参与幽门螺旋杆菌(Hp)感染致胃癌发生机制过程。方法收集2016年1月至2017年12月间在松江区中心医院内镜室行胃镜检查的Hp (+)/(-)慢性胃炎组织60例及胃癌组织30例,根据患者1·3·C呼气试验结果,将其分为慢性胃炎Hp (-)组、慢性胃炎Hp (+)组、胃癌Hp (-)组和胃癌Hp (+)组。以实时定量PCR法和免疫组化法检测各例中hABH2基因及蛋白水平的表达情况。结果与慢性胃炎组相比,胃癌组患者的hABH2基因[(0.915±0.181) vs (1.532±0.185)]和蛋白[(2.628±0.296) vs (6.273±0.445)]表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);慢性胃炎组内,与Hp (-)亚组(n=47)相比,Hp (+)亚组(n=13) hABH2基因[(3.456±0.257) vs(1.000±0.151)]及蛋白[(9.667±0.927) vs (5.334±0.418)]表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组内,与Hp (-)亚组(n=11)相比,Hp (+)亚组(n=19) h ABH2基因[(1.116±0.340) vs (0.797±0.210)]及蛋白[(2.828±0.298) vs(2.283±0.630)]表达水平无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 hABH2在感染Hp的慢性胃炎组织中表达增多,可能是由机体自身负反馈保护机制所致;hABH2可能部分参与了Hp致胃癌的发生机制。展开更多
文摘目的探讨hABH2基因是否参与幽门螺旋杆菌(Hp)感染致胃癌发生机制过程。方法收集2016年1月至2017年12月间在松江区中心医院内镜室行胃镜检查的Hp (+)/(-)慢性胃炎组织60例及胃癌组织30例,根据患者1·3·C呼气试验结果,将其分为慢性胃炎Hp (-)组、慢性胃炎Hp (+)组、胃癌Hp (-)组和胃癌Hp (+)组。以实时定量PCR法和免疫组化法检测各例中hABH2基因及蛋白水平的表达情况。结果与慢性胃炎组相比,胃癌组患者的hABH2基因[(0.915±0.181) vs (1.532±0.185)]和蛋白[(2.628±0.296) vs (6.273±0.445)]表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);慢性胃炎组内,与Hp (-)亚组(n=47)相比,Hp (+)亚组(n=13) hABH2基因[(3.456±0.257) vs(1.000±0.151)]及蛋白[(9.667±0.927) vs (5.334±0.418)]表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组内,与Hp (-)亚组(n=11)相比,Hp (+)亚组(n=19) h ABH2基因[(1.116±0.340) vs (0.797±0.210)]及蛋白[(2.828±0.298) vs(2.283±0.630)]表达水平无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 hABH2在感染Hp的慢性胃炎组织中表达增多,可能是由机体自身负反馈保护机制所致;hABH2可能部分参与了Hp致胃癌的发生机制。
